血清PCT、IL-6、HBP和CRP水平对脑梗死合并肺部感染的预测价值

目的探究降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)、肝素结合蛋白(HBP)和C反应蛋白(CRP)对脑梗死合并肺部感染的预测价值。方法选取2022年7月至2023年6月于南京医科大学附属江宁医院就诊的145例脑梗死患者作为脑梗死组,根据其是否并发肺部感染分为合并感染组(76例)和单纯脑梗死组(69例)。另选取同期于该院进行体检的健康人群61例作为健康人对照组。收集各组一般临床资料,检测并比较血清生化指标。采用Logistic回归分析法进行脑梗死合并肺部感染的危险因素分析。绘制ROC曲线,使用ROC曲线下面积(AUC ROC)评估各个指标对脑梗死合并肺部感染的诊断价值。结果年龄、PCT、IL-6、HBP和CRP是脑梗死并发肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析表明,PCT、IL-6、HBP和CRP对预测脑梗死合并肺部感染均有一定的临床价值,四项联合预测的敏感性和特异性分别为85.47%和75.36%,均高于PCT、IL-6、HBP和CRP单独预测(P<0.05)。结论血清PCT、IL-6、HBP和CRP在脑梗死并发肺部感染患者血清中呈高表达,四者均可作为脑梗死合并肺部感染的诊断指标,且四项联合检测可有效提高诊断的准确性。

瘦素激活PI3K/AKT信号促进小鼠心肌细胞衰老的初步研究

目的:探讨瘦素在小鼠心肌细胞(mouse cardiomyocyte,MCM)衰老中的作用及调控机制。方法:qPCR检查瘦素刺激后MCM中衰老相关指标p16、p21和衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的mRNA表达量;Western blot检测p16、p21、γ-H2AX、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量;β-半乳糖苷酶染色检测MCM衰老。PI3K抑制剂(LY294002)预处理2 h后再给予瘦素刺激,qPCR和Western blot检测p16和p21的m RNA和蛋白表达水平;qPCR检查SASP的mRNA表达水平;β-半乳糖苷酶染色检测MCM衰老。结果:瘦素刺激MCM后,p16和p21的m RNA及蛋白表达增加,同时γ-H2AX的蛋白水平也显著上升,SASP[白介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-6和单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein,MCP)-1)]的mRNA水平上调,PI3K/AKT信号通路的蛋白磷酸化水平升高,β-半乳糖苷酶染色显示MCM发生衰老。PI3K抑制剂预处理2 h后,p16和p21的m RNA和蛋白水平明显降低,同时γ-H2AX的蛋白水平也显著下调;SASP mRNA水平降低;β-半乳糖苷酶染色显示MCM衰老缓解。结论:瘦素通过活化PI3K/AKT信号通路分泌SASP(IL-1β、TNF-α、IL-6和MCP-1)调控MCM衰老的发展进程。

炎症细胞因子与心力衰竭风险:双向孟德尔随机研究

目的利用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)方法,深入探讨41种炎症细胞因子与心力衰竭(heart failure,HF)之间的双向因果关系。方法从大规模全基因组关联研究(genome wide association study,GWAS)数据库中提取了与41种炎症细胞因子密切相关的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)作为研究的工具变量,HF的GWAS汇总数据来自“心力衰竭治疗靶点分子流行病学”联盟进行的最大规模荟萃分析,参与研究的对象招募时间为1948—2020年。采用逆方差加权法(inverse variance weighted,IVW)、MR Egger法以及加权中位数法(weighted median estimator,WME)3种方法进行MR分析,其中IVW作为主要方法。并使用比值比(odds ratio,OR)作为评价指标。为确保结果的稳健性,本研究行了多项敏感性分析:利用Cochran Q检验评估各SNP之间的异质性;通过MR-Egger截距测试检验SNP的水平多效性;使用MR-PRESSO检测多态性残差与离群值;最后采用“留一法”进行敏感性分析,以检验单个SNP对整体结果的影响。结果IVW结果显示,干扰素γ诱导蛋白10(interferon-inducible protein 10,IP10)与HF风险存在显著关联(OR=1.071,95%CI:1.021~1.121,P=0.003),而HF可能导致血液中白细胞介18(interleukin-18,IL-18)水平降低(OR=-0.348,95%CI:-0.711~-0.057,P=0.022)。Cochran Q检验、MR-PRESSO检验以及MR Egger截距测试的结果显示工具变量之间不存在异质性及水平多效性。“留一法”敏感性分析显示,单个SNP对整体结果没有显著影响。结论IP10可能作为一个重要的上游调节因子,在HF的发生和发展过程中起到了推动作用。IL-18则更可能是心力衰竭的一个下游效应因子。此外,并未发现其他单一生物标志物与HF之间存在显著的反向因果关系。

