感染性疾病健康教育实施质量控制效果分析

目的 分析感染性疾病健康教育实施质量控制效果.方法 选取154例38.5℃以上门诊患者,使用随机分组方式,分为健康教育组和教育质量控制组,比较两组患者的健康知识掌握情况、健康教育实施满意程度,具体比较门诊患者在流感病因、肠胃感染病因、治疗方案了解程度、合理用药认知、感染性疾病隔离意识、家人健康保护意识具体评分数值变化,比较门诊患者健康教育实施满意程度的评分数值.结果 教育质量控制组在门诊患者的健康知识掌握情况、健康教育实施满意程度两方面均优于健康教育组(P<0.05).结论 实施质量控制的健康教育具有较好的教育效果,不仅能够有效对门诊患者的流感病因、肠胃感染病因认知进行提升,而且能够在极大程度上对门诊患者的感染性疾病隔离意识以及家人健康保护意识进行树立,有利于患者及其家人的健康保障.

Mda-7/IL-24对B细胞淋巴瘤化疗敏感性的影响

目的研究Mda-7/IL-24对B细胞淋巴瘤化疗敏感性的影响并探讨其作用机制。方法构建稳定过表达Mda-7/IL-24的人B表型淋巴瘤Raji和Daudi细胞株,MTS法检测稳定转染Mda-7/IL-24对Raji和Daudi细胞在顺铂、表柔比星及长春新碱作用下化疗敏感性的影响,并计算IC_(50)值;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡水平及胞内罗丹明-123(rhodamine-123)聚集量;RT-PCR及Western blot技术分别从mRNA及蛋白水平检测转染Mda-7/IL-24对,Raji和Daudi细胞表达耐药相关基因MDR1、MRP1及BMI1水平的影响。Western blot技术检测转染Mda-7/IL-24对Raji和Daudi细胞总ERK1/2及p-ERK1/2表达水平的影响。结果在CDDP、epirubicin及VCR作用下,过表达Mda-7/IL-24的Raji和Daudi细胞株增殖水平明显下降,化疗敏感性明显增高,而化疗药物IC_(50)值明显下降,同时,细胞凋亡水平明显增加;过表达Mda-7/IL-24的Raji和Daudi细胞肿瘤耐药相关基因MDR1、MRP1、BMI1、总ERK1/2及p-ERK1/2的表达水平均明显下降,而胞内Rhodamine-123聚集量明显增加。结论转染Mda-7/IL-24可能通过调节ERK途径的活化改变肿瘤多药耐药相关基因的表达,从而促进B细胞淋巴瘤对化疗药物的敏感性。因此Mda-7/IL-24在B细胞淋巴瘤的治疗中可能具有防治多药耐药的作用。

医护协同模式在癌症晚期患者姑息治疗中的应用

目的探讨医护协同模式在癌症晚期患者姑息治疗中的应用效果。方法将2014年1-12月收治的癌症晚期姑息治疗患者231例作为观察组,另将2013年1-12月收治的癌症晚期姑息治疗的患者245例作为对照组。对照组患者应用常规姑息治疗和护理。观察组患者在对照组基础上应用协同护理模式。对比2组患者治疗依从性、症状缓解情况及护理工作满意度。结果观察组饮食、用药、配合治疗及日常活动依从率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。观察组疼痛、咳嗽咯痰、恶心呕吐、便秘及睡眠障碍缓解率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在入院宣教,出院指导,服务态度,技术水平,沟通交流,健康宣教,主动护理,检查指导,用药指导以及整体满意度等10个方面,观察组的满意率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论协同护理模式在癌症晚期患者姑息治疗中应用效果明显,值得在临床推广应用。

不同采血方法对快速血糖测定值的影响

糖尿病已成为危害国人健康的重大疾病，个别地区发病率超过了5％，造成了严重的社会、经济负担。血糖是糖尿病患者的重要监测指标。快速血糖仪已广泛应用于临床，但影响快速血糖测定结果的因素很多，我们必须采取有针对性的措施，规范快速血糖测定的操作方法，才能保证测试结果的准确性。本文于2009年8月至2010年7月，将96例糖尿病患者采用三种不同采血法所获得的血液样本进行快速血糖仪检测血糖值，比较了不同采血法对快速血糖检测值准确性的影响，同时还对照比较了与葡萄糖氧化酶法（glucose oxidase，GOD）所测血糖值的相符性。

