客观结构化考核在神经内科低年资护士临床能力评价中的应用

目的探讨客观结构化临床技能考核(objective structured clinical examination,OSCE)在神经内科低年资护士临床能力评价中的应用效果。方法选取神经内科低年资护士45名,在能力评价中使用OSCE。以基础理论知识及标准化患者为基础,分别进行入院症状评估与基础评估、基本操作技能、床头交接班、突发情况处置、病历分析与书写、出院患者护理“6站式”考核,每站20分;在考核后采用无记名问卷调查护士对考核的评价;访谈护士对考核的内心体验。结果OSCE综合成绩为(105.20±3.60)分,基本操作技能站得分最高(18.02±1.14)分,出院患者护理站得分(17.84±1.04)分,症状评估与基础评估站得分(17.60±1.19)分,床头交接班站得分(17.37±1.32)分,突发情况处置站得分(17.00±1.49)分,病历分析与书写站得分(17.37±1.25)分。护士对OSCE的评价,提高其健康评估的自信心一项得分最高(3.80±0.40)分。护士访谈结果,OSCE较传统考试更公平客观,能真实反映临床工作能力。结论OSCE设计科学合理,涉及的知识范围较广,可用于低年资护士临床能力评价,考试形式新颖,低年资护士易于接受,对低年资护士的综合素质有较好的提升作用。

预见性护理在预防神经内科ICU非计划性拔管中的效果评价

目的评价预见性护理流程在预防神经内科非计划性拔管中的效果。方法便利抽样选取神经内科ICU患者200例,用随机数字表法分为2组,对照组和干预组各100例,设计实施非计划性拔管预见性护理流程,对照组实施常规护理,干预组实施预见性护理,评价2组非计划性拔管率及患者满意度。结果观察组非计划性拔管率为3%,对照组为15%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者满意度差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过设计实施预见性护理流程,可以降低神经内科ICU非计划性拔管率,提高患者满意度。

外周血免疫球蛋白、血沉、同型半胱氨酸与儿童中枢神经系统血管炎病情程度的关系及对预后的影响

目的探讨外周血免疫球蛋白、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与儿童中枢神经系统血管炎(central nervous system vasculitis,CNSV)病情程度的关系及对预后的影响。方法选取2018年2月至2023年2月CNSV患儿103例作为研究组,另选取健康体检儿童103例作为对照组。比较2组外周血免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)、ESR、Hcy水平,评价各指标与CNSV病情程度[伯明翰血管炎疾病活动性评分(birmingham vasculitis disease activity score,BVAS)]的关系及其对预后的预测价值。结果研究组患儿外周血IgA、IgG、IgM、ESR和Hcy水平高于对照组的健康儿童(P<0.05);疾病活动期患儿BVAS评分、外周血IgA、IgG、IgM、ESR和Hcy水平高于疾病非活动期患儿(P<0.05);外周血IgA、IgG、IgM、ESR和Hcy与CNSV患儿BVAS评分呈正相关(P<0.05);随访6个月,失访2例。CNSV患儿中预后良好患儿76例,预后不良患儿25例。预后不良患儿病程长于预后良好患儿,BVAS评分、外周血IgA、IgG、IgM、ESR和Hcy水平高于预后良好患儿(P<0.05);将其他因素校正前后,外周血IgA、IgG、IgM、ESR和Hcy均是CNSV患儿预后的独立影响因素(P<0.05);外周血IgA、IgG、IgM、ESR和Hcy预测CNSV患儿预后的的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.747、0.808、0.841、0.839、0.746,最佳截断值分别为350.58 mg/dL、1513.06 mg/dL、124.84 mg/dL、51.22 mm/h、13.66μmol/L;外周血IgA、IgG、IgM、ESR和Hcy联合预测CNSV患儿预后的AUC为0.943(95%CI:0.878~0.979),敏感度为92.00%,特异度为93.42%,优于各指标单独预测。结论外周血IgA、IgG、IgM、ESR和Hcy与CNSV病情程度呈正相关,异常高表达会增加预后不良风险,联合预测价值可靠。