不同临床标本微生物检验的阳性率结果对比研究

目的探讨微生物检验方法检验不同临床采样的标本的结果,尤其是在阳性率上的比较,进行研究分析。方法对照试验法,将2014年与2015年从1-12月全年的临床标本进行微生物检验,将2014年全年的临床标本微生物检验作为A组,2015年全年的临床标本微生物检验为B组,A、B两组全年的临床标本大致可分为,呼吸道标本、血培养标本、伤口分泌物标本以及痰标本、大便标本、尿液标本。进行两组结果阳性率的对照比较,总结结果及影响结果的因素。结果 A组微生物检验阳性率结果为呼吸道标本41.69%,血培养标本17.60%,伤口分泌物标本22.49%,痰标本17.83%,大便标本21.61%,尿液标本35.75%,B组结果分别为：32.22%、12.48%、18.00%、12.27%、19.93%、31.22%。两组阳性率比较差异存在统计学意义（P〈0.05）。结论微生物检测能够为临床诊断提供重要的参考依据,同时也能反映当下流行疾病的情况。为了探讨微生物检测中存在的问题,实验发现两年不同临床标本阳性率的差异明显,寻找原因,制定相关的措施,为临床诊断疾病提供准确的参考价值。

骨科患者伤口分泌物病原菌的种类和分布特点

目的分析骨科患者伤口分泌物病原菌的种类和分布特点,为合理使用抗菌药物提供依据。方法取80例骨科患者伤口分泌物菌种进行分离培养,采用VITEK-2 Compact微生物鉴定仪进行菌种鉴定和耐药情况分析。结果分离出200株病原菌中,革兰阳性菌92株,占46.0%;革兰阴性菌105株,占52.5%。病原菌感染率由高到低分别为铜绿假单胞菌(19.5%)、金黄色葡萄球菌(17.0%)、大肠埃希菌(13.0%)、凝固酶阴性葡萄球菌(10.5%)、鲍曼不动杆菌(9.5%)和表皮葡萄球菌(7.5%)。耐药试验表明,革兰阳性菌对对青霉素耐药率较高,对万古霉素和利奈唑胺敏感性高,并且未发现耐万古霉素的金黄色葡萄球菌;革兰阴性菌对常用抗生素较阳性菌耐药率高,主要对头孢噻吩、氨苄西林和复方新诺明耐药率高,亚胺培南对革兰阴性菌抗菌活性强。结论骨科患者伤口感染病原菌种类繁多,耐药机制复杂且多重耐药菌株较多,临床上应及时进行病原菌鉴定和药敏试验,合理使用抗菌药物,减少耐药菌株的产生。

微生物检验在临床应用中的价值

目的探讨在临床工作中进行微生物检验的价值。方法方便选取2015年12月—2016年7月南京医科大学附属江宁医院收治的肺部感染患者120例,将其随机分成两组,其中60例患者为观察组,采用微生物检验法做检测,在详细分析检测结果后进行针对性的治疗,另60例为对照组,直接根据临床经验进行常规治疗诊治,观察两组患者的治疗效果。结果经过治疗,60例患者的病情均有所缓解,其中观察组30例患者的治疗有效率显著优于对照组30例患者(98.33%vs 88.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床在进行疾病治疗时,开展微生物检验致病菌工作的效果显著,可有效降低感染率,提高治疗效果,可在临床上进行推广应用。

