Mimics仿真软件结合3D打印技术在骨科实习教学中的应用

目的探讨Mimics医学仿真软件结合3D打印技术在骨科本科生临床实习中的应用效果。方法选取2017级、2018级临床医学专业共105名实习生作为研究对象。2018级临床医学本科生41人作为试验组,2017级临床医学本科生64人为对照组。试验组接受Mimics仿真软件培训及3D打印教学,对照组接受传统床边临床带教。对两组学生进行问卷调查,了解学习效果以及骨科实习满意度评估。结果问卷调查结果显示,试验组学生学习效果更好,在PACS系统的应用(3.68±0.52 vs.2.53±0.87)、Mimics软件建模能力(3.54±0.60 vs.1.97±0.89)以及应用3D打印技术能力(3.54±0.55 vs.1.88±0.88)均高于对照组;且相较于对照组对骨科实习整体满意度更高(3.98±0.16 vs.3.09±0.29)(P<0.001)。结论骨科本科生临床实习中应用Mimics仿真软件结合3D打印教学,可提高本科生仿真软件应用能力,提高骨科临床实习教学质量及满意度。

运用3D打印提高住培生骨科手术技能的研究——以复杂骨折手术方案制定教学研究为例

为探讨三维打印技术在骨科住培生制定复杂骨折手术方案能力培养方面的应用。结合骨科住培教学大纲,调取10例复杂骨盆和髋臼骨折病例CT影像资料进行3D打印,制作骨折立体模型,应用于骨科住培教学,探讨手术方案的制定。使用3D打印的骨折模型后,住培生对于复杂骨折的骨折线3D走向、手术入路选择、内固定摆放位置等方面的理解有了显著的提高。3D打印技术制作的骨折立体模型有助于住培生对于复杂骨折手术方案制定能力的提高。

全髋关节置换术苏州市医学会骨科专业委员会综合——髋关节置换术的围手术期处理

由于髋关节位置深在，手术创伤和出血有可能比较严重，术前应给予充分准备，使患者在耐受力较好的条件下接受手术。对老年患者尤应注意心、肺、肝、肾功能是否健全。检查有无高血压、慢性支气管炎、糖尿病、贫血、低蛋白血症以及排尿困难、出血倾向等。低蛋白血症、维生素C缺乏、严重贫血、长期应用激素者手术伤口愈合能力减退。长期应用激素治疗者，在麻醉前，术中及术后均应适当补充激素。类风湿性关节炎患者由于全身衰弱、皮肤菲薄、骨质疏松、肌肉萎缩而使手术难度增加。患糖尿病者应将血糖控制在合理水平．

CAD技术、RP技术联合三维有限元分析对骨科临床教学成绩、实践技能的影响研究

目的研究计算机辅助设计(computer aided design,CAD)技术和快速成型(rapid prototyping,RP)技术联合三维有限元分析对骨科临床教学成绩、实践技能的影响。方法选取2021年12月—2022年12月苏州大学附属第一医院骨科临床医学实习生60名作为研究对象,以随机数表法分为两组,对照组(共30名)采取以问题为基础的教学(problem-based learning,PBL)模式,观察组(共30名)以对照组为基础,并采取CAD技术、RP技术联合三维有限元分析进行教学,对两组学生考试成绩、实践技能、满意度、自我能力、问卷评分和教学质量进行对比观察。结果观察组考试成绩、实践技能均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组满意度为96.67%,较对照组的76.67%明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,观察组学生自我能力明显更优,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,观察组学生问卷评分明显更优,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,观察组教学质量明显更优,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在骨科临床教学中运用CAD技术、RP技术联合三维有限元分析,可对教学质量提升、满意度提升起到促进作用,并有效增强学生教学成绩、实践技能以及自我能力。

