HPMTP缩L-苯丙氨酸乙酯席夫碱配体及其配合物的合成、结构表征和抑菌活性

目的合成1-苯基-3-甲基-4-甲基苯甲酰基-5-吡唑啉酮(HPMTP)缩L-苯丙氨酸乙酯席夫碱及其Cu(Ⅱ)、Co(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)、Fe(Ⅱ)、Mn(Ⅱ)金属配合物,并对合成的化合物进行结构表征和抑菌活性检测。方法通过元素分析、核磁(1H NMR)和红外光谱(IR)对合成化合物进行结构表征检测,采用琼脂扩散法测定化合物对大肠杆菌(革兰阴性菌)和枯草芽孢杆菌(革兰阳性菌)的抑菌活性。结果由1H NMR和IR数据推断出席夫碱配体及其金属配合物可能的结构;发现在1.25、2.50、5.00 g·L-1时,HPMTP、HPMTP缩L-苯丙氨酸乙酯席夫碱及其金属配合物对革兰阳性/阴性菌都具有抑制活性,其中浓度为2.50 g·L-1时抑菌效果最佳。抑菌能力的强弱是金属配合物>席夫碱配体>HPMTP,其中Cu(Ⅱ)和Co(Ⅱ)配合物的活性最高。结论 Cu(Ⅱ)和Co(Ⅱ)配合物具有进一步研究开发为广谱抗菌药物的潜力。

高原脑水肿大鼠脑组织水通道蛋白-4表达的变化及意义

目的探讨高原脑水肿大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化及意义。方法 16只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为缺氧水肿组和对照组,每组8只,制作大鼠高原缺氧损伤模型。检测2组大鼠脑组织水含量,并采用实时定量聚合酶链反应、免疫组织化学法、Western blot测定大鼠脑组织高原缺氧损伤24 h后AQP4 mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组比较,缺氧水肿组大鼠脑组织水含量增加,水肿明显,AQP4 mRNA和蛋白表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AQP4在高原缺氧脑水肿的形成过程中发挥了重要作用,提示对AQP4的干预可减轻高原脑水肿损伤。

水通道蛋白4在高原脑水肿大鼠脑组织中的表达变化及意义

【目的】探讨水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)与高原脑水肿之间的关系。【方法】制作大鼠高原缺氧损伤模型,测脑组织含水量,采用RT-PCR、免疫组织化学、Western blotting技术测定脑组织缺氧损伤24 h后AQP4 mRNA和蛋白表达变化。【结果】缺氧损伤后,脑组织含水量增加,水肿明显;HE染色显示部分神经元肿胀或浓缩;缺氧24 h后,AQP4 mRNA和蛋白表达量均明显增加(P<0.05)。【结论】AQP4在高原缺氧脑水肿的形成过程中可能发挥了重要作用。

大鼠c-kit阳性心脏干细胞制备及多能分化研究

【目的】利用成年大鼠心脏组织分离制备心脏多能干细胞,为心梗自体心脏干细胞移植研究奠定基础。【方法】无钙镁胰酶/胶原酶缓冲液消化成年大鼠心脏组织制备成单细胞悬液,通过c-kit抗体及免疫磁珠分选技术分离c-kit阳性心脏干细胞。在心肌细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞分化培养基中,诱导c-kit阳性心脏干细胞分化。【结果】c-kit表型免疫细胞化学分析表明我们分离的c-kit阳性细胞大于90%;Real-time PCR分析和免疫荧光激光共聚焦显微镜观察表明,诱导分化的心肌细胞可表达特异转录因子gata4及心肌收缩蛋白TroponinI和α-SA;诱导分化的血管平滑肌细胞及血管内皮细胞可表达血管平滑肌细胞及血管内皮细胞特异的生物学标志SM22α、a-SMA、KDR和CD31。【结论】利用成年大鼠心脏组织分离制备了c-kit阳性心脏干细胞,经诱导分化实验证明此c-kit阳性心脏干细胞可成功分化为心肌细胞、血管平滑肌和血管内皮细胞。

Sox2在人肾癌组织中的表达及其临床意义

【目的】观察性别决定区因子(SRY-related high-mobility group box 2,Sox2)在人肾癌组织中的表达,探讨Sox2的表达与临床病理因素和预后的相关性。【方法】运用免疫组化Envision法检测156例人肾细胞癌及其配对癌旁正常肾组织病理标本中Sox2的表达水平,采用SPSS13.0统计软件分析肿瘤组织Sox2与临床病理因素及患者总生存时间的关系。【结果】Sox2在人肾癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05);随TNM分期的递增(P=0.027)、淋巴结转移的出现(P=0.010)以及Ki-67表达(P=0.037)的增加,Sox2表达水平逐渐升高,各组间有显著相关性;Sox2表达阳性的肾癌患者,术后五年生存率较低(P=0.017);Sox2的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径及组织类型无显著相关性。【结论】Sox2的表达与临床病理因素及预后有一定关系,其高表达可能在肾癌发生、发展中起重要作用,并很可能成为潜在的治疗靶点及预测肾癌预后的有价值的分子标记物。