翻转课堂联合多学科协作诊疗在专业学位研究生血液学教学中的应用

翻转课堂(FC)以学生为主体,转变了教学过程,促进了学生知识内化,成为一种有前景的探究式教学模式。多学科协作诊疗(MDT)强调疾病的综合性、个体化诊疗,将其应用于医学教学,有助于培养学生的系统性临床思维,成为临床教学改革的一个方向。本文分析FC和MDT模式的特点及应用前景,总结南京医科大学附属江宁医院联合应用两种模式进行专业学位研究生血液学教学的经验和思考,为提高专业学位研究生对血液病诊疗的临床胜任力、提升师资教学水平提供一定参考。

血管紧张素Ⅱ活化JAK2/STAT3信号上调CXCL4的表达促进RAW264.7巨噬细胞衰老

目的探究血管紧张素Ⅱ在巨噬细胞(macrophage,Mφ)衰老过程中的作用及其潜在的机制。方法Western blot分别检测血管紧张素Ⅱ处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21表达,信号分子JAK2、STAT3表达,磷酸化分子p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及CXCL4的表达;CXCL4处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21的表达;JAK2/STAT3磷酸化抑制剂预处理后CXCL4蛋白表达。qRT-PCR与Western blot检测siCXCL4处理RAW264.7后p16、p21以及CXCL4的表达;β-半乳糖苷酶染色检测RAW264.7衰老。结果血管紧张素Ⅱ处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21以及CXCL4表达明显增加;血管紧张素Ⅱ上调Mφ中p-JAK2、p-STAT3磷酸化水平。JAK2/STAT3磷酸化抑制剂处理后RAW264.7中CXCL4表达下调;CXCL4处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21表达增加;RAW264.7细胞系中敲除CXCL4后衰老蛋白p16、p21表达减低,β-半乳糖苷酶染色显示RAW264.7衰老缓解。结论血管紧张素II通过激活JAK2/STAT3信号上调CXCL4表达促进RAW264.7衰老的发展进程。

ST2、NK细胞和B细胞在T2DM患者中的水平及相关性分析

目的探讨可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、自然杀伤(NK)细胞与B细胞在2型糖尿病(T2DM)患者中的水平及相关性。方法选取2022年10-12月在南京医科大学附属江宁医院住院治疗的50例T2DM患者作为T2DM组,另选取同期该院30例健康体检者作为对照组。采用流式细胞术检测NK细胞(CD45^(+)CD3^(-)CD19-CD56^(+))和B细胞(CD45^(+)CD3^(-)CD56-CD19^(+))比例;采用流式荧光法检测血清IL-6、TNF-α、IFN-γ的水平;采用免疫荧光干式定量法检测所有研究对象血清sST2水平;分析在T2DM患者中血清sST2水平与NK细胞、B细胞的相关性以及在T2DM患者中B细胞与NK细胞的相关性。结果T2DM组患者血清sST2水平高于对照组,B细胞及NK细胞的比例均明显低于对照组,炎症因子IL-6、TNF-α、IFN-γ水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T2DM患者血清sST2水平与B细胞比例(r=-0.40,P<0.01)、NK细胞比例(r=-0.29,P<0.05)呈负相关;T2DM患者B细胞比例与NK细胞比例呈正相关(r=0.34,P<0.05)。结论T2DM患者sST2水平、NK细胞与B细胞具有相关性。

Leptin与CXCL4在阿尔茨海默病发展进程中的作用研究

目的探讨瘦素(Leptin)与CXC趋化因子配体4(CXCL4)在阿尔茨海默病(AD)发展进程中的作用。方法选取2022年1-4月在南京医科大学附属江宁医院住院的AD患者30例为AD组,另选择同期健康体检者10例为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测健康对照组与AD组血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化tau-181蛋白(p-tau-181)、Leptin及CXCL4的表达水平并进行比较。取小鼠RAW264.7巨噬细胞,分别设置对照组(不进行任何处理)与处理组(采用50 ng/mL Leptin处理)。采用蛋白质免疫印迹法检测对照组及处理组Leptin处理6、12 h的巨噬细胞CXCL4蛋白表达水平并进行比较,采用实时荧光定量PCR检测对照组及处理组Leptin处理6、12 h的巨噬细胞CXCL4 mRNA表达水平并进行比较。分析AD患者血清CXCL4表达水平与Leptin表达水平的相关性。结果AD组血清Aβ1-42、p-tau-181表达水平均明显高于健康对照组,Leptin、CXCL4表达水平均明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,处理组Leptin处理6、12 h能够明显上调CXCL4蛋白表达水平,处理6 h能够明显上调CXCL4 mRNA表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AD患者血清Leptin表达水平与CXCL4表达水平呈正相关(r=0.445,P<0.05)。结论Leptin通过调控CXCL4的表达参与AD的发展。

