全反式维甲酸对肺腺癌细胞株SPCA-1增殖及粘附分子表达的影响

目的:研究全反式维甲酸alltransretinoicacid,ATRA对肺腺癌细胞株SPCA1细胞的增殖及其表面粘附分子表达的影响。方法:使用1×10-6mol/L、1×10-5mol/L和2×10-5mol/L的ATRA及IL8、TNFα处理SPCA1细胞并培养72h后,用MTT方法观察细胞的增殖,间接免疫荧光法和流式细胞仪分析SPCA1细胞表面粘附分子的表达。结果:3种不同浓度ATRA都能抑制SPCA1细胞的增殖,抑制率分别为12.1%、30.5%、62.5%,且在浓度为1×10-6mol/L和1×10-5mol/L时与IL8和TNFα具有协同作用。3种不同浓度ATRA还可抑制SPCA1细胞表面CD11α、CD62E和CD62L粘附分子的表达;在浓度为1×10-6mol/L时抑制作用最明显,抑制率分别为84.6%、60.5%、62.0%;但对CD18和CD54分子的表达无明显作用。结论:ATRA能抑制SPCA1细胞增殖,降低其粘附分子的表达,提示ATRA对肺腺癌细胞的生长及转移可能有抑制作用。

基质细胞衍生因子-1及其受体在造血调控中的作用

造血干 /祖细胞（ HSC）移植是目前治疗多种恶性肿瘤及遗传性疾病的主要方法，而 HSC归巢骨髓的能力则决定了移植的成功与否。目前的研究证实，基质细胞衍生因子-1（ SDF-1）及其受体（ CXCR4）在 HSC增殖、分化及促进其归巢骨髓，重建造血功能中发挥着重要作用。本文就 SDF-1在造血调控中的作用及其机制作一综述。

重组人Flt3配体在毕氏酵母中的表达及其对恶性造血细胞的体外作用

目的 用毕氏酵母 (Pichiapastoris)表达人可溶性Flt3配体 (rhFL) ,并观察rhFL对恶性造血细胞增殖的作用 ;探讨地塞米松 (DXM)对Flt3受体 (Flt3R)表达及rhFL介导的恶性造血细胞增殖的影响。方法 人工合成FL基因片段 ,经基因重组技术获得重组质粒pPICZα FL ,电转化毕氏酵母 ,筛选分泌rhFL的基因工程菌株。用流式细胞仪测定恶性造血细胞表面Flt3R的表达 ,用MTT法分析rhFL对恶性造血细胞的增殖作用及DXM的影响。结果 经筛选 ,获得稳定分泌rhFL的基因工程菌株 ,表达量达 30mg/L。rhFL在 10～ 10 0ng/ml时 ,刺激Raji和HL 6 0细胞的增殖 ,但对绝大多数的恶性造血细胞无刺激作用 ;18株恶性造血细胞株中 5株细胞表达Flt3R ;对部分病理类型的白血病新鲜标本的研究发现 ,6 0 %患者的外周血或骨髓细胞表达Flt3R ,急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病患者Flt3R的阳性率较高 ,但仅有部分患者的白血病细胞在体外对FL的刺激有增殖效应。DXM可抑制rhFL对Raji、HL 6 0细胞及部分新鲜白血病标本的白血病细胞的刺激增殖作用。结论 应用毕氏酵母表达具有生物学活性的rhFL ,rhFL可刺激Raji、HL 6 0和部分白血病患者白血病细胞在体外的增殖。DXM通过降低Flt3R的表达 ,抑制rhFL介导的恶性造血细胞的增殖。

类风湿关节炎患者CD4^+T细胞亚群4-1BB和CD28分子的表达及临床意义

目的探讨类风湿性关节炎(RA)患者CD4+T细胞4-1BB和CD28的表达及其与疾病的关系。方法根据DAS积分将RA组分为活动期组和稳定期组,用多色荧光流式细胞技术检测CD28、4-1BB在RA组和正常对照组外周血T细胞上的表达。结果与对照组比较,RA组CD4+T细胞增高,CD8+T细胞降低,CD4+CD28-T细胞频数增高(P<0.05)。RA组4-1BB在CD4+T细胞和CD4+CD28-T细胞上的表达明显高于对照组(P<0.05)。活动期组CD4+CD28-T细胞频数和4-1BB在CD4+T细胞上的表达高于稳定期组(P<0.05)。结论共刺激分子CD28在RA患者自身免疫性T细胞中表达减少,而4-1BB表达相应增高,这可能与此类自身免疫反应细胞组织损伤活性增强。