RNF2和PCNA在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨多梳基因家族成员环指蛋白2(RNF2)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在食管癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化法检测64例食管癌患者癌组织、30例癌旁正常组织中RNF2和PCNA蛋白的表达情况,分析其与临床病理指标及预后的关系。随访并分析RNF2阳性表达与食管癌患者术后5年存活率的关系。结果:RNF2和PCNA蛋白在肿瘤组织中均高表达,2RNF2在癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为54.69%(35/64)和30.00%(9/30),差异有统计学意义(χ=5.000,P<0.05);PCNA在癌2组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为60.94%(39/64)和46.67%(14/30),差异有统计学意义(χ=6.237,P<0.05);2种蛋白的阳性表达均与食管癌的肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、性别、分化程度无关(P>0.05);食管癌组织中PCNA蛋白表达与RNF2蛋白表达具有正相关关系(r=0.494,P<0.01)。5年总生存期分析结果显示RNF2阳性表达者的生存时间更短(P<0.01)。结论:RNF2和PCNA与食管癌的发生发展密切相关,且二者在食管癌发生发展中具有协同作用。

干扰HMGB1基因表达对食管鳞癌细胞侵袭迁移及放射敏感性的影响

目的:探讨干扰HMGB1基因对X线照射后食管鳞癌细胞增殖活性、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法:构建含有HMGB1 shRNA的慢病毒载体并转染人食管鳞癌EC9706细胞(HMGB1 shRNA组),并以转染阴性序列的细胞为对照组,两组均设置X射线照射和未照射2个亚组。采用Western blot法评估HMGB1基因的干扰效果;MTS法和集落形成实验分别检测食管鳞癌EC9706细胞的增殖活性和存活能力;划痕实验和Transwell小室实验分别检测干扰HMGB1基因对EC9706细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot分别检测照射后各组的细胞凋亡率及上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达。结果:与阴性对照组比较,Western blot结果显示干扰HMGB1基因明显降低了HMGB1蛋白的表达(P<0.01),MTS法检测结果显示X射线照射后干扰HMGB1显著抑制了食管鳞癌细胞的增殖水平(P<0.05),集落形成实验结果显示HMGB1 shRNA组细胞的放射敏感性明显增加(P<0.01)。划痕实验结果显示,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞24 h的划痕愈合率为(20.78±4.38)%,低于阴性对照组的(39.02±3.25)%(P<0.01)。Transwell实验结果显示X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞在3.5 h的迁移细胞数为(67.00±16.56)个,低于阴性对照组的(194.00±19.74)个(P<0.01)。流式细胞术结果显示,X射线照射后阴性对照组细胞凋亡率为(13.64±1.24)%,HMGB1 shRNA组细胞凋亡率为(20.67±1.38)%;与阴性对照组比较,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞E-cadherin表达显著增加,而Ncadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9的表达明显降低(均为P<0.01)。结论:干扰食管鳞癌细胞中HMGB1基因的表达后经X射线照射,降低了肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移水平和存活能力,诱导了细胞凋亡,增加了放射敏感性,并调控EMT相关蛋白的表达。

RKIP蛋白表达在非小细胞肺癌中的临床意义

目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理参数及预后的关系。方法应用免疫组化SP法检测83例NSCLC患者癌组织和65例正常肺组织中RKIP蛋白的表达。结果 NSCLC癌组织中RKIP蛋白表达的阳性率20.5%(17/83),正常肺组织RKIP蛋白表达的阳性率64.6%(42/65)。RKIP蛋白阳性与肿瘤组织分化程度、临床分期、生存时间以及有无淋巴结和远处转移相关(P<0.05)。结论 RKIP蛋白表达与NSCLC发展有关,RKIP可能成为治疗肺癌侵袭转移的新靶点。

慢性坐骨神经损伤对MCP/DAF双基因重组转染大鼠的行为学影响

目的 评价慢性坐骨神经损伤对膜辅助因子蛋白（membrame cofactor protein,MCP）/衰变加重因子（decay accelerating facter,DAF）重组转染大鼠的行为学影响,为神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）大鼠的治疗探索新的靶标.方法 MCP/DAF双基因重组转染SD大鼠24只,体质量200~250kg,按照随机数字表法分为Rsham和RCCI2组（n=12）;健康雄性SD大鼠24只,体质量200~250kg,按照随机数字表法分为Nsham和NCCI2组（n=12）.RCCI组和NCCI组大鼠行右侧坐骨神经4道环形结扎,Rsham组和Nsham组大鼠只暴露右侧坐骨神经,不予环形结扎.分别于术前1d和术后1、3、7d测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值.术后7d测定痛阈值后,立即处死大鼠,取L4~5脊髓组织,其中6只用于免疫组织化学实验（测定OX-42表达）,另外6只用于RT-PCR实验（测定MCPmRNA和DAFmRNA）.结果 与Nsham组相比,NCCI组大鼠术后1、3、7d热痛阈值和机械痛阈值降低（P＜0.05）,脊髓组织中OX-42表达升高（P＜0.05）,MCPmRNA和DAFmRNA表达下降（P＜0.05）,Rsham组和RCCI组大鼠术后上述时间点热痛阈值和机械痛阈值差异无统计学意义（P＞0.05）,OX-42表达差异无统计学意义（P＞0.05）,MCPmRNA和DAFmRNA表达显著升高（P＜0.05）;与NCCI组相比,RCCI组大鼠术后上述时间点热痛阈值和机械痛阈值升高（P＜0.05）,脊髓中OX-42表达下降（P＜0.05）,MCPmRNA和DAFmRNA表达升高（P＜0.05）.结论 MCP/DAF重组转染大鼠可抑制慢性坐骨神经损伤引起的痛觉过敏形成,MCP/DAF可作为NPP治疗的新靶标.