糖尿病肾病早期生化诊断研究

目的探讨尿微量清蛋白(mALB)、β2-微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C(Cys-C)水平对2型糖尿病患者早期肾损伤的诊断价值。方法采用速率免疫比浊法检测尿mALB,采用胶体金颗粒免疫比浊法测定Cys-C,采用乳胶增强免疫比浊法检测β2-MG水平。结果糖尿病患者尿mALB、血清Cys-C、β2-MG水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病患者尿mALB、血清Cys-C、β2-MG阳性检出率比较:尿mALB显著高于血清Cys-C、β2-MG阳性检出率,阳性检出率由高到低分别为尿mALB、血清Cys-C、β2-MG,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 2型糖尿病存在不同程度肾脏损害,尿mALB、血清Cys-C、β2-MG对肾脏早期损害有较好的诊断作用;尿mALB最能反映糖尿病肾病早期肾功能损害,可成为判断早期肾功能损害程度的敏感指标。

阿仑磷酸钠联合阿法骨化醇治疗老年肱骨近端骨折的效果

目的比较老年肱骨近端骨折术后联合应用阿仑磷酸钠及阿法骨化醇与单纯使用阿法骨化醇的疗效。方法选择2010年1月-2014年4月在南京医科大学大学附属南京江宁医院治疗的老年肱骨近端骨折患者60例为研究对象，采用随机数字表法将其分为治疗组及对照组，每组各30例。所有患者均采用肱骨近端锁定钢板治疗，治疗组术后口服阿仑磷酸钠1次／周，每次70mg，阿法骨化醇1次／d，每次0．5μg。对照组术后口服阿法骨化醇1次／d，每次0．5μg。所有患者均获得2年随访。观察骨折愈合情况，测量健侧腕部骨密度（BMD）、测定血清碱性磷酸酶（ALP）含量，采用Neer评分评价肩关节功能。结果所有患者均在术后1年内获得骨折愈合。术后6个月、1年、2年，治疗组患者骨密度高于对照组，差异均有高度统计学意义（P〈0．01）；术后6个月、1年、2年治疗组血清碱性磷酸酶均低于对照组，差异均有高度统计学意义（P〈0．01）。术后6个月、术后1年两组患者肩Neer评分比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；术后2年，治疗者Neer评分优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论联合应用阿仑磷酸钠及阿法骨化醇不影响肱骨近端骨折愈合进程，并且能有效提升骨密度，改善术后肩关节功能。

2型糖尿病患者血清糖链抗原19-9与血糖控制水平的关系

2型糖尿病（T2DM）患者恶性肿瘤的发病率增高,以消化系统肿瘤占第1位,且胰腺癌患病率增高[1].糖链抗原（CA）19-9是一种肿瘤相关抗原,为胰腺癌、胆管癌等恶性肿瘤的辅助诊断,其中对胰腺癌的诊断敏感性和特异性最高[2].何双涛等[3]研究表明,与年龄、性别相匹配的正常糖耐量个体相比,CA19-9明显升高,降糖治疗后CA19-9水平有不同程度下降.我们旨在探讨CA19-9与血糖控制的关系.