PBL结合CBL创新型双轨教学模式对骨科教学的影响

目的探讨在骨科教学中使用基于问题的教学模式(problem-based teaching model,PBL)结合基于病案的教学模式(case-based teaching model,CBL)创新型双轨教学模式的临床影响。方法本研究对象为2020年3月—2023年3月于苏州大学附属第一医院骨科实习的医学生60名,数字随机表法均分成两组,各30名,对照组实施常规教学方法,观察组实施PBL结合CBL创新型双轨教学模式,比较两组教学效果。结果观察组理论知识、临床操作及临床思维出科考核成绩总分为(93.30±4.25)分,比对照组明显更高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组实习效果评价、学生自我评价总分均比对照组明显更高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组学生教学满意度为96.67%,比对照组73.33%明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PBL结合CBL创新型双规教学模式可有效提高骨科教学质量,有利于为临床培养综合素质更高的实习生。

不同麻醉方式在高龄经皮椎体后凸成形术中的临床疗效观察

目的 探讨经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)中不同麻醉方式对高龄骨质疏松性椎体压缩骨折患者的影响。方法 回顾性分析2016年1月至2020年1月期间,因骨质疏松性椎体压缩骨折于苏州市相城人民医院行PKP治疗的218例患者的病历资料,其中男104例,女114例;年龄80~93岁,平均(85.61±5.07)岁。根据麻醉方法的不同,分为全身麻醉组(全麻组)118例和局部麻醉组(局麻组)100例。比较两组患者的手术时间、术中透视时间、麻醉恢复时间、术前及术后椎体前缘高度、疼痛视觉模拟评分、Oswestry功能障碍指数及并发症。结果患者均获得随访18~24个月,平均随访(20.42+3.18)个月。全麻组手术时间为(31.48±4.61)min,术中透视时间为(13.88±1.45)min;局麻组手术时间为(30.65±5.14)min,术中透视时间为(14.26±2.08)min;两组手术指标间差异无统计学意义(P>0.05)。全麻组麻醉恢复时间为(50.46±1.48) min显著高于局麻组的麻醉恢复时间0 min,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后椎体前缘高度、VAS评分、ODI均较术前显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较除术后1 d全麻组ODI显著高于局麻组外(P<0.05),其余各时间点两组术后椎体前缘高度、VAS评分、ODI均未见显著差异(P>0.05)。结论 局部麻醉与全身麻醉在PKP中的安全性和有效性值得肯定,但局部麻醉的麻醉恢复时间显著低于全身麻醉,因此从快速恢复的角度来看,建议高龄骨质疏松性椎体压缩骨折患者采用局部麻醉进行手术。

《锲而不舍》——一本值得阅读的脊柱学术与人文专著

2023年教师节前夕一部讲述脊柱侧凸内固定奠基人哈灵顿的学术和人文译著以中英文双语出版,为脊柱外科工作者提供了脊柱外科专业知识和人文学习机会。该书由杨惠林、郑召民、海涌和仉建国4位教授主译;由美国堪萨斯大学医学中心骨科王金熙(哈灵顿冠名教授)、邱勇教授等主审,国内82位同道参与译校,全书共952千字,近800页。由唐天驷教授,邱贵兴院士和2023脊柱侧凸研究学会(SRS)主席、美国斯坦福大学脊柱外科主任Serena Hu等教授作序。四位主译为本书撰写了中文版前言,介绍了本书的内容和以中英文出版的意义。

