低流量预适应心肌保护的实验研究

目的 :探讨低流量预适应对缺血心肌的保护作用。方法 :采用离体大鼠工作心模型 ,大鼠共 32只 ,随机分成两组。实验以低流量缺血预适应结合冷晶体停搏 ,行心肌保护研究 (预适应组 ) ,并与单纯冷晶体停搏、低温保存之心肌 (对照组 )进行对比研究。每组中各半数 (8只 )在缺血末测心肌 ATP含量。结果 :预适应组心肌缺血后心功能的恢复、ATP的含量均明显高于对照组 ,且心肌超微结构损害较轻 ,心肌酶释放明显减少。结论

原位心脏移植一例报告

报告晚期扩张型心肌病人行原位心脏移植1例,手术经过顺利,术后心功能恢复良好,病人存活28d,死于第二次急性排斥反应.就供心的提取、手术方法、抗排异治疗等进行讨论.

心脏手术后心包腔内压的观测

对心脏术后60例,分为单纯心包腔闭式引流、-1.47kPa持续负压吸引引流和-3.33kPa一次性高负压吸引引流三组测定心包腔内压(IPCP),结果为;心脏术后IPCP正常维持在-0.82±0.43kPa水平,术后48h保持不变.并且IPCP可根据不同的引流方式或人为负压吸引心包腔而任意设定.IPCP在心包积液等时可升高,而影响右心甚至左心功能.提示IPCP可作为心包积液或心脏术后的监测指标.

利多卡因温血心停搏液对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用

探讨利多卡因温血心停搏液心肌保护的电生理机制。方法应用全细胞电压钳技术和计算机程序（ＰＣＬＡＭＰＳ、５１，ＡｘｏｎＩｎｓｔｒ．）记录和分析膜电位和电流。结果利多卡因温血心停搏液明显抑制了Ｌ－型钙通道，并使动作电位平台期消失，时程缩短了７９．０３％±３．１％；冷晶体心停搏液对Ｌ－型钙通道无作用，动作电位平台期明显可见，时程缩短了６０．２１％±４６％。结论利多卡因温血心停搏液具有慢钙通道阻滞剂特性，它可通过避免细胞内钙超载而保护心肌细胞受损。

二尖瓣置换术后早期急性左心衰的防治

对1989年6月以前及以后施行二尖瓣置换术的病例资料进行分析比较,提出:术前应用GIK液纠正细胞内低钾,联合应用洋地黄和β-受体阻滞剂控制心率;术中加大首次停搏液用量以及加用含血停搏液,换双瓣时注意两个瓣膜的匹配;术后尽早应用强心、扩管等药物,可有效地改善术后急性左心衰的发生情况.

儿童瓣膜置换术

对11例4～14岁的瓣膜病变患儿进行儿童瓣膜置换术，其中4例合并有其他心脏畸形予以同期修复，无住院死亡。晚期死亡1例，存活者心功能Ⅰ～Ⅱ级。认为：小儿应首选机械瓣；抗凝治疗是术后的主要问题；对左侧位（主动脉瓣、二尖瓣）瓣膜术后应用小剂量抗凝剂在凝血酶原时间标准化比值监测下是安全的；儿童应尽可能选用符合成人需要型号的瓣膜。

二尖瓣替换术后左室继发性破裂的原因与救治

施行二尖瓣替换术30例,术后发生左室继发性破裂2例,1例抢救成功,1例救治无效死亡。左室继发性破裂的原因是:①由于剔除瓣环处钙化组织过多过深而致瓣环破裂;②切除乳头肌过多在左室壁形成过大的创面造成室壁破裂。救治的方法是迅速重建体外循环,找到出血的准确部位;采用自体心包补片在心内膜面修复裂口。

单纯三尖瓣替换手术五例体会

单纯性三尖瓣替换手术远比二尖瓣和主动脉瓣的替换手术少,且在术时和术后处理上具有一定的特殊性.1975年以来,我们为5例本病患者施行三尖瓣替换手术,现予报道,并浅谈体会.1 临床资料本组5例中,男3例,女2例;年龄17～48岁,平均37.5岁.Ebstein畸形2例,矫正性大动脉转位合并严重三尖瓣关闭不全2例,三尖瓣严重关闭不全合并右室双腔心和右室流出道狭窄1例.2例Ebstein畸形病人在进行Hardy手术悬吊下移的隔瓣和后瓣并折叠房化心室后,因仍有三尖瓣严重关闭不全,被迫在右房室环位分别移栽31mm外径的国产碟瓣,结果1例手术后第6天突发人造瓣膜功能障碍而猝死;1例术后合并短暂的低心排和肾功能衰竭,经抢救,手术后第31天痊愈出院,随访1年6个月,心功能为Ⅱ级.2例矫正性大动脉转位合并解剖三尖瓣严重关闭不全者,术中均见三尖瓣叶增厚挛缩,严重关闭不全,手术切除病变的前瓣和后瓣,保留隔瓣,分别替换以27mm外径和31mm外径碟瓣.术后1例恢复顺利,1例出现短暂的低心排和肺功能不良,经治疗均痊愈。