DNA修复基因XPD、XPA单核苷酸多态性与乳腺癌发病风险的相关性研究

目的探讨人类着色性干皮病基因D（XPD）的rs238406,rs13181,rs3810366,rs1799793,rs50872及着色性干皮病基因A（XPA）的rs1800975单核苷酸多态性与南京地区女性乳腺癌发病风险、病理特征与乳腺癌相关激素受体水平的相关性。方法采用病例-对照研究,选取298例女性乳腺癌患者作为病例组,298例健康女性作为对照组,用Sequenom Mass Array技术检测6个多态性位点的基因型,Logistic回归模型分析不同基因型与乳腺癌发生、病理特征和相关激素受体水平包括雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及原癌基因人类表皮生长因子受体2（HER2或Cer B-2）的关系。结果 rs3810366（χ2=14.993,P=0.001）、rs1800975（χ2=8.336,P=0.015）、rs50872（χ2=8.735,P=0.013）位点的各基因型在两组中分布差异有统计学意义。rs3810366 CG基因型（OR=0.54,95%CI：0.37～0.78）在乳腺癌组中的频率（31.54%）低于对照组（46.98%）,GG/CG基因型发生乳腺癌的风险是健康人的0.71倍（OR=0.71,95%CI：0.51～1.00）。rs1800975位点的AG（OR=0.58,95%CI：0.39～0.85）、AA（OR=0.65,95%CI：0.42～0.90）、AA/AG（OR=0.60,95%CI：0.43～0.86）基因型与乳腺癌的发病风险均呈现负相关（OR〈1）;rs50872 CT（OR=1.64,95%CI：1.16～2.32）及TT/CT（OR=1.66,95%CI：1.18～2.30）是乳腺癌的风险因素。ER及Cer B-2水平可影响rs3810366基因位点在病例组与对照组中分布（P〈0.01）。PR与Cer B-2水平影响rs1800975基因位点在两组中的分布（P〈0.05）。对rs50872位点进行分析,在ER、PR及Cer B-2水平正常时,基因型在病例组与对照组中分布差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 XPD基因的rs3810366、rs1800975及rs50872位点的单核苷酸多态性与乳腺癌的发生风险具有相关性。对于不同基因位点,ER、PR及Cer B-2的水平与乳腺癌的发生、发展有关。

人附睾蛋白4检测在良恶性胸腔积液鉴别中的价值

目的探讨人附睾蛋白4(HE4)检测在良恶性胸腔积液鉴别中的价值。方法收集肺癌患者胸腔积液45例和肺部良性病变者53例,肺部良性病变患者中结核性胸腔积液30例,炎性胸腔积液23例。用电化学发光法测定HE4水平。结果恶性胸腔积液的HE4水平[(980.88±69.82)pmol/L]明显高于肺部良性病变[(547.84±44.35)pmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。肺腺癌患者胸腔积液HE4水平[(1 163.34±83.05)pmol/L]高于肺部良性病变患者,差异有统计学意义(P<0.05)。肺腺癌患者胸腔积液HE4水平明显高于鳞癌和小细胞癌,差异有统计学意义(P=0.001)。结核性胸腔积液与炎性胸腔积液中的HE4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HE4能够为良恶性胸腔积液的鉴别提供有利的参考价值。

非酒精性脂肪肝与生长激素相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与生长激素(GH)的关系。方法入选NAFLD组38例,非NAFLD组42例,测定GH、腰围(WC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP),谷氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平,计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 NAFLD组GH、HDL-C水平显著低于非NAFLD组(P<0·05);NAFLD组BMI、WC、FPG、FIns、HOMA-IR、TG、hsCRP、ALT、GGT水平显著高于非NAFLD组(P<0·05)。GH、HDL-C与NAFLD呈负相关,WC、BMI、FPG、FIns、HOMA-IR、TG、hsCRP、ALT、GGT与NAFLD呈正相关。结论 GH与NAFLD密切相关,低水平GH可能是NAFLD危险因素,与肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等共同参与了NAFLD的发生与发展。

叶酸代谢相关酶单核苷酸基因多态性与乳腺癌的相关性研究

目的 ：探讨5个叶酸代谢相关酶基因多态性位点（MTRR,rs1801394;MTR,rs1805087;MTHFR,rs1801133;FHTFD,rs2002287;FTHFD,rs2276731）与中国女性乳腺癌发病风险及病理特征的相关性。方法：采用病例对照研究,选取298例女性乳腺癌患者为病例组及298例正常女性为对照组,采用Massarray技术检测5个多态性位点的基因型,采用Logistic回归法分析不同基因型与乳腺癌发生及病理特征的关系。结果：rs1801394位点的各基因型在2组中分布差异有统计学意义（χ^2=9.900,P=0.007）。AG基因型在乳腺癌组中的频率（28.52%）显著低于对照组（38.59%）。结论：MTRR rs1801394位点AG基因型与乳腺癌的发生相关,且受乳腺癌病理参数和肿瘤组织标本中雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）及原癌基因人类表皮生长因子受体2（human epidermalgrowth factor receptor-2,HER2,也称erb B-2）水平等因素影响。