脑出血合并多重抗神经元抗体阳性的副肿瘤性自身免疫性脑炎一例

目的 探讨多重抗神经元抗体阳性的副肿瘤性自身免疫性脑炎(AE)的临床特点和诊治。方法 报道1例脑出血合并多重抗神经元抗体阳性的副肿瘤性AE的临床资料,分析、总结其临床特点。结果 老年男性患者,以脑出血起病,后伴随出现低钠血症为主要表现的抗利尿激素分泌不当综合征、精神症状和幻觉等,血清抗体检测显示抗γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)抗体、抗神经元核抗体1型(抗Hu抗体)、抗Y染色体性别决定区相关高迁移率超家族1 (SOX1)抗体三重阳性,胸部CT平扫+增强显示肺癌合并多发转移,脑电图显示广泛性慢波,诊断为副肿瘤性自身免疫性脑炎。结论 多重抗体叠加出现可能导致临床特征的叠加或不典型,给早期诊断带来困难;多重抗体叠加出现高度提示肿瘤,且预后较差。组织免疫荧光法(TBA)和细胞免疫双荧光法(CBA)检测方法互补,有利于提高抗体检测的准确性。

河北省中南部地区成人中枢神经系统感染性疾病流行病学分析

中枢神经系统感染性疾病是由各种病原微生物（包括细菌、病毒、真菌、立克次体、螺旋体、朊蛋白和寄生虫等）侵入神经系统,引起的炎症性疾病,具有病死率高,后遗症多的特点。本文对河北省中南部地区成人中枢神经系统感染性疾病的流行病学特点进行总结,以了解其发病特点、发展趋势和分布规律。1资料与方法 1.1一般资料将河北医科大学第二医院2003至2012年诊断为成人中枢神经系统感染性疾病的患者,依据《国际疾病分类（ICD10）》[1]分为病毒性脑（膜）炎组、结核性脑膜炎组。

良性阵发性位置性眩晕与前庭神经元炎相继发病一例

目的探讨良性阵发性位置性眩晕(BPPV)、前庭神经元炎(VN)在同一患者相继发病时的临床表现及鉴别诊断,以期提高对这两种疾病的再认识。方法分析1例BPPV与VN相继发病时的临床表现、诊疗经过。结果患者最初以“发作性眩晕,发生体位改变时加重”被诊断为“BPPV”,行耳石复位治疗后眩晕症状缓解。3d后头晕症状再次出现,且呈持续性,再次行耳石复位治疗无效,结合病史、症状体征、冷热试验和视频头脉冲试验,诊断为VN。经对症支持治疗、糖皮质激素抗炎治疗和前庭功能康复锻炼,4w后患者痊愈。结论BPPV与VN均是以眩晕为主要临床表现的两种常见疾病,VN亦可诱发BPPV。两种疾病在同一患者相继出现时,尤其当患者先发生BPPV时,更容易发生误诊或者漏诊。因此提高临床医师对眩晕症状及相关疾病的认识以及熟练运用两种疾病的检查手段,可对患者尽早作出正确诊断并及时治疗。另外,临床医师亦应克服“一元论”的惯性思维模式,综合判断,全面诊断,防止以偏概全。

蛇床子素通过减轻阿尔茨海默病大鼠模型中的神经炎症改善认知功能障碍

目的抗炎治疗为阿尔茨海默病(AD)的治疗提供了一个潜在的靶点。蛇床子素(Ost)已被证明可以改善记忆并具有多效性保护作用,但其在AD治疗过程中的确切机制尚不清楚。方法在本研究中,作者研究Ost对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的认知功能障碍和海马炎症反应的保护作用。采用双侧海马注射Aβ_(1-42)建立AD大鼠模型,在Aβ_(1-42)注射前7 d至注射后7 d每日给予Ost。采用Morris水迷宫(MWM)试验评估大鼠的认知功能。采用免疫组化和Western blot法检测海马神经胶质反应及Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和核因子-κB(NF-κB)的表达。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定促炎细胞因子的产生。结果Ost治疗显著改善了AD大鼠模型海马中Aβ_(1-42)毒性诱导的认知障碍,减轻了胶质细胞的激活,降低了炎症细胞因子的释放(P<0.01)。经Ost处理后,Aβ_(1-42)诱导的TLR4、TRAF6和NF-κB表达的明显降低(P<0.01)。结论Ost通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而减轻Aβ_(1-42)诱导的神经炎症,可能是一种很有前途的治疗药物。

