1h、3h与6h集束化治疗完成情况对感染性休克患者近期预后的影响

目的 探讨1 h、3 h与6 h集束化治疗完成情况对感染性休克患者近期预后的影响。方法 选取感染性休克患者249例的病例资料进行回顾性研究。收集入组患者的基础资料及病理资料,根据预后结局将其分为死亡组和生存组。分析2组间1 h、3 h与6 h集束化治疗完成情况,通过Logistic多因素回归分析筛查感染性休克患者预后的影响因素。结果 249例感染性休克患者中28 d死亡74例,病死率为29.72%。其中1 h、3 h、6 h集束化治疗完成病例分别为18例(24.32%)、44例(59.46%)、12例(16.22%)。生存175例(70.28%)。死亡组急性生理与慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分高于生存组,抗生素开始使用时间晚于生存组,1 h集束化治疗完成、乳酸值升高重新评估、中心静脉压值正常占比低于生存组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,APACHEⅡ评分(OR=3.777,95%CI:2.133~6.689)、抗生素使用时间(OR=3.053,95%CI:1.723~5.406)、乳酸值升高重新评估(OR=0.337,95%CI:0.185~0.613)、1 h集束化治疗完成(OR=0.404,95%CI:0.219~0.745)、中心静脉压值正常(OR=0.291,95%CI:0.165~0.511)均为感染性休克预后的影响因素(P<0.05)。结论 完成1 h集束化治疗有助于改善感染性休克患者的近期预后。

血清25（OH）D3、LL-37在活动性结核分枝杆菌感染患者中的表达及相关性

目的探讨血清25羟维生素D3[25(OH)D3]、人内源性抗菌肽(LL-37)在活动性结核分枝杆菌感染患者中的表达及相关性。方法选择2016年5月至2019年5月我院收治的活动性结核分枝杆菌感染患者72例作为病例组,同期在我院健康体检者50例作为对照组,检测并比较两组血清25(OH)D3、LL-37水平,检测并比较不同病情严重程度的活动性结核分枝杆菌感染患者血清25(OH)D3、LL-37水平,采用Pearson相关分析活动性结核分枝杆菌感染患者血清25(OH)D3、LL-37水平相关性,采用多因素Logistic回归分析活动性结核分枝杆菌感染的影响因素。结果病例组血清25(OH)D3水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);病例组血清LL-37水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);不同病情严重程度的活动性结核分枝杆菌感染患者血清25(OH)D3、LL-37水平差异具有统计学意义(P<0.05);血清25(OH)D3与LL-37呈负相关(P<0.05);活动性结核分枝杆菌感染患者血清25(OH)D3水平与痰涂片结果呈负相关(P<0.05);活动性结核分枝杆菌感染患者血清LL-37水平与痰涂片结果呈正相关(P<0.05);血清25(OH)D3、LL-37是活动性结核分枝杆菌感染的独立危险因素(P<0.05)。结论 25(OH)D3在活动性结核分枝杆菌感染患者血清中呈低表达,LL-37在活动性结核分枝杆菌感染患者血清中呈高表达,且与活动性结核分枝杆菌感染发生及严重程度相关,血清25(OH)D3、LL-37可能可作为活动性结核分枝杆菌感染的生物学标志物,检测活动性结核分枝杆菌感染患者血清25(OH)D3、LL-37水平可能有助于监测病情变化。

癌胚型信号分子在监测肝细胞恶性转化中的临床价值

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的预防、早期监测或诊断,仍是亟需解决的医学界难题,因为现有HCC诊断标志物早期监测价值有限。肝细胞恶性转化与多种信号通路激活密切相关。近年除非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs)外,在慢性肝病恶性转化时,高迁移率族蛋白3(high mobility group box 3,HMGB3)、Wnt通路中Wnt3a、分泌型簇蛋白(secretory cluster protein,sCLU)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)、高尔基蛋白73(Golgi protein 73,GP73)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(glypican-3,GPC-3)等信号分子异常升高,与肝细胞恶性转化进展正相关。本文述评了部分具有监测肝细胞恶性转化相关信号分子及其临床价值。

癌胚性TUFT1过表达及基因转录干预对肝细胞癌的抑制作用

目的分析肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)釉丛蛋白(tuftelin,TUFT1)表达及基因转录干预的抑制作用。方法收集术后HCC组织和癌旁组织,分析TUFT1表达;从不同肝癌细胞和对照肝LO2细胞株中提取TUFT1,以免疫印迹法筛选TUFT1低或过表达的癌细胞株;将已构建含TUFT1基因或干扰TUFT1-shRNA3的慢病毒质粒,分别转染低或过表达TUFT1的癌细胞株,以CCK-8法、划痕、Transwell法、流式细胞术等分析细胞增殖、侵袭、迁移等生物学行为;将稳定表达TUFT1的两种细胞株皮下接种裸鼠,分析对移植瘤生长的影响。结果肝癌组织TUFT1过表达,主要定位于细胞浆和细胞膜。肝癌组TUFT1阳性率为87.1%,均显著高于癌旁组(χ^(2)=18.563,P<0.001);肝癌细胞株中TUFT1表达明显高于LO2细胞(P<0.001)。体外研究,以有效的TUFT1-shRNA3质粒,转染高TUFT1表达的MHCC-97H细胞,在TUFT1功能丧失后癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著抑制,凋亡率升高;以插入TUFT1基因的质粒,转染低TUFT1表达的Hep3B细胞,在TUFT1功能获得后癌细胞增殖、侵袭和迁移能力均显著增强。体内研究,将功能丧失的MHCC-97H细胞于裸鼠皮下接种,移植瘤中TUFT1下调,并显著抑制瘤体生长(Z=12.000,P<0.01)。结论TUFT1为癌胚性蛋白,对其干预有望成为潜在的HCC治疗的分子靶目标。

