冠状动脉造影正常的急性心肌梗死的临床特点

目的探讨冠状动脉造影正常的急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点及相关病因和可能的发病机制。方法对419例临床诊断为AMI患者进行冠状动脉造影,冠状动脉造影正常的AMI为观察组,冠状动脉造影异常者为对照组。观察冠状动脉造影正常的AMI患者的易患因素、临床特点及可能的发病机制。结果419例AMI患者中,21例冠状动脉造影显示正常(占5.01%),观察组年龄明显低于对照组(P<0.05),吸烟、过度悲伤较对照组明显增多(P<0.05),过敏和免疫系统疾病较对照组增多(P<0.01),而高血压、高血脂及糖尿病较对照组明显降低(P<0.001),同时观察组左室功能较好且梗死部位以下壁者居多(P<0.05)。结论约有5.01%的AMI患者冠状动脉造影正常。此类患者既往多无高血压、糖尿病及高血脂病史,以年龄轻、吸烟和过度悲伤、患有过敏和免疫系统疾病、梗死部位多为下壁、心功能较好为临床特点。发病机制可能是冠状动脉病变较轻,由于冠状动脉发生痉挛或微小斑块破裂形成血栓,继而发生血栓自溶而致造影无异常。

冠状动脉内支架术治疗急性心肌梗死并发心源性休克的临床评价

目的 观察急性心肌梗死并发心源性休克的状态下 ,紧急冠状动脉内支架术对挽救患者生命的疗效及安全性。方法 急性前壁心肌梗死患者 15例 ,平均年龄 (70 1± 8 4)岁 ,动脉血压 <85 / 6 0mmHg(1mmHg=0 133kPa) ,心动超声检查射血分数 (EF) <42 % ,伴有明确的急性泵衰竭征象。患者发病 2 4h内紧急行左前降支冠状动脉支架术 ,其中 4例同时行右冠状动脉内支架术 ,3例行回旋支冠状动脉内支架术。介入治疗术前及术后观察血压、心率 ,应用心动超声测定心功能变化情况。结果 15例患者支架术后完全阻塞的左前降支血管再通良好 ,术后 30min血压与术前比较明显升高[收缩压 (10 6 0± 11 8)vs (76 2± 4 9)mmHg ,P <0 0 1;舒张压 (82 4± 9 7)vs (5 6 2± 6 1)mmHg ,P<0 0 1];心率明显下降 [(79 2± 8 4)vs (10 9 2± 9 1)次 /分 ,P <0 0 1]。术后 4h ,心动超声测定心功能明显改善 [EF(48 8± 4 7) %vs (34 3± 4 5 ) % ,P <0 0 1]。结论 急性心肌梗死并发心源性休克状态时 ,尤其是年老患者 ,治疗的关键是尽早使完全阻塞的血管再通 ,而冠状动脉内支架术是十分有效和较安全的治疗方法。

心区交感神经阻滞治疗酒精性心肌病心力衰竭的临床研究

目的 探讨高位硬膜外阻滞治疗酒精性心肌病、心力衰竭的疗效。方法 实施高位硬膜外阻滞 (胸椎 1～ 5 ) ,间隔 2～ 4h于管内注射 0 5 %利多卡因 3～ 5mL ,适当辅以药物治疗 ,4～ 8周为 1疗程 ,于治疗前后做超声心动图检查。结果 ①治疗后症状、体征迅速改善、心功能提高 ,NYHA分级由 (3 7± 0 5 )至 (2 1± 0 6)级 ,P <0 0 5 ;②心腔缩小〔LV(72± 8)vs(69± 8)mm ,P <0 0 1;LA(4 4± 9)vs(4 0± 9)mm ,P <0 0 5〕 ,左室舒张末容积和收缩末容积缩小〔LVEDV(3 85± 12 0 )vs(3 5 2±112 )mL ,P <0 0 1;LVESV(2 72± 110 )vs(2 3 9± 10 9)mL ,P <0 0 1〕 ,射血分数提高〔LVEF(3 1± 9)vs(3 7± 9) % ,P <0 0 1〕 ,左室质量下降〔(4 12± 77)vs (3 85± 48)g ,P <0 0 5〕。结论 高位硬膜外阻滞治疗常用方法无效或疗效不满意的酒精性心肌病、心力衰竭患者改善心功能效果好 ,且能缩小心腔 ,逆转心肌重塑 。