利格列汀调控巨噬细胞极化和破骨细胞形成缓解磨损颗粒诱导的骨质溶解

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW264.7细胞分4组培养,对照组细胞加入高糖培养基;M1诱导组加入M1诱导培养基(含脂多糖100 ng/mL和干扰素γ20 ng/mL的高糖培养基)模拟炎症环境;利格列汀低、高剂量组分别加入50,200 nmol/L利格列汀处理4 h后加入M1诱导培养基。巨噬细胞极化诱导24 h后,分别进行巨噬细胞极化免疫荧光染色和RT-PCR检测。②破骨细胞活化:将RAW264.7细胞分为4组培养,对照组使用高糖培养基培养,破骨细胞诱导组、利格列汀低剂量组及高剂量组进行破骨细胞诱导,待微小破骨细胞成形后,用利格列汀(50,200 nmol/L)分别干预细胞3 d,进行细胞抗酒石酸酸性磷酸酶染色和RT-PCR检测。(2)动物实验:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、利格列汀低剂量组及高剂量组,后3组通过将钛颗粒悬浊液注射至颅骨表面建立颅骨骨溶解模型,从造模后第2天开始,利格列汀低、高剂量组分别灌胃利格列汀(2,10 mg/kg),每天1次,造模3周后,检测血清巨噬细胞极化标志蛋白及炎性因子水平,收集颅骨进行micro-CT扫描、骨参数分析及苏木精-伊红染色评估骨溶解及形态学变化。结果与结论:①细胞实验:与M1诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可显著抑制巨噬细胞的M1极化、促进M2极化(P<0.01),且以高剂量组效果更显著(P<0.01)。与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可抑制破骨细胞的活化及骨质吸收,且以高剂量组抑制更显著。与对照组比较,M1诱导组炎性因子mRNA表达升高(P<0.01),而与M1诱导组相比较,利格列汀低、高剂量组炎性因子mRNA表达显著降低(P<0.01)。与对照组比较,破骨诱导组破骨功能标志物的mRNA表达升高(P<0.01);与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组破骨功能标志物的mRNA表达降低(P<0.01),且以高剂量组降低更明显。②动物实验:钛颗粒植入导致小鼠颅骨骨溶解破坏,利格列汀可抑制钛颗粒诱导的骨溶解,其中以高剂量组抑制作用更显著。结果表明利格列汀具有调节巨噬细胞极化、抑制破骨细胞活化及对骨骼系统的保护作用。

经椎旁肌间隙入路与经皮入路椎弓根螺钉内固定治疗无神经症状胸腰椎骨折的疗效比较

目的比较经椎旁肌间隙入路与经皮入路椎弓根螺钉内固定术治疗无神经症状胸腰椎骨折的临床疗效。方法收集2017年2月至2018年10月期间苏州大学附属第一医院收治的59例无神经症状的单节段胸腰椎骨折病人的临床资料,进行回顾性分析,其中男51例,女8例,平均年龄为46.8岁(19~67岁)。均采用椎弓根螺钉内固定手术,24例采用经椎旁肌间隙入路的病人纳入经肌间隙入路组,35例采用经皮入路的病人纳入经皮入路组。比较两组病人的手术相关指标(术中出血量、手术时间、切口总长度、住院总时间、术后下床时间),术前、术后1周及术后6个月的疼痛视觉模拟量表(VAS)评分,术前及术后椎体前缘高度百分比、Cobb角以及螺钉置入精确度。结果病人获得(16.1±4.2)月(12~28个月)随访。经肌间隙入路组的手术时间显著少于经皮入路组[(114.00±48.56)min vs.(153.29±52.46)min],住院总时间显著多于经皮入路组[(12.92±4.97)d vs.(10.40±4.14)d],差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后的VAS评分均较术前显著降低,椎体前缘高度百分比均较术前明显增加,术后Cobb角均较术前明显减小,但两组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后经肌间隙入路组的螺钉置入精确度:Ⅰ级128钉,Ⅱ级13钉,Ⅲ级3钉;经皮入路组为:Ⅰ级177钉,Ⅱ级22钉,Ⅲ级1钉,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论经椎旁肌间隙入路与经皮入路椎弓根螺钉内固定术治疗无神经症状的胸腰椎骨折均具有较好的临床疗效,前者在手术时间更有优势,后者在住院总时间更有优势。