A型肉毒毒素对周围神经损伤后神经周围血管及雪旺细胞的影响

目的探究A型肉毒毒素(BONT/A)对坐骨神经损伤模型以及受损神经周围血管与雪旺细胞(SCs)的影响。方法将125只小鼠随机分为正常组(NC)、对照组(Control)以及BONT/A组,对照组以及BONT/A组(6U·kg^(-1))又各分为7d组和21d组,每组25只。对照组和BONT/A组通过挤压法建立坐骨神经损伤模型,正常组不做处理。观察小鼠整体状态并用坐骨神经功能指数(SFI)评估其运动功能。髓鞘甲苯胺蓝(TB)染色观测坐骨神经再生修复情况。Western blot检测SCs标志物神经生长因子受体p75(p75NTR)、髓磷脂蛋白零(MPZ)以及血管标志物白细胞分化抗原簇34(CD34)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果BONT/A促进SFI值恢复。髓鞘TB染色观测到BONT/A组在21d时坐骨神经恢复更显著。BONT/A能进一步增加p75NTR的表达,而对MPZ、BONT/A组在早期阶段其表达稍高,却在21d时显著降低MPZ的表达。BONT/A能随时间变化进一步促进血管标志物VEGF、CD34的表达。结论BONT/A对周围神经损伤后的神经再生有一定的促进作用,这种作用可能与增加损伤神经周围血管的生成,促进SCs的去分化和髓鞘再生有关。

IL-6表达在实验性大鼠脑出血继发性神经元损伤及脑水肿中的作用

目的 探讨IL- 6表达在大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法 将 2 4只SD大鼠随机分为脑出血组和假手术组 ,利用立体定向技术建立大鼠不抗凝自体尾动脉血脑出血模型 (5 0 μl中等量脑出血 ) ,于脑出血后 6h、 2 4h、 4 8h、 72h处死大鼠 ,进行脑含水量测定、免疫组化染色及Nissl染色 ,并对结果进行统计学处理。结果 大鼠脑出血后脑水肿于 4 8h达到高峰 ,与对照组比较有统计学意义 (P <0 0 5 )。大鼠脑组织表达IL - 6也于 4 8h达到高峰 ,明显高于对照组 (P <0 0 1) ;血肿周围及海马的未受损神经元数在 72h时最少 ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。结论 大鼠脑出血后脑组织高表达IL - 6参与了脑水肿形成和继发性神经元损伤。

石杉碱甲对体外培养大鼠脊髓片前角运动神经元损伤的保护作用

目的:利用选择性运动神经元死亡的脊髓薄片培养模型,观察石杉碱甲对运动神经元的保护作用。方法:乳大鼠腰段脊髓组织薄片分为正常对照组、模型组和石杉碱甲1,10,100μmol·L-15组。用倒置显微镜观察脊髓片形态变化,SMI32免疫组化染色对腹角α运动神经元记数,透射电镜观察α运动神经元的超微结构并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:石杉碱甲100μmol·L-1组脊髓片在体外生长良好,形态与正常对照组相近;石杉碱甲1,10μmol·L-1组脊髓片生长不良,形态与模型组相近。与正常对照组相比,模型组脊髓片前角SMI32阳性α运动神经元数减少(P<0.05),培养液中LDH含量增加(P<0.05)。与模型组相比,石杉碱甲100μmol·L-1组脊髓片前角α运动神经元数增加(P<0.05),胞浆内空泡明显减少,培养液中LDH含量减低(P<0.05)。结论:高浓度石杉碱甲能改善乳大鼠脊髓片前角α运动神经元生长,减少其空泡形成及死亡,并降低LDH的释放。