HPMTP缩L-缬氨酸甲酯席夫碱及其配合物的合成、结构表征和抑菌活性

【目的】合成1-苯基-3-甲基-4-对甲基苯甲酰基-5-吡唑啉酮(HPMTP)缩L-缬氨酸甲酯席夫碱及其Cu(Ⅱ)、Co(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)、Fe(Ⅱ)、Mn(Ⅱ)金属配合物,筛选新型抗菌化合物。【方法】采用羰胺缩合法合成席夫碱配体,再采用分步合成法得到席夫碱配合物,通过核磁(1H NMR)和红外(IR)光谱进行结构表征,采用琼脂扩散法测定化合物对大肠杆菌(革兰氏阴性菌)和枯草芽孢杆菌(革兰氏阳性菌)的抑菌活性。【结果】由1H NMR和IR光谱数据推测席夫碱配体主要以烯胺酮式结构存在,配体分别以亚胺N原子、吡唑啉酮的羰基O原子、酯羰基O原子与过渡金属离子配位形成ML2型中性配合物;发现在5.00、2.50、1.25 g/L三种浓度下,HPMTP、HPMTP缩L-缬氨酸甲酯席夫碱及其金属配合物对革兰氏阳性/阴性菌都具有抑制活性,其中浓度为2.50 g/L时抑菌效果较差。【结论】抑菌能力的强弱是金属配合物>席夫碱配体>HPMTP,其中Cu(Ⅱ)和Ni(Ⅱ)配合物的活性较好。

姜黄素对急性心肌缺血-再灌注损伤大鼠内皮素-1的影响

【目的】探讨姜黄素对急性心肌缺血-再灌注损伤大鼠内皮素-1的影响。【方法】SD大鼠48只,随机分6组:假手术组(C)、缺血组(I)、缺血-再灌注1h组(R1h)、缺血-再灌注2h组(R2h)、姜黄素+缺血-再灌注1h组(Cur+I30min+R1h)和姜黄素+缺血-再灌注2h组(Cur+I30min+R2h)。酶联免疫法测量内皮素(ET-1)血清学水平;RT-PCR、Western blotting检测(MI/R)各组心肌组织中ET-1的变化,及Cur对ET-1表达的影响。【结果】与C组比较,I、R组血清ET-1明显升高(P<0.05);与I组比较,R组血清ET-1升高显著(P<0.05);Cur+R1、2h组血清ET-1较R1、2h明显下降(P<0.05)。与C组比较,I组ET-1mRNA表达无差异,ET-1蛋白水平升高(P<0.05);R组ET-1mRNA和蛋白表达随时间延长逐渐升高(P<0.05);Cur+R1、2h组ET-1mRNA和蛋白均较R1、2h组下降(P<0.05)。【结论】心肌缺血-再灌注损伤可试用姜黄素进行干预降低ET-1的表达。

PM4ClBP缩甘氨酸甲酯席夫碱的合成、表征和量化计算

【目的】合成1-苯基-3-甲基-4-对氯苯甲酰基-5-吡唑啉酮(PM4Cl BP)缩甘氨酸甲酯席夫碱,对其结构进行表征,并探讨其形成金属配合物的可能性及产生抗菌活性的可能机制。【方法】采用羰胺缩合法合成目标化合物,通过元素分析、核磁和红外光谱进行结构表征;运用Gaussian03程序,使用HF、DFT方法及相应基组进行量子化学计算,得到相关的量化参数。【结果】根据元素分析、1HNMR、IR波谱分析结果,推测此化合物以O=C-C=C-NH烯胺酮式结构存在。量子化学计算表明:占有轨道的贡献主要来源是C、N原子,空轨道的贡献主要来源于C、O、N原子;静电势最强的是1Cl,其次是2O,3O和4O,5N、6N和7N的电子密度相近。【结论】该化合物的抑菌活性可能是PM4Cl BP与甘氨酸甲酯两部分共同作用的结果,其中PM4Cl BP是影响活性的主体;而能够与金属离子形成配位的原子可能是2O、3O和7N。