急性Q波下壁心肌梗死V_(1)、V_(2)导联ST段变化冠脉造影与临床分析

目的 结合冠脉造影探讨初发急性心肌梗死患者STV1、STV2 变化的临床意义。方法 63例急性下壁心肌梗死患者行冠脉造影及经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA) ,根据就诊时第一份心电图V1、V2 导联ST段抬高、无改变及压低情况分为A组 ( 6例 ,STV1抬高≥ 1 0mm、STV2 压低≥ 0 5mm) ;B组 ( 13例 ,STV1无改变、STV2 压低≥ 0 5mm) ;C组 ( 3 4例STV1及STV2 均压低≥ 0 5mm) ;D组 ( 13例 ,STV1及STV2 均无改变 )。四组之间进行心电图、临床指标及冠脉造影比较。结果 冠造发现A组及B组的罪犯血管 (除B组 1例为前降支近段闭塞外 )全部为右冠状动脉 ,两组患者近段血管病变 (RPL)发生率无明显差异 ( 83 %对 88% ,P >0 0 5 ) ,B组的RPL明显高于C、D两组 ( 2 5 %及 2 2 % ,P均 <0 0 5 )。A、B两组右室梗死 (RMI)发生率无区别 ( 66%与 70 % ,P >0 0 5 ) ,但B组RMI发生率明显高于C、D两组 ( 14%及 7% ,P均<0 0 5 )。A、B两组病人的低血压和 (或 )休克发生率无明显区别 (P >0 0 5 ) ,但明显高于C、D两组。A、B、C、D四组患者心律失常发生率均无明显差异 (P均 >0 0 5 )。结论 急性Q波下壁心肌梗死STV1无改变或抬高、STV2 压低者病情重 ,是右冠脉闭塞位置高 ,坏死范围广泛且有可能合并右室梗死的证据 ,而STV1。

急性心肌梗死后血清Ⅲ型前胶原蛋白与左室功能变化关系的临床研究

目的 研究血清Ⅲ型前胶原蛋白 (PCⅢ )水平与急性心肌梗死 (AMI)后左室功能的关系。方法 应用放免法测定AMI患者血清PCⅢ水平 ,以其在AMI后第 4天的水平分为 2组 (A组PCⅢ <15 0 μg/L ;B组PCⅢ >15 0 μg/L) ,并将其与左室舒张末期直径 (LVDd)和射血分数 (EF)做相关性分析。结果 研究发现 ,AMI后血清PCⅢ水平较正常对照组升高 ,并在第 4天具有显著性差异。比较A组与B组的心室功能 ,发现A组的LVDd明显低于B组 [(5 1± 3 4 )vs(5 7 9± 5 6 ) ,P <0 0 5 ],而EF值较B组高 [(5 5 4± 4 5 )vs(46 5± 6 9) ,P <0 0 1],而且第 4天的血清PCⅢ水平与LVDd呈明显正相关关系 (r =0 5 ,P <0 0 5 ) ,而与EF值无明显相关关系 (P >0 0 5 )。结论 在AMI后血清PCⅢ水平与左室功能变化相关 ,可作为临床上判断AMI早期心室重沟的间接依据。

心源性猝死患者的临床特点及动态心电图特征

目的探讨心源性猝死患者临床特点及动态心电图心律失常发生情况。方法 5例动态心电图监测过程中心源性猝死患者,分析其基础疾病、动态心电图演变及心律失常的发生情况。结果冠心病4例,扩张型心肌病1例。死于室速、室颤3例,缓慢性心律失常2例。结论预防心源性猝死应对高危患者进行危险分层,包括动态心电图、射血分数、基础疾病评估等无创检查方法,尤其要重视高危患者心脏缺血事件。

神经与体液调节治疗扩张型心肌病的基础与临床研究

扩张型心肌病的重要问题在于心腔扩张,收缩舒张功能下降,内科综合治疗效果不佳,预后极差.近年来心力衰竭的治疗概念发生了根本性的改变,从短期血流动力学/药理学措施转变为长期的修复性策略,目的是改变衰竭心肌的生物学性质,阻断神经内分泌与心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键.然而至今有关神经内分泌细胞因子拮抗剂的临床试验却屡告失败,并由此提出:心力衰竭治疗的新问题是解决神经内分泌不协调.