接受核苷(酸)类似物抗病毒的慢性乙型肝炎患者发生低病毒血症危险因素分析

目的探讨接受核苷(酸)类似物(NAs)抗病毒治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者发生低病毒血症(LLV)的危险因素。方法2021年1月~2022年12月我院诊治的CHB患者98例,其中25例接受富马酸丙酚替诺福韦片(TAF)、43例接受恩替卡韦片(ETV)和30例接受替诺福韦二吡呋酯(TDF)治疗。纳入患者至少完成24周抗病毒治疗。采用Taqman实时荧光定量PCR法检测血清HBV DNA载量,使用HISCL-5000高敏化学发光免疫分析仪检测血清HBsAg和HBeAg水平。应用多因素Logistic回归分析影响LLV发生的危险因素。结果在治疗24周末,发现LLV者43例(43.9%),VR者55例(56.1%);LLV组应用ETV治疗、乙型肝炎家族史、合并脂肪肝占比、血清HBsAg和HBV DNA水平分别为60.4%、60.5%、55.8%、(4.6±0.9)lg IU/mL和(7.2±1.2)lg IU/mL,显著高于VR组【分别为30.9%、40.0%、43.6%、(3.5±0.7)lg IU/mL和(5.7±1.8)lg IU/mL,P<0.05】;在治疗12周和24周末,LLV组血清HBV DNA载量分别为(5.3±1.4)lg IU/mL和(0.5±0.3)lg IU/mL,显著高于VR组【分别为(3.4±1.1)lg IU/mL和(0.0±0.0)lg IU/mL,P<0.05】;经多因素Logistic回归分析,结果发现乙型肝炎家族史、合并脂肪肝、基线血清HBV DNA载量和治疗过程中病毒学应答反应速度均是影响LLV发生的独立危险因素(P<0.05)。结论部分CHB患者在接受NAs治疗过程中可能会发生LLV,了解这些容易导致LLV发生的危险因素并给予及时的监测和处理,可能对提高抗病毒疗效有帮助。

2017—2021年海安市三级医院CHB患者HBV基因型和亚型调查分析

目的探讨2017—2021年海安市三级医院慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者HBV基因型和亚型的分布状况。方法选取2017年1月—2021年12月经海安市三级医院确诊的500例CHB患者,收集血清样本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT),PCR检测HBV DNA。计量资料行t检验;占比计数资料采用χ^(2)检验。结果HBeAg阳性患者337例,阴性163例;HBV基因型分布,70.80%的C基因型(C1亚型5例,C2亚型340例,C1/C2混合亚型9例),20.60%的B基因型(均为Ba亚型),8.60%的B/C基因型。HBeAg阳性组与HBeAg阴性组CHB患者的HBV C基因型和B基因型差异无统计学意义(χ^(2)=1.356,P=0.244),两组患者HBV B/C混合感染的基因型均为Ba和C2亚型;HBV B基因、C基因型感染患者的HBV DNA水平与HBV B/C基因型混合感染患者相比,差异无统计学意义(t=0.815、1.178,P>0.05)。结论2017—2021年海安市三级医院CHB患者B基因型、C基因型HBV感染占比较高,HBV亚型以Ba和C2亚型感染比例较高,临床需加强防控管理。

结构化教育模式对慢性乙型肝炎患者的应用效果

目的探讨对慢性乙型肝炎(CHB)患者实施结构化教育模式的应用效果和护理体会。方法选取2018年1月至2020年6月江苏省海安市人民医院收治的98例CHB患者,分成观察组(n=49)和对照组(n=49),对照组采用常规健康教育措施,观察组给予结构化教育模式;观察两组的自我管理效能、生理功能和护理效果指标。结果护理干预12个月后,观察组的医学应对问卷(MCMQ)评分低于对照组,自我护理能力量表(ESCA)评分高于对照组(P<0.05),观察组的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)与生活质量量表(MLHFQ)评分均低于对照组(P<0.05);随访12个月,观察组的肝功能复常率及护理满意度显著高于对照组,药物不良反应率及再入院率低于对照组(P<0.05)。结论结构化教育模式能提高CHB患者的自我管理效能,促进身心健康康复,改善疾病预后,增进护患和谐。