小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用CCK-8法评估不同浓度TD-198946对骨髓间充质干细胞增殖的影响,确定TD-198946的最佳使用浓度;然后加入最适浓度TD-198946和成骨分化培养基对骨髓间充质干细胞进行成骨诱导;成骨诱导第3天用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原基因表达;成骨诱导第7天进行碱性磷酸酶染色,Western blot检测Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;成骨诱导第21天进行茜素红染色。结果与结论:①CCK-8实验结果显示,100 nmol/L TD-198946能促进骨髓间充质干细胞增殖;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,TD-198946能促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化;③qRT-PCR结果显示,TD-198946可促进成骨相关基因碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原的表达;④Western blot结果显示,TD-198946可促进Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果表明,小分子药物TD-198946可能通过激活PI3K/AKT信号通路,诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化。

骨骼疾病中的铁死亡:骨质疏松治疗靶点

背景:随着全球人口的老龄化加剧,骨质疏松症的发病率不断增加,了解其发病机制和提出治疗相关的新靶点显得至关重要。最近的研究表明,铁死亡与一些骨骼疾病的发病机制密切相关,例如炎性关节炎、骨质疏松症和骨关节炎等。目的:通过总结既往关于骨质疏松中铁死亡机制的研究,为骨质疏松提供新的治疗思路和潜在的治疗靶点。方法:由第一作者应用计算机检索2000-2022年出版的文献,以“铁死亡,骨质疏松,成骨细胞,破骨细胞,铁螯合剂,活性氧,核因子红系2相关因子2,Nrf2,血红素加氧酶1,HO-1,谷胱甘肽过氧化物酶4,GPX4”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库;以“ferroptosis,osteoporosis,osteoblasts,osteoclasts,iron chelators,reactive oxygen species,nuclear factor erythroid 2-related factor 2,heme oxygenase-1,glutathione peroxidase 4”等为英文检索词检索PubMed和Web of Science数据库,按照入选标准最终共纳入70篇文献。结果与结论:①铁死亡与坏死、凋亡和自噬明显不同。在细胞形态和功能方面,它不具有典型坏死的形态学特征,它也不具有传统细胞凋亡的特征,如细胞收缩、染色质凝结、凋亡小体的形成和细胞骨架的解体。与自噬相反,铁死亡没有形成经典的封闭双层膜结构(自噬液泡)。形态学上,铁死亡主要表现为线粒体明显收缩,膜密度增加,线粒体嵴减少或消失,这与其他细胞死亡模式不同。②铁超载可通过显著抑制成骨分化和刺激破骨细胞生成来破坏骨稳态,从而导致骨质疏松。铁超载干扰干细胞向成骨细胞的分化,导致成骨细胞功能减弱,体内骨代谢进一步失衡,从而导致骨质疏松;在铁超载的刺激下,破骨细胞骨吸收增强,骨丢失超过新骨的形成。③铁螯合剂被证明通过抑制破骨细胞活性和刺激成骨细胞的成骨分化而具有骨保护作用,其潜在机制与抑制破骨细胞分化和促进成骨细胞分化有关;④抗氧化剂可以防止更多的活性氧产生,抑制骨吸收,从而改善骨代谢,有效预防骨质疏松症的发生。