异丙基肾上腺素致大鼠心力衰竭模型的实验研究

目的 探讨应用大剂量异丙基肾上腺素 (ISO)诱导大鼠心力衰竭模型的剂量和时限 ,以及如何提高动物存活率和模型成功率。方法 用不同剂量 (85mg kg ,170mg kg,340mg kg)ISO对大鼠进行皮下注射 2次 ,分别在不同时间段进行超声心动检查 ,测量左室舒张末径 (LVEDD) ,左室收缩末径 (LVESD) ,射血分数 (EF)。以EF <4 5 %作为心衰标准 ,来评估和鉴定模型的成功率 ,确定ISO应用的剂量和时限。结果 随着剂量的增大 ,模型成功的时间逐渐缩短 ,动物死亡率增加 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,动物心衰程度逐渐加重 ,死亡率增加 (P <0 .0 1) ;随着经验的积累 ,动物的急性死亡率可以降低。结论 ISO所致的心力衰竭有剂量和时间依赖性 ,采取必要的措施可以降低动物死亡率 ,提高模型成功率。

血管紧张素-1转换酶基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的 研究血管紧张素 - 1转换酶 (ACE)基因多态性与急性心肌梗死 (AMI)的相关性。方法 本研究选择了1999～ 2 0 0 0年间在我院住院的 14 0例AMI患者 ,连续地挑选 5 7例非心肌梗死患者作为对照组 ,进行相应的临床观察及实验室检查 ;并从外周血中提取基因组DNA ,利用聚合酶链式反应的方法对ACE基因进行分型。结果 14 0例AMI患者中ACEDD型百分比明显高于ID、II的患者 (P <0 0 0 0 5 ) ;D等位基因频率显著增高。结论 ACEDD型的AMI患者与Ⅱ、ID型的患者相比 ,有较高的AMI发生率 ;

缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张功能及其再住院率与曲美他嗪的干预效应

目的:观察曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张的影响,并分析1年内再住院率情况。方法:选择2003-01/2004-01哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科门诊及住院缺血性心肌病患者168例,全部病例均符合世界卫生组织1979年冠心病缺血性心肌病的诊断标准,并自愿参加研究,男86例,女82例,平均年龄(59±13)岁,心力衰竭的诊断标准按照纽约心脏病学会(NYHA)分级标准为Ⅱ～Ⅳ级。曲美他溱治疗组在常规治疗基础上给予曲美他嗪治疗;常规治疗组给予常规药物治疗。采用超声于治疗前、后4周、1年测定两组的心搏出量,心脏指数,左室射血分数,E峰和A峰流速比值(E/A),等容舒张时间,随访1年内两组再住院例次。结果:治疗后4周曲美他嗪治疗组和常规治疗组无脱落。治疗后1年曲美他嗪治疗组、常规治疗组因死亡各脱落3,15例,进入结果分析例数分别为83,67例。治疗后4周曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(58.6±10.2)mL,(4.4±0.6)L/(min.m2),(38.6±10.8)%,(0.82±0.2)cm/s]明显高于治疗前[(52.3±11.4)mL,(3.1±0.7)L/(min.m2),(34.8±7.6)%,(0.69±0.1)cm/s,t=2.48～2.98,P<0.05]。等容舒张时间[(122.5±21.6)ms]明显短于治疗前[(158.3±29.2)ms,(t=2.56,P<0.05)]。治疗后1年曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(76.9±16.8)mL,(5.6±1.1)L/(min.m2),(54.2±14.2)%,(1.38±0.6)cm/s]明显高于治疗前及常规治疗组[(60.4±11.8)mL,(3.5±0.8)L/(min.m2),(36.1±8.2)%,(0.70±0.4)cm/s,t=2.36～2.78,P<0.05],等容舒张时间[(88.4±24.5)ms]明显短于治疗前及常规治疗组[(155.8±30.2)ms,t=2.56,2.89,P<0.05]。曲美他嗪治疗组1年内再住院10例次,再住院率12%(10/86),常规治疗组31例次,再住院率38%(31/82),两组差异明显(χ2=114.21,112.86,P<0.05)。结论:在缺血性心肌病心力衰竭的康复治疗中长期使用曲美他嗪可改善心脏收缩及舒张功能,明显改善患者预后功能而降低再住院率。

