下牙槽神经阻滞麻醉的解剖学研究

对30例成人头颈矢状断标本和100例下颌骨标本进行了解剖和观测。发现翼颌间隙的空间大小和下牙槽神经、下颌舌骨神经、舌神经的毗邻关系以及下颌孔的位置都有明显的变动范围。这些变动与下牙槽神经阻滞麻醉的成败有密切关系。提出进针点的部位可在下颌第三磨牙(牙合)面颊缘延长线上方0.5～1.0cm相对的颊粘模处,针刺方向与水平正中线的角度为43.7度,进针深度为22.6mm。认为常规的下牙槽神经阻滞有时会出现切牙麻醉不全,这可能与下颌舌骨神经的高位分支或舌神经与下颌舌骨神经有交通支有关。

河南马氏钳蝎粗毒对体外培养的人食管癌细胞株(Eca109)的毒性

本文应用产于河南的马氏钳蝎(buthus martensii karshi)分泌的粗毒(scorpion venom crude,SVC)处理体外培养的人食管癌细胞株——Eca109,观察了SVC对Eca109细胞的生长抑制及细胞毒性作用。结果显示,SVC可以抑制Eca109细胞的生长,SVC的浓度为0.017μg/ml,处理细胞24、48、72hr后,细胞生长的抑制率达35.6%、39.5%、36.9%;SVC亦可抑制Eca109细胞线粒体脱氢酶的活性,对细胞呈现细胞毒性作用,SVC浓度为0.017μg/ml、0.034μg/ml、0.085μg/ml时,对Eca109细胞的细胞毒性作用分别达63%、56%、59%。SVC对肿瘤细胞的毒性作用及其作用机理值得深入研究。

河南马氏钳蝎蝎毒素对Eca109细胞的杀伤及生长抑制作用

本文研究了河南马氏钳蝎蝎毒（ＳＶＣ）的三个分离毒素：ＳＶＣⅠ、ＳＶＣⅡ及ＳＶＣⅢ对Ｅｃａ１０９细胞株的杀伤及生长抑制作用。结果表明，ＳＶＣⅠ和ＳＶＣⅡ对Ｅｃａ１０９细胞有直接杀伤作用，它们对Ｅｃａ１０９细胞的半数杀伤浓度（ＬＣ＿（５０））分别为７．９９９μｇ／ｍｌ、４．４９９μｇ／ｍｌ；ＳＶＣⅡ和ＳＶＣⅢ处理细胞９６ｈ后，对Ｅｃａ１０９细胞的生长抑制率（ＩＲ％）分别达８３．４７％和９２．２９％；ＳＶＣⅡ、ＳＶＣⅢ对Ｅｃａ１０９细胞的集落抑制率分别达８１．３％、８０．１％，它们对Ｅｃａ１０９细胞的半数抑制浓度（ＩＣ＿（５０））分别为９．９００μｇ／ｍｌ、３．０９９μｇ／ｍｌ；经ＳＶＣⅡ、Ⅲ作用后，Ｅｃａ１０９细胞有丝分裂指数（ＭＩ％）亦明显减少；ＭＴＴ法的实验结果显示，ＳＶＣⅡ、Ⅲ对Ｅｃａ１０９细胞具有明显的细胞毒性作用。未观察到ＳＶＣⅠ对Ｅｃａ１０９细胞的作用。

颈椎间管切开减压术的应用解剖研究

为确定颈后路椎间管切开减压术中神经根的减压范围，进一步探讨神经根型颈椎病的发病机理，在１７具成人颈椎标本上，测量了椎间管长度及内径，神经根与脊髓的夹角，神经根与椎间管上下径与前后径乘积之比值；钩突的高、宽、厚度，并摹拟手术。结果：椎间管长度平均为５．７４ｍｍ，上下径平均为９．０１ｍｍ，前后径平均为６．１３ｍｍ，神经根与脊髓矢状面平均夹角为５８．１６°，水平面为９°～３８°，神经根与相应椎间管上下径与前后径乘积之比为１：３．６８～１：６．９６。钩突平均高度为５．４７ｍｍ，平均宽度为１１．２１ｍｍ，平均厚度为４．７６ｍｍ。提示：颈椎间关节的最佳切除范围为由内侧向外侧切除约６ｍｍ，小于该范围，易造成减压不充分，大于该范围，对减压无太大改善；过多切除椎间关节，将破坏颈椎的稳定性。