持续癫痫大鼠行为学和神经肽Y mRNA表达的改变

目的探讨癫痫持续状态(SE)对大鼠情感行为和学习记忆功能的影响及海马组织神经肽Y(NPY)mRNA的表达变化。方法戊四氮诱导大鼠SE,采用抬高迷宫和Morris水迷宫观察大鼠情感反应和学习记忆功能的改变。反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马NPY mRNA的表达。结果SE组大鼠在抬高迷宫开放臂中逃避时间延长(P<0.01),进入次数增多(P<0.01);水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.01),搜寻策略变差(P<0.05),平台象限游泳时间百分比降低(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01)。同时伴有海马NPY mRNA表达上调(P<0.05)。结论SE可使大鼠情感行为改变和学习记忆功能受损,NPY可能参与这一变化的病理生理过程。

促红细胞生成素结合高压氧对缺氧缺血性脑病患儿神经功能恢复和脑组织代谢的影响

目的:探讨促红细胞生成素结合高压氧对缺氧缺血性脑病(HIE)患儿神经功能恢复和脑组织代谢的影响。方法:选择2012年9月-2015年4月我院HIE患儿47例,按照随机数字表法分为观察组(25例)和对照组(22例)。两组患儿均给予降颅内压、纠正酸中毒、维持电解质平衡和控制惊厥等常规的对症支持治疗。对照组患儿给予高压氧治疗,加压15 min,吸氧30 min,减压15 min,qd;观察组患儿在对照组基础上给予重组人促红素注射液(CHO细胞)200 U/kg,首次为皮下注射,第2次起为静脉推注,qd。两组患儿均连续治疗10 d。观察两组患儿治疗前后的新生儿神经行为测定(NBNA)评分、神经反射恢复时间、意识恢复时间和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、S100B蛋白水平,并记录不良反应发生情况。结果:治疗前,两组患儿NBNA评分和血清NSE、MBP、S100B蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后5、10 d,两组患儿NBNA评分较治疗前均明显升高,且观察组明显高于对照组同期水平,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患儿血清NSE和S100B蛋白水平较治疗前均明显降低,且观察组明显低于对照组同期水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后5 d,两组患儿血清MBP水平较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后10 d,两组患儿血清MBP水平较治疗前明显降低,且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患儿神经反射恢复时间和意识恢复时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿不良反应发生率(8.00%)与对照组(9.09%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:促红细胞生成素结合高压氧治疗HIE,能有效促进患儿神经功能恢复,改善脑组织代谢,且安全性较高。

血管性认知障碍患者血清脑源性神经营养因子水平的变化及其临床意义

目的探讨血管性认知障碍(VCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对42例VCI患者(其中轻度认知障碍20例,中度14例,重度8例)、49例同期非认知障碍脑梗死(NDCI)患者、46例同期正常体检者(NC)的血清BDNF水平进行测定并分析。结果血清BDNF浓度呈非正态分布,VCI组血清BDNF得分均数(32.369)低于NDCI组(48.026),差异有统计学意义(P<0.05);VCI组血清BDNF水平得分均数虽低于NC组(45.688),但差异无统计学意义。VCI组中,轻度、中度及重度认知障碍患者血清BDNF得分比较差异无统计学意义;在VCI组、NDCI组及NC组中,未发现血清BDNF水平与性别、年龄、体质量指数、文化程度、简易精神状态检查量表评分存在相关性。结论VCI患者血清BDNF水平明显低于NDCI患者,提示BDNF可能参与了脑梗死进展为认知障碍的病理生理过程,但并不能反映认知障碍的严重程度。