自发性高血压大鼠心肌bcl-2、bax蛋白表达的研究

目的 :探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白bcl 2、bax表达的变化及AT1受体拮抗剂缬沙坦的影响。方法 :实验动物为 8周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照组 ,观察期限为 8w。采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白bcl 2、bax表达。结果 :SHR心肌中存在bax高表达 ,缬沙坦治疗 8w后 ,SHR心肌组织bax蛋白表达显著降低至接近Wistar组。bcl 2蛋白在SHR +缬沙坦组及Wistar组表达较SHR无药组有增高趋势 (P >0 0 5 )。前两组bcl 2 bax比值较后者显著增高 (P <0 0 5 )。结论 :心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。

β_3受体激动剂BRL-37344促进大鼠心力衰竭及可能的作用机制

目的观察β3肾上腺素能受体激动剂(BRL37344)对血浆TNFα、AngⅡ和ET1水平及心肌重构的影响。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心力衰竭大鼠模型。随机分为心衰组(CHF)和BRL组,BRL组给予BRL37344尾静脉注射,同时另设对照组。结果2和6周时CHF组和BRL组大鼠血浆TNFα、AngⅡ、ET1均明显高于对照组(P<0.01),相同时间点BRL组ET1水平均高于CHF组(P<0.01),6周时BRL组AngⅡ也明显高于CHF组(P<0.01)。6周时BRL组上述指标均高于2周时水平(P<0.01),而CHF组只有TNFα高于2周时水平(P<0.05)。心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显,β3受体蛋白在心衰和应用BRL37344的大鼠心肌表达很明显。结论BRL37344能升高心衰大鼠血浆TNFα、AngⅡ和ET1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化。

充血性心力衰竭患者血钠水平与其神经内分泌激素水平、运动耐量及再住院率的关系

目的:探讨充血性心力衰竭患者低钠水平对其相关神经内分泌激素水平、运动耐量的影响,并通过观察比较再入院率,明确低钠水平对心衰患者康复和预后的作用。方法:选择2004年2月—2005年4月我院心内科确诊为充血性心力衰竭、NYHAⅡ—Ⅳ级的住院患者,共106例,包括56例充血性心力衰竭伴低钠血症患者和50例正常血钠的慢性心力衰竭患者,用放射免疫法、心脏超声同时测定106例慢性心力衰竭患者血浆NE、ALD、AngⅡ水平和LVEF。结果:低钠水平的充血性心力衰竭患者血浆NE、ALD、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高,NE(0.92±0.24ng/mlvs0.48±0.15ng/ml,t=3.865,P<0.01),ALD(264.05±42.85ng/Lvs154.56±39.34ng/L,t=2.521,P<0.05),AngⅡ(251.35±70.06ng/Lvs106.08±30.15ng/L,t=3.275,P<0.01)。低钠水平与血浆NE、ALD、AngⅡ水平呈显著负相关(r=-0.33,P<0.05;r=-0.69,P<0.01)。低钠水平组的心衰患者6min步行距离明显短于正常血钠组298.45±26.35mvs390.25±29.65m,P<0.05。6个月内因心衰的再入院率明显高于正常血钠组(χ2=117.96,P<0.05)。结论:低钠水平可能促进充血性心力衰竭患者神经内分泌激素激活水平,明显减低其运动耐量,增加再入院率,影响心衰患者的康复和预后。