河南省舞阳贾湖遗址裴李岗文化期人环椎、枢椎形态学观测

的 :了解 90 0 0a前的古代人和现代人头颈部活动的特点 ,比较分析颈椎形态与其功能的关系。方法 :采用人体测量手册所载的人类学观测和统计方法 ,用游标卡尺对古代人与现代人各 2 4个环椎和枢椎的横突孔、横突后沟、上、下关节面、齿突凹各项进行了观测。结果 :古代人环椎上、下关节面比现代人面积大 (P <0 .0 5 ) ;横突孔开口向后外上方的现代人 ( 5 2 % )比古代人 ( 4 6% )占比例多 ;齿突后倾位的古代人 ( 5 9.5 % )较现代人 ( 70 % )少。结论 :说明人类头颈部活动范围逐渐加大 ,是由于人类环椎。

纯化蝎毒素Ⅳ对神经损伤康复的促进作用

实验用大鼠２０只，结扎坐骨神经以造成神经慢性机械压迫－痛觉过敏动物模型。实验组从手术后第２天开始经腹腔注射纯化蝎毒素Ⅳ，每日注射６００ｍｇ／ｋｇ，持续用药，选用辐射热测痛．本实验用电生理学方法结合ＨＲＰ逆行追踪技术进行研究。结果显示，纯化蝎毒素Ⅳ对神经损伤后形态和功能的恢复以及对神经损伤性痛觉过敏的解除都具有促进作用．

伤害性刺激电针后中缝背核生长抑素mRNA的表达及其与5-HT的共存

本实验用原住杂交和免疫组化ABC相结合的双标记技术，观察了大鼠中缝背核（RD）内生长抑素（SOM）fllRNA在正常、伤害性刺激、单纯电针和电针镇痛（EA）下的变化特点。结果发现RD正常情况下有一定SOMmRNA表达，伤害性刺激和单纯电针后SOMmRNANA表达增强，EA后进一步增强。在正常情况下RD内有少量的SOMmRNA与5－HT双标记细胞。与正常组相比，伤害性刺激和单纯针刺后双标细胞增多，EA后更甚。结果提示：（1）SOM可能参与痛觉调杯（2）SOM可能参与EA。（3）RD内SOMmRNA与SNT共存，二者可能协同作用，共同参与EA。

脑干六种神经递质纤维向中缝大核的投射——双重标记法研究

脑干中缝大核是针刺镇痛的重要中枢部位之一。我们过去的工作已证明了其传入纤维的起源，为了继续探讨其传入纤维的递质性质，本实验用大白鼠17只，将微量的WGA-HRP注入中缝大核内，存活24-48小时，向侧脑室注入秋水仙素，24小时后灌注固定，冰冻切片，TMB成色，再经DAB-CoCl2稳定，然后用PAP法分别显示5-HT神经元、P物质神经元，M-ENK神经元，L-ENK神经元，β-EP神经元及SRIF神经元。

电针促进坐骨神经中不同纤维成分再生—电生理和形态学研究

本实验运用屈肌反射-HRP逆行追踪结合实验,对电针促进大鼠坐骨神经干中躯体运动及感觉纤维成分的再生进行了观察。结果显示:电针组足底施予45±5V屈肌反射阈刺激,可引起短潜伏期的A类及长潜伏期的C类纤维传入反应;对照组足底经65±5V屈肌反射阈刺激后,仅见C类纤维传入所引起的屈肌反射。电针组右侧脊神经节内主要为大、小两种圆形细胞被标记,而对照组右侧脊神经节内标记细胞却均为淡染的小圆形细胞。电针组脊髓前角内浓染的标记细胞呈大多角状。电针组脊神经节及脊髓前角内标记细胞百分率及神经再生率明显高于对照组。上述结果表明,电针组坐骨神经干中感觉纤维及躯体运动纤维终末向各自支配区的再生速度明显快于对照组。本文结果提示:电针促进坐骨神经中不同纤维成分的再生可能具有定向诱导轴突支芽、加快神经细胞蛋白质合成及转运等双重功能。