癫癎后学习记忆障碍大鼠海马中脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氯(pentylenetetrazole,PTZ)化学点燃癫癎大鼠在Y迷宫中学习记忆能力与海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA和蛋白质表达变化的关系,以期为研究癫癎患者的记忆损害及其治疗提供线索。方法:成年健康雄性SD大鼠随机分为癫癎持续状态(status epilepticus,SE)组、SE对照组、慢性癫癎(chronic epi- lepsy,CEP)组和CEP对照组。SE模型按40 mg/kg腹腔注射PTZ溶液.10 min后注射20 mg/kg,然后每10 min注射10 mg/ kg,直至诱发大鼠癫癎持续状态发作。CEP模型按35 mg/kg腹腔注射PTZ溶液,每48 h一次,直到连续3次RacineⅣ～Ⅴ级癎性发作。对照组与相应模型组同时腹腔注射同等容量的生理盐水。用交替电刺激Y迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,采用RT-PCR和免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF mRNA和蛋白质的表达变化。结果:交替电刺激Y迷宫试验中,SE组大鼠与SE对照组相比致癎后1d和2d的选择错误总数明显增加(P<0.05);CEP组致癎后1 d、30 d、31 d的选择错误总数与CEP对照组相比均有明显增加(P<0.05)。在海马中,致癎后1 d的SE组和CEP组以及致癎后30 d的CEP组BDNF mRNA和蛋白质表达水平均较低。结论:癫癎持续状态可导致大鼠短时间的学习记忆功能受损,而慢性癫癎引起的学习记忆能力损伤持续时间较长。癫癎所致的学习记忆功能障碍可能与海马BDNF的表达减少有关。

大鼠选择性运动神经元死亡的脊髓器官型培养模型的建立

利用谷氨酸转运体抑制剂苏 羟天冬氨酸 (threo hydroxyaspartate ,THA)制备大鼠选择性运动神经元死亡的脊髓器官型培养模型。取出生后 8天乳鼠的腰段脊髓组织切片做脊髓器官型培养 ,在培养液中分别加入不同浓度THA(5 0 μmol/L、10 0 μmol/L、5 0 0 μmol/L) ,用神经元的特异性免疫组化染色SMI 32对脊髓腹角α运动神经元及背角中间神经元计数 ,测定培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的含量 ,并与对照组做比较。结果显示对照组α运动神经元数目恒定 ,THA可以引起剂量依赖性的α运动神经元数目减少和培养液中LDH含量增高 ,其中加用THA 10 0 μmol/L后 3周后即有α运动神经元数目较对照组明显减少 ,而脊髓背角的中间神经元数目无显著差异。利用谷氨酸转运体抑制剂THA 10 0 μmol/L可以制成选择性运动神经元损伤模型 ,为进一步研究肌萎缩侧索硬化 (ALS)的发病机制及探讨神经保护治疗提供了有效的方法。

GDNF对培养脊髓运动神经元的影响

目的 研究不同浓度胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)对大鼠胚胎脊髓运动神经元生长活性的作用。方法 取大鼠胚胎脊髓腹侧组织进行原代体外分离培养 ,从细胞形态学及应用MTT法观察GDNF对大鼠脊髓运动神经元的影响。结果 GDNF能明显促进体外培养的大鼠脊髓运动神经元存活及突起的生长 ,并且有剂量依赖的趋势。结论 不同浓度GDNF对体外培养大鼠胚胎脊髓运动神经元有不同程度的促生长作用。

神经生长因子和血管内皮生长因子联合应用对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经元的保护时间窗