肺癌患者胸腔积液中UHRF1 mRNA的表达和临床意义

目的探讨肺癌患者胸腔积液中脱落细胞的泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)mRNA表达水平及临床诊断价值。方法选取2015年10月至2017年2月南京医科大学附属江宁医院收治的胸腔积液患者124例,根据病理学诊断结果分为恶性胸腔积液组(60例)和良性胸腔积液组(64例),采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测两组UHRF1mRNA表达水平,分别与胸腔积液中脱落细胞学检查结果、癌胚抗原(CEA)和DNA异倍体细胞检测结果进行比较,并分析其与临床病理因素的关系。结果恶性胸腔积液组中UHRF1mRNA相对表达量为(4.53±4.33),明显高于良性胸腔积液组(1.61±1.56),差异有统计学意义(t=5.057,P=0.000)。受试者工作特征曲线分析显示,UHRF1mRNA、CEA单独检测及联合检测的曲线下面积分别为0.753、0.879、0.861,灵敏度分别为53.48%、78.18%、74.42%,特异度分别为88.24%、93.44%、86.27%。在不同年龄、性别、肿瘤定位、组织学分型、CEA水平及有无吸烟史患者的胸腔积液中,UHRF1mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);脱落细胞阳性和异倍体细胞阳性患者胸腔积液中UHRF1mRNA相对表达量高于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论UHRF1mRNA对恶性胸腔积液具有较高的临床诊断价值。

沉默PDK1基因抑制卵巢癌细胞系SKOV3的增殖及侵袭

目的研究小干扰RNA(siRNA)沉默丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)基因对卵巢癌细胞系SKOV3增殖、迁移、侵袭以及克隆形成能力的影响,并初步探讨其机制。方法采用PDK1 siRNA及control siRNA分别瞬时转染干扰实验组和阴性对照组SKOV3细胞。运用Western blot及real-time PCR验证转染效率后,CCK8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖及克隆能力;Transwell小室法及划痕实验检测细胞侵袭及迁移能力;流式细胞计量术探索细胞周期及凋亡情况。结果实验组细胞增殖及克隆(P<0.01),侵袭及迁移能力(P<0.05)显著低于对照组;SKOV3细胞内PDK1基因沉默后缩短了细胞复制期并提高了其早期凋亡能力(P<0.01)。结论沉默PDK1基因可显著抑制SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭以及克隆形成能力,并可缩短细胞S期,增加细胞凋亡率。

UHRF1检测在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的研究

目的探讨泛素样含PHD和环指域1(ubiquitin-like with PHD and ringfinger domains 1,UHRF1)在良恶性胸腔积液中的表达及临床意义。方法收集南京市江宁医院2015年11月~2017年2月入院的130例胸腔积液患者,其中肺癌引起的恶性胸腔积液54例,肺部良性病变胸腔积液76例。肺部良性病变胸腔积液中,结核性胸腔积液36例,炎症性胸腔积液40例。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测各组UHRF1水平,并分析其与临床病理的关系。结果肺癌患者胸腔积液UHRF1水平(437.28±140.05 ng/L)高于肺部良性病变者(338.47±163.72ng/L),两组比较差异有统计学意义(t=3.596,P=0.0005)。非腺癌患者UHRF1水平(470.59±127.74ng/L)高于腺癌患者(377.78±145.81ng/L),差异有统计学意义(t=2.329,P=0.023)。良性病变组中结核性胸腔积液UHRF1水平为365.51±167.54 ng/L,与炎性胸腔积液(314.13±158.34 ng/L)相比较,差异无统计学差异(t=1.374,P=0.174)。良恶性胸腔积液UHRF1水平均与年龄、性别及吸烟史无关。结论 UHRF1是诊断良恶性胸腔积液一个潜在指标。