伤害性刺激、电针镇痛后大鼠中脑导水管周围灰质生长抑素mRNA的表达

目的：研究生长抑素（ＳＯＭ）镇痛效果的作用机制。方法：用原位杂交结合计算机图像分析，观察正常大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内ＳＯＭ神经元的基因表达；伤害性刺激、单纯针刺和电针镇痛（ＥＡ）对ＰＡＧ内ＳＯＭ多肽合成的调控，以探讨伤害性刺激和电针对ＰＡＧ内ＳＯＭ在基因转录水平的激活影响。结果：正常情况下ＰＡＧ内有一定的ＳＯＭｍＲＮＡ表达，伤害性刺激和单纯电针后ＳＯＭｍＲＮＡ表达增强，ＥＡ后进一步增强。结论：（１）ＳＯＭ可能参与痛觉调制；（２）ＳＯＭ可能参与ＥＡ。

针刺后中缝大核生长抑素mRNA的表达及其与5-HT的共存

为探讨中缝大核（nucleusraphesmagnus，RM）内生长抑素（sonatostatin,SOM）在针刺镇痛中的作用，本文用原位杂交组织化学方法（ISHH）和免疫细胞化学（IC）相结合的双重标记技术．观察了大鼠RM内SOMmRNA在正常、疼痛刺激、单纯电针刺激和电针镇痛下的变化特点。结果发现：典型SOMmRNA阳性细胞胞体及突起近端内合蓝紫色颗粒．胞核不着色呈空泡状。正常组RM内SOMmRNA阳性细胞数量少，形态多样，但多为校形、三角形，多分布于RM的双翼。大多数细胞显示出1～3个突起，细胞染色较淡。和正常组相比，疼痛组和单纯电针组RM内SOMmRNA阳性细胞明显增多，染色加深。经图像分析和统计学处理，阳性细胞个数和平均光密度变化均P＜0．01。在电针镇痛下，RM内SOMmRNA阳性细胞显得更为密集，且测得的阳性细胞个数和平均光密度与其他三组相比，在统计学上均有显著性差异（P＜0．01）。在正常情况下，RM内有少量的SOMmRNA与5—HT双标记细胞，在棕黄色的胞浆背底中有蓝紫色颗粒。与正常组相比，疼痛刺激组和单纯电针组双标细胞增多（P＜0．01），电针镇痛后更甚，与其他三组相比P＜0．01。以上结果提示：1．SOM可能参与痛觉调制。2．SOM可能参与电针镇痛。3．RM内SOMmRNA与5-HT共存，二者可能协同作用，共同参与电针镇痛?

大鼠脑干一氧化氮合成酶阳性神经元的分布及发育

目的和方法;实验用依赖还原型辅酶Ⅱ的黄递酶酶组织化学方法,研究了一氧化氮合成酶阳性神经元在大鼠脑干的分布及发育.结果:一氧化氮合成酶阳性神经元在各日龄大鼠的分布上没有明显差别.一氧化氮合成酶阳性神经元主要集中在上丘浅灰质层、中脑水管周围灰质背外侧部、中缝背核、被盖背外侧核、中缝大核、三叉神经脊束核等部位.结论:比较各日龄大鼠一氧化氮合成酶阳性神经元发现,随着日龄增加,上述各核团内阳性细胞数量增加且染色加深,细胞突起逐渐增多加长.提示一氧化氮同神经元的发育密切相关.

