人免疫球蛋白联合泼尼松治疗原发免疫性血小板减少症患者的效果

目的:观察人免疫球蛋白联合泼尼松治疗原发免疫性血小板减少症患者的效果。方法:选取2021年1月至2023年1月该院收治的76例原发免疫性血小板减少症患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为研究组与对照组各38例。对照组采用醋酸泼尼松片治疗,研究组在对照组基础上联合人免疫球蛋白治疗,比较两组临床疗效、炎性指标[血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原、白细胞计数(WBC)]水平和不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为94.74%,明显高于对照组的78.95%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2周后,两组CRP、降钙素原和WBC水平低于治疗前,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:人免疫球蛋白联合泼尼松治疗原发免疫性血小板减少症患者可提高治疗总有效率,降低炎性指标水平,效果优于单纯泼尼松治疗。

黄芩苷通过PI3K-Akt-mTOR通路诱导淋巴瘤细胞凋亡和自噬

目的基于PI3K-Akt-mTOR通路探究黄芩苷(C_(21)H_(18)O_(11))对淋巴瘤细胞增殖及自噬的作用机制。方法用CCK-8和细胞计数法检测不同质量浓度(0、50、100、200、400、800μg·mL^(-1))黄芩苷对淋巴瘤细胞系Raji细胞增殖的抑制作用,通过Annexin V-FITC/PI双染法及DAPI染色法观察细胞凋亡及自噬过程,用蛋白印迹实验检测黄芩苷对细胞凋亡和自噬过程上游机制的影响。结果黄芩苷能够显著抑制磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(alkaline protein kinases,Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin,mTOR)蛋白的磷酸化,即显著降低p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达水平(P<0.01);黄芩苷能显著上调LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平,抑制p62蛋白的表达(P<0.01),进而诱导Raji细胞的凋亡和自噬。结论黄芩苷可能通过抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制淋巴瘤细胞的生长,并通过提高LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平从而抑制p62的表达,进而促进Raji细胞的凋亡和自噬过程。

比较三种念珠菌对氟康唑耐药的易感性及其体外诱导耐药株的耐药机制

目的对3种念珠菌对氟康唑耐药性的易感性和体外诱导耐药株的耐药机制进行研究。方法选择同一名患者中同时分离的对氟康唑敏感的白念珠菌、光滑念珠菌和热带念珠菌各一株,在体外氟康唑的作用下将其诱导为耐药株。RT-PRC检测外排相关基因CDR1、CDR2和靶酶编码基因ERG11的表达,结果光滑念珠菌最容易被氟康唑诱导成为耐药株,其中CDR1的过度表达引起外排作用的增强。白色念珠菌和热带念珠菌的诱导耐药株的以ERG11表达增加为主。结论念珠菌的不同造成氟康唑的耐药易感性和耐药机制存在差异。

参芪降糖颗粒联合二甲双胍和甘精胰岛素治疗2型糖尿病

目的:分析参芪降糖颗粒联合二甲双胍和甘精胰岛素治疗2型糖尿病的疗效及安全性。方法:选取2017年3月~2018年9月收治的134例2型糖尿病患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组各67例。对照组给予二甲双胍和甘精胰岛素治疗,观察组在对照组的基础上联合参芪降糖颗粒治疗。比较两组疗效、血糖指标和用药安全性。结果:观察组的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;治疗后,两组餐后2 h血糖、空腹血糖和糖化血红蛋白值均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;两组不良反应发生率相比较,差异无统计学意义,P>0.05。结论:对2型糖尿病患者给予参芪降糖颗粒联合二甲双胍及甘精胰岛素治疗效果显著,可有效降低患者血糖水平,且联合用药具有一定的安全性。

红花注射液细菌内毒素检查方法的探讨

目的考察红花注射液细菌内毒素的检查方法的可行性,加强对红花注射液的质量监控。方法采用细菌内毒素检查法,考察红花注射液对鲎试剂的干扰试验,并检测供试品细菌内毒素的限度。结果对样品进行1:4稀释,用0.125EU/mL鲎试剂无干扰,与家兔法结果一致。结论细菌内毒素法代替家兔法检查本品热原,是可行的,而且具有灵敏、快速的特点。