贫血对老年乙型肝炎病毒相关失代偿期肝硬化患者预后的影响

目的探讨贫血对老年乙型肝炎病毒(HBV)相关失代偿期肝硬化患者预后的影响。方法选取2015年1月至2018年1月于海安市人民医院就诊的167例老年HBV相关肝硬化失代偿期患者为研究对象,根据是否贫血分为贫血组(n=63)和非贫血组(n=104)。收集患者的临床资料、实验室指标和随访信息,建立单因素和多因素Cox风险回归模型明确影响患者总生存期的独立危险因素。结果贫血组中轻度、中度和重度贫血分别有33例、27例和3例。贫血组患者住院期间上消化道出血比例、国际标准化比值、Child-Pugh评分和血清钠终末期肝病模型(MELD-Na)评分均高于非贫血组(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线显示贫血组的中位生存时间短于非贫血组(39个月vs.51个月,P<0.01)。多因素Cox回归提示贫血(HR=2.79)、肝性脑病(HR=1.77)、上消化道出血(HR=1.69)和MELD-Na评分(HR=1.37)是影响患者总生存期的独立危险因素。结论贫血与老年HBV相关失代偿期肝硬化患者预后不良相关,改善贫血状态可能有助于改善患者预后。

115例女性精神分裂症患者非酒精性脂肪性肝病患病率及其危险因素分析

目的调查精神分裂症(SCZ)患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生率及其危险因素分析。方法经南通市第四人民医院伦理委员会同意,分析40岁以上具有完整临床资料115例SCZ女性患者中NAFLD发病率,以体检健康者(n=95,女性,年龄40岁以上)为对照组。采用自然语言处理技术提取患者电子病历系统中相关资料,与NAFLD相关的人体质量指数、丙氨酸转氨酶、甘油三酯、低密度脂蛋白、瘦素和脂联素等建立模型,以logistic回归分析评估女性SCZ患者精神症状、生理和生物化学指标,评估对NAFLD预测价值。结果SCZ组NAFLD患病率为55.7%(64/115),显著高于(χ^(2)=18.335,P<0.001)对照组(26.3%,25/95);预测模型显示年龄、丙氨酸转氨酶、甘油三酯、低密度脂蛋白、瘦素、脂联素、人体质量指数与女性SCZ患NAFLD者显著相关;在自然语言处理法搜索语言模型中,兴奋征(动作多:不受控制的乱跑行为)和情绪冷漠与女性SCZ患NAFLD者显著相关。其中年龄、丙氨酸转氨酶、甘油三酯、低密度脂蛋白、瘦素、人体质量指数是SCZ患NAFLD的危险因素,脂联素水平和不受控制的乱跑行为是保护因素。结论中老年女性SCZ患者中NAFLD发生率较高,自然语言处理法有助于自动识别SCZ合并NAFLD危险因素,具有预测和辅助诊断价值。

环状RNA在非酒精性脂肪性肝病进展中的调控机制及潜在价值

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)或称代谢相关脂肪性肝病已成为全球最常见慢性肝病。NAFLD与非编码RNA(ncRNA)关系,已引起基础及临床研究的重视。在脂代谢相关ncRNA中,环状RNA(circRNA)在真核细胞中存在高度保守,异同于含5’’-末端和3’’-末端的线性ncRNAs,具有组织特异性且可稳定表达内源性ncRNA,在封闭、环状核苷链上含miRNA结合位点,形成circRNA-miR-mRNA轴或与蛋白质构成网络,以海绵样机制竞争内源RNA,发挥其抑制或促进相关靶基因表达,参与NAFLD进展。现综述circRNA在NAFLD调控机制、检测技术及其潜在临床价值。

乙型肝炎病毒相关肝癌釉丛蛋白和KLF-5过表达及其临床病理特征

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)组织中釉丛蛋白(TUFT1)和锌指蛋白家族Krüppel样因子5(KLF5)表达,评估其对HCC的临床价值。方法依据The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库资料,比较癌及非癌组KLF5 mRNA及TUFT1 mRNA转录状态,分析组间差异及其预后价值;经伦理委员会批准,收集术后肝癌及其配对癌周组织制作组织芯片,以免疫组织化学法验证KLF5和TUFT1表达及其细胞内定位;以免疫印迹法分析组织中表达及其临床病理学特征;以SPSS软件行单/多因素分析其与患者预后的关系。结果依据TCGA资料,HCC组TUFT1或KLF5 mRNA转录水平均显著高于非癌组(P<0.001)。免疫组织化学检查和蛋白质印迹法证实人HCC组织TUFT1和KLF5过表达,主要定位于细胞质和细胞膜。HCC组织中TUFT1阳性率为87.1%(χ^(2)=18.563,P<0.001),KLF5阳性率为95.2%(χ^(2)=96.435,P<0.001),二者均显著高于癌旁组;在国际抗癌联盟的标准III~IV期其表达强度均高于I~II期(P<0.01)。临床病理特征显示,二者异常均与患者HBV感染、瘤体大小、伴肝外转移、TNM分期及伴腹水显著相关。单因素分析均与瘤体大小、HBV感染和患者生存率相关;多因素分析均是HCC患者的独立预后因素。结论TUFT1和KLF5可能均为HBV相关HCC诊断和预后具有临床价值的新标志物。