刺激大鼠海马后脑干有关镇痛核团5-HT的变化

目的 :探讨刺激大鼠海马后脑干镇痛核团 5 HT的变化 ,分析海马在镇痛中的作用机制。方法 :健康成年Wistar大鼠 40只 ,随机分为 4组。A组 :正常对照组 ,不给动物任何处理 ;B组 :疼痛组 ,以大鼠右侧后脚掌注射2 5g/L多聚甲醛 0 4ml作为疼痛模型 ;C组 :谷氨酸钠组 ,将疼痛模型动物经腹腔注射 2 0g/L戊巴比妥钠麻醉后、固定在脑立体定位仪上 ,按GeorgePaxions定位图谱用微玻管将 0 5 μl(1mg/L)L 谷氨酸钠 (L GLU)注射入大鼠右侧海马 ;D组 :生理盐水组 ,同上向疼痛模型动物海马内注射 0 5 μl生理盐水。 4组动物均于 2h后处死 ,常规灌注冰冻切片 ,采用SABC免疫组化和计算机图像分析技术 ,检测中脑导水管周围灰质 (PAG)、中缝大核 (NRM) 5 HT神经元阳性细胞个数及光密度等均值。结果 :疼痛刺激后 ,PAG、NRM内 5 HT水平较正常显著增高 (P <0 0 5 ) ,谷氨酸钠组则较疼痛组进一步增加。结论 :海马兴奋后 ,激活内源性镇痛系统 ,使 5 HT大量释放 ,参与镇痛。

血管内皮生长因子反义RNA对人脑垂体瘤细胞的作用

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)反义RNA对人脑垂体瘤细胞的抑制作用 ,探讨以VEGF反义RNA进行垂体瘤基因治疗的可行性。方法 :将VEGF反义cDNA、正义VEGFcDNA质粒转染垂体瘤细胞 ,通过Northern印迹杂交鉴定其表达 ,测定被转染细胞生长率 ,用原位杂交和免疫组化法检测VEGFmRNA及蛋白表达。结果 :经鉴定被转染的垂体瘤细胞有外源性VEGF反义基因的整合及表达 ,其VEGFmRNA及蛋白表达水平降低 ,但其生长速率无明显减慢。结论 :VEGF在垂体瘤血管形成及发生、发展中起重要作用 ,可能成为基因治疗垂体瘤的优选靶的之一。

大鼠中缝背核三种递质传入纤维的脑干起源-免疫细胞化学和酶组织化学双重标记法

实验用HRP逆行追踪法和免疫细胞化学ABC法,研究了大鼠中缝背核内5-羟色胺、P物质以及亮脑啡肽三种传入纤维的脑干起源。发现中央上核,中缝大核,中脑导水管周围灰质,脚间核和第Ⅳ脑室中央灰质均有数量不等的5-羟色胺、P物质和亮脑啡肽能神经元向中缝背核投射。结果提示:中缝背核接受脑干许多核团不同性质神经元的调控。

蝎毒抗癌多肽纯化组分Ⅲ对小鼠肝癌的生长抑制作用及带瘤小鼠胸腺重量的影响

目的 :观察蝎毒抗癌多肽纯化组分Ⅲ (antineoplasticpolypeptide ⅢfromAPBMV ,AP Ⅲ )对小鼠肝癌 (hep atoma 2 2 ,H2 2 )的生长抑制作用及对带瘤小鼠胸腺重量的影响。方法 :将接种H2 2 细胞 2 4h后的昆明种小鼠 6 5只 ,随机分为 5组 :5 Fu组 1 0只 (2 0mg/kg) ;APBMV组 1 0只 (0 .0 4mg/kg) ;AP Ⅲ实验组 (Ⅰ :0 .0 4mg/kg ,Ⅱ :0 .0 3mg/kg) ,每组 1 0只 ;非正常对照组 2 5只 (生理盐水 ) ,均腹腔注射给药 ,1次 /d ,连续给药 1 0d。于末次给药 2 4h后 ,颈椎脱臼处死小鼠 ,剥离肿瘤和胸腺 ,称重 ,并作数据处理。结果 :AP Ⅲ实验组和APBMV组对H2 2 有明显的抑制作用 ,与非正常对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 0 1 ) ;5 Fu组胸腺质量低于非正常对照组 ,而AP Ⅲ实验组和APBMV组则高于或接近非正常对照组。结论 :AP Ⅲ具有抑制H2 2 生长的作用 ,高剂量的AP