高位硬膜外阻滞对老年人扩张型心肌病心脏收缩功能及心腔大小的影响

目的 探讨高位硬膜外阻滞 (TEB)对老年人原发性扩张型心肌病 (IDC)心脏收缩功能及心腔大小的影响。方法 老年 IDC患者 1 4例 ,经胸 3～胸 4棘突间隙穿刺至硬膜外腔 ,留置硬膜外导管 ,0 .5%利多卡因 3～ 5 ml每 2 h推注 1次 ,持续 4～ 6 w,适当辅以常规治疗。测定并比较TEB治疗前及治疗后 4 w超声心动图射血分数 (EF)、短轴缩短率 (FS)、左心室收缩末期容积 (ESV)、左心室舒张末期容积 (EDV)、左心室收缩末内径 (Ds)、左心室舒张末内径 (Dd)、左房径 (LAD)等指标的变化。结果 TEB治疗过程中 ,所有患者临床症状及体征缓解迅速。TEB治疗后 4 w:(1 )纽约心功能分级由治疗前的 3.5± 0 .5级降至治疗后的 1 .7± 0 .5级 (P<0 .0 5) ;(2 ) EF、FS、EDV、ESV、DS、Dd、LAD等指标均有明显改善 ;(3)平均随访 8.5± 2 .5个月 ,无一例死亡 ,所有患者生活均能自理 ,生活质量明显提高。结论 高位硬膜外阻滞可改善老年人原发性扩张型心肌病心脏收缩功能 ,缩小扩大的心腔 ,提高生活质量。

心区交感神经阻滞治疗急性心肌梗死支架置入术后重度心力衰竭的观察

目的观察高位硬膜外阻滞（心区交感神经阻滞）对急性心肌梗死冠状动脉内支架置入术后重度心力衰竭（心衰）的疗效。方法高位硬膜外阻滞T1～T5交感神经，间隔2h于管内注射0．5％利多卡因3～5ml，并辅助常规药物治疗，疗程4周，观察8例患者治疗前后的症状、Killip分级及心脏彩超检查心功能参数的变化，测量左心房收缩末期内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室射血分数（LVEF）及短轴缩短率（FS）。结果治疗后呼吸困难明显减轻，治疗前后的心功能Killip分级分别为（3．7±0.4）和（2．0±0．5）（P〈0．01），LVEDd分别为（64．7±4．2）和（56．7±4．3）mm（P〈0．01），LVEF分别为（40．4±2．1）％和（56．5±5．2）％（P〈0．01）。结论心区交感神经阻滞对常规方法治疗无效或疗效欠佳的急性心肌梗死冠状动脉内支架置入术后心衰疗效好，可改善心功能。

β_3受体激动剂对心力衰竭大鼠β_3-肾上腺素能受体基因表达及其对细胞凋亡的影响

目的 研究β3受体激动剂 (BRL 37344 )对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭 (心衰 )大鼠β3肾上腺素能受体 (β3AR)基因表达水平的影响 ,探讨β3AR在心衰中的作用。方法 将 Wistar大鼠随机分为 : 组(正常对照组 10只 )、 组 (正常用药组 10只 )、 组 (心衰组 30只 )和 组 (心衰用药组 35只 )。 组和 组尾静脉注射 BRL 37344为 0 .4 nm ol· kg- 1 · min- 1 ,每周 2次 ,连续 6周 ; 组和 组尾静脉注射等量生理盐水。 6周后检查以下指标 :血流动力学变化 ;免疫组织化学和 Western Blot法测定 β3AR蛋白表达 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法测定 β3AR m RNA表达 ;原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果 1与 组比较 , 组、 组、 组左室收缩末压 (PES)、左室压力最大上升速率 (dp/ dtm ax)和左室压力最大下降速率 (dp/ dtmin)逐渐减小 ,左室舒张末压 (PED)和左室等容舒张时间常数 (Tc)逐渐增加。 组与 组比较仅 PED出现统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,其余各组间两两比较均有差异 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;2β3AR蛋白及其 m RNA表达 、 组较 、 组明显增高 , 、 组间比较无显著性差异 ; 组较 组升高更明显。 3 、 组较 、 组心肌细胞凋亡数明显增加 (P均 <0 .0 1) , 、