目的:观察神经生长因子和血管内皮生长因子对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的神经元的保护作用,以及发挥作用的有效时间窗。方法:实验于2005-05/08在河北医科大学第二医院神经分子影像医学和神经病学实验室进行。34只雄性4.5～5月龄新西兰白兔随机数字表法分为假手术组(n=6)、生理盐水组(n=8),再灌注3h因子治疗组(n=10)和再灌注6h因子治疗组(n=10)。采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组线栓插入的深度不同。因子治疗组在缺血2h再灌注损伤后3h和6h应用微量进样器将2.5μg/L血管内皮生长因子16550μL和神经生长因子400AU(相当于16μg/L)立体定向导入梗死灶周,生理盐水组则注入同等剂量的生理盐水,于再灌注72h,应用MR影像学、红四氮唑染色和流式细胞术评价各组动物脑梗死体积、灶周缺血半暗带细胞凋亡率、表观弥散系数值比率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达。在大脑中动脉阻塞2h再灌注后24,72h,采用Purdy评分标准行神经功能缺损评分。总得分最低为2分,表示无神经功能缺陷;总得分最高为11分,表示动物意识丧失或死亡。结果:在实验过程中,无动物死亡,均进入结果分析。①缺血2h再灌注72h,MR影像测得梗死灶主要限于左侧大脑中动脉供血区的皮质和皮质下白质和部分尾壳核。再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑梗死百分率分别较生理盐水组下降44.0%和33.3%。②缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组神经功能缺损评分分别较生理盐水组明显减少,差异有显著性意义犤(6.4±0.5),(4.8±0.8),(5.4±0.5),P<0.01);犤(2.8±0.4),(3.2±0.8),(4.6±0.5),P<0.01犦。③再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑组织含水量与生理盐水组相比明显减少,差异均有显著性意义犤(79.2±0.5)%,(79.9±0.6)%,(81.8±0.3)%,0.01犦。④缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组灶周皮质区梗死灶周区表观弥散系数值与生理盐水组相比明显升高,差异有显著性意义犤(89±3)%,(83±3)%,(74±4)%,P<0.01犦。这两组灶周皮质凋亡率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达与生理盐水组相比则明显降低,差异均有显著性犤(10.4±0.7)%(15.5±1.2)%(20.2±1.3)%,P<0.01犦;犤(17.4±1.3),(26.1±1.0),(54.1±6.9),P<0.01犦。结论:联合神经生长因子和血管内皮生长因子治疗脑缺血再灌注损伤具有明显的神经元护作用,有效时间窗最少是再灌注后6h。

Ⅱ相酶诱导剂CPDT抑制大鼠脊髓片内THA引起的运动神经元损伤

目的探讨Ⅱ相酶诱导剂CPDT(5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮)对运动神经元的保护作用及机制。方法制作选择性运动神经元损伤的脊髓片培养模型。乳大鼠脊髓片分为正常对照组、模型组(100μmol/L苏-羟天冬氨酸;THA)和Ⅱ相酶诱导剂CPDT(5、15和30μmol/L)干预组。以神经元特异性抗体SM I-32组化染色,对脊髓腹角α运动神经元进行鉴定、计数,并测定不同时间点培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量。结果THA使脊髓片腹角α运动神经元数目明显减少(P<0.01),培养液中LDH、MDA含量明显升高。与模型组相比,CPDT提前干预(15和30μmol/L)可使α运动神经元数目明显增多(P<0.05),突起也较为丰富,培养液中LDH、MDA含量明显下降(P<0.05)。结论Ⅱ相酶诱导剂CPDT可能通过抑制脂质过氧化物或清除自由基来保护脊髓选择性运动神经元不受损伤。

脑蛋白水解物注射液对培养神经胶质抗原2阳性神经祖细胞的影响

背景:脑蛋白水解物注射液能缓解多种神经系统疾病的症状,但其作用机制并不明确。研究显示,脑蛋白水解物注射液在体内和体外实验中有促进神经发生的潜能。目的:观察脑蛋白水解物注射液对培养的神经胶质抗原2阳性神经祖细胞增殖和分化的影响。方法:取成年大鼠海马原代及传代培养神经胶质抗原2细胞,以免疫荧光染色法鉴定细胞性质,以乳酸脱氢酶分析法测定细胞活性,以原位缺口末端标记技术(即TUNEL法)观察细胞凋亡,BrdU掺入法鉴定新生细胞。结果与结论:脑蛋白水解物注射液干预显著减少TUNEL阳性细胞数,并明显增加神经胶质抗原2细胞数和神经胶质抗原2细胞中微管相关蛋白2a+2b、突触蛋白Ⅰ、γ-氨基丁酸和囊泡γ-氨基丁酸转运体表达水平。说明脑蛋白水解物注射液能抑制神经胶质抗原2细胞凋亡,促进神经胶质抗原2细胞增殖,并能促进神经胶质抗原2细胞向神经元(特别是γ-氨基丁酸能抑制性中间神经元)分化。