蝎毒对人肿瘤细胞株和动物移植性肿瘤的作用

用人食管癌Ｅｃａ１０９、人宫颈癌ＨｅＬａ细胞株和艾氏腹水癌（ＥＡＣ）小鼠检测了马氏钳蝎 蝎毒（ＳＶＣ）体外、体内的抗肿瘤作用。结果显示，ＳＶＣ的浓度为０． ０１７ ｍｇ／Ｌ，处理Ｅｃａ １０９细胞２４、 ４８、７２ｈ后，细胞生长抑制率分别为 ３５． ６％、３９． ５％、３６， ９％；ＭＴＴ显色法表明，ＳＶＣ浓度为０． ０１７、 ０．０３４、０．０８５ ｍｇ／Ｌ时，对Ｅｃａ１０９细胞的毒性作用分别达 ６３％、５６％、５９％。 ＳＶＣ对体外培养的 ＨｅＬａ细胞作用不明显。 ＳＶＣ腹腔注射于ＥＡＣ小鼠，其剂量为每ｋｇ体重 ０． １、０． ３ ｍｇ，连续给药 １０ ｄ，ＥＡＣ小鼠的生命延长率分别为 ５２．０％、５４．４％，差异显著（Ｐ＜０． ０５）；在停药第 １０ ｄ时，ＥＡＣ小 鼠的体重抑制率亦有明显差异。结果证明：ＳＶＣ对Ｅｃａ １０９细胞和ＥＡＣ小鼠有抑制作用，对ＨｅＬａ 细胞作用不明显。

蝎毒对人血淋巴细胞诱变性及细胞毒性的研究

马氏钳蝎粗分蝎毒1(Scorpion Venom Crude 1,SVC_1)和粗分蝎毒2(Scorpion Venom Crude 2,SVC_2)作用体外培养的人血淋巴细胞48h,细胞SCE频率与染色体畸变率升高不明显,与空白对照相比差异不显著(P>0.05);但细胞的生长分裂阻滞,SVC_21:500、1:250及1:100三个浓度组几乎未见细胞分裂相,SVC_11:100组第一周期中期分裂相增至29%(空白对照15%),第三周期中期分裂相降至30%(空白对照46%)差异显著(P<0.05)。经SVC_1与SVC_2处理后,淋巴细胞变小,胞核固缩,核质致密浓染,呈退行性表现.结果表明,马氏钳蝎蝎毒对人血淋巴细胞无诱变作用,但具有明显的细胞毒性作用。

大鼠帕金森氏病模型的建立

用Ｗｉｓｔａｒ大白鼠６４只，经微量注射６－羟多巴胺入右侧黑质区后，观察大鼠的行为和黑质及尾壳核细胞形态学变化。结果如下：①６４只大鼠中，３５只（５４．７％）恒定转向左侧且结果稳定，与帕金森氏病的症状相类似，被视为帕金森氏病旋转鼠模型。②在旋转鼠右侧黑质和尾壳核内，酪氨酸羟化酶样（多巴胺能）神经元和神经纤维末稍明显减少或消失，而左侧黑质和尾壳核内无明显变化。结果提示：６－羟多巴胺能选择性地损毁多巴胺能神经元及纤维末稍，从而建立稳定的帕金森氏病旋转鼠模型。

蝎毒素Ⅳ的中枢镇痛作用

从东亚钳蝎粗毒中分离纯化出蝎毒素Ⅳ，经套管注入侧脑室，用辐射热测痛和屈肌反射检测两种方法，观察蝎毒素Ⅳ的中枢镇痛作用，结果蝎毒索Ⅳ可以明显延长大鼠缩腿潜伏期，并可显著抑制Ｃ纤维诱发的屈肌反射。提示蝎毒素Ⅳ具有显著的中枢镇痛作用。