HMGB1 siRNA干扰对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响

目的:采用siRNA技术干扰人食管鳞癌细胞中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达,观察经X射线照射后细胞增殖活性、存活能力及细胞凋亡率的变化。方法:针对HMGB1 mRNA序列,设计合成有效的干扰序列HMGB1 siRNA,并转染食管鳞癌KYSE30细胞,同时设置转染阴性对照序列的阴性对照组以及未进行转染的空白对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot法检测各组细胞HMGB1 mRNA和蛋白的表达;分别用MTS比色、克隆形成实验、流式细胞术和Western blot法检测HMGB1siRNA干扰对食管鳞癌细胞KYSE30细胞的增殖活力、存活能力、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:HMGB1 siRNA干扰后,KYSE30细胞HMGB1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P均<0.01);MTS数据显示HMGB1 siRNA干扰后经X射线照射显著抑制了食管鳞癌细胞的增殖水平(与空白对照组和阴性对照组比较,P<0.05);克隆形成实验结果显示空白对照组、阴性对照组、HMGB1 siRNA组的D0值分别为2.57、2.54、1.55 Gy;Dq值分别为1.69、1.65、1.30 Gy;SF2值分别为0.27、0.27、0.13;外推数N值分别为1.93、1.91、2.31;X射线照射后HMGB1 siRNA组肿瘤细胞的凋亡率明显增加,同时bcl-2蛋白表达显著降低,而bax、caspase-3蛋白的表达明显增加(与空白对照组和阴性对照组比较,P<0.01)。结论:siRNA干扰技术可用来抑制食管鳞癌细胞中HMGB1基因的表达,联合X射线照射降低了肿瘤细胞的增殖水平和存活能力,诱导了细胞凋亡,增加了放射敏感性,该作用可能与调控bcl-2、bax和caspase-3基因表达有关。

RNA干扰HMGB1基因对食管鳞癌细胞X线照射后增殖与迁移能力影响

目的RNAi技术干扰人食管鳞癌细胞中HMGB1基因表达,观察X线照射后细胞增殖活性、迁移和存活能力及细胞周期分布.方法RT-PCR和Western blot法检测HMGB1 mRNA和蛋白表达;分别采用MTS和Transwell方法检测食管鳞癌细胞ECA109、KYSE30细胞增殖活性和迁移能力;克隆形成实验检测各组细胞的存活能力;流式细胞术检测照射后各组的细胞周期分布.结果照射组ECA109、KYSE30细胞中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较未照射组明显增加(P<0.05),且存在剂量-效应和时间-效应关系;MTS结果显示食管鳞癌细胞的增殖水平在照射后不同时间点均明显降低(P<0.01);HMGB1沉默组细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的表达均明显低于对照组和NC组(P<0.01);克隆形成实验结果显示HMGB1表达降低后,肿瘤细胞的放射敏感性明显增加(P<0.01);Tanswell侵袭小室模型检测显示照射后4 h沉默组穿膜细胞数明显降低(P<0.01),且沉默组G0/G1期比例明显高于对照组和NC组,S期比例显著低于其他组,照射后这种趋势更明显(P<0.01).结论RNAi干扰技术降低食管鳞癌细胞中HMGB1的表达,降低了细胞增殖和迁移能力,通过诱导照射后G0/G1期阻滞增加了放射敏感性.

RKIP的表达与肺癌侵袭转移的相关性

目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移的相关性。方法采用RT-PCR和Western blot方法检测95例肺癌患者的肺癌组织及其癌旁正常肺组织中RKIP的表达,分析其与肺癌临床病理学特征的关系。结果肺癌组织RKIP mRNA阳性表达率和蛋白表达量均低于正常肺组织(48.42%vs.77.89%和0.598±0.124vs.0.623±0.116),肺癌中、低分化组均低于高分化组[(39.47%、20.00%vs.66.67%)和0.318±0.117、0.104±0.005vs.0.623±0.116),伴有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组(31.71%vs.61.11%和0.309±0.112vs.0.737±0.175),生存期<2年者低于生存期≥2年者(34.78%vs.61.22%和0.302±0.107vs.0.742±0.225)(P<0.05)。结论 RKIP的低表达可能与肺癌的发生及侵袭转移有关。