褪黑素抑制NLRP3炎症小体激活缓解钴铬钼颗粒引起的骨溶解

背景:假体周围骨溶解是人工关节置换术最常见的远期并发症,研究表明炎症小体可能在其发病过程中发挥重要作用。褪黑素是松果体分泌的节律调节激素,具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤等多种功效,但其对骨溶解和炎症小体的影响还有待探索。目的:探究褪黑素对磨损颗粒诱导的骨溶解与NLRP3炎症小体激活的作用。方法:①体内实验:取15只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组、骨溶解组、褪黑素组,每组5只。骨溶解组、褪黑素组通过向颅骨矢状缝内注射钴铬钼颗粒建立骨溶解模型,注射后,褪黑素组腹腔注射50 mg/(kg·d)的褪黑素,连续注射14 d。药物干预结束后取小鼠颅骨,进行Micro-CT分析,观察颅骨矢状缝周围微观结构变化。②体外实验:取小鼠骨髓源性巨噬细胞与THP-1细胞(已诱导分化为巨噬细胞),均分为7组干预,分别为正常组、脂多糖组、脂多糖+钴铬钼组及褪黑素0.5,1,1.5,2 mmol/L组(褪黑素干预各组均加入脂多糖与钴铬钼)。药物干预6 h后,采用Western blot法检测细胞裂解液或细胞培养上清中炎症小体相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β和焦孔素D、焦孔素D-N末端)的表达,通过乳酸脱氢酶释放与活死荧光染色观察细胞毒性和死亡情况。结果与结论:①体内实验:micro-CT扫描3D重建图像显示,骨溶解组小鼠颅骨矢状缝周围骨量明显减少,骨组织结构被严重破坏;与骨溶解组相比,褪黑素组小鼠颅骨矢状缝周围骨量明显增加,组织结构破坏减少。②体外实验:对于小鼠骨髓源性巨噬细胞,脂多糖显著上调了细胞裂解液中NLRP3蛋白的表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低NLRP3蛋白的表达;钴铬钼颗粒显著上调了细胞裂解液中焦孔素D-N末端及细胞培养上清中Caspase-1、白细胞介素1β的蛋白表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低这些蛋白的表达。对于THP-1细胞,钴铬钼颗粒显著上调了细胞培养上清中Caspase-1、白细胞介素1β的蛋白表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低这些蛋白的表达。乳酸脱氢酶释放与活死荧光染色显示,钴铬钼颗粒显著增加了小鼠骨髓源性巨噬细胞培养上清中乳酸脱氢酶的释放及细胞的死亡,而褪黑素干预可减少乳酸脱氢酶的释放及细胞的死亡。③结果表明:褪黑素可以抑制磨损颗粒诱导的炎症小体激活和焦亡,抑制假体周围骨溶解。

水甘草碱抑制破骨细胞活化缓解磨损颗粒诱导的炎性骨溶解

背景:水甘草碱因其抗炎生物活性在心肌重塑、急性肾损伤和肺损伤等疾病中表现出良好的治疗作用。假体磨损颗粒常引发无菌性炎症,炎性因子的大量释放进一步导致了假体周围骨质的破坏和骨量丢失,然而目前尚无水甘草碱对假体周围骨溶解确切疗效的基础研究。目的:探讨水甘草碱对破骨细胞活化、炎症因子表达及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:①细胞实验:将RAW264.7细胞分4组培养:对照组细胞加入完全培养基;破骨诱导组加入破骨诱导培养基(含50 ng/mL RANKL的完全培养基);水甘草碱低、高剂量组分别加入1,5μmol/L水甘草碱处理4 h后加入破骨诱导培养基。破骨诱导5 d后,分别进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色、F-actin染色及RT-PCR检测。②动物实验:采用随机数字表法将20只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、骨溶解组、水甘草碱低及高剂量组,每组5只。骨溶解组、水甘草碱低及高剂量组通过将钛颗粒注射至颅骨表面的方法建立颅骨骨溶解模型,造模后第2天,水甘草碱低、高剂量组分别腹腔注射10,20 mg/kg水甘草碱,每隔1 d注射1次,直至造模2周后,收集小鼠动脉血血清进行炎性因子(白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)检测,收集颅骨进行micro-CT扫描和骨参数分析。结果与结论:①细胞实验:抗酒石酸酸性磷酸酶和F-actin染色显示,与破骨诱导组比较,水甘草碱低、高剂量组可抑制破骨细胞的活化及骨吸收,其中以高剂量组抑制更显著。RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,破骨诱导组3种炎症因子的mRNA表达升高(P<0.01);与破骨诱导组比较,水甘草碱低及高剂量组3种炎症因子的mRNA表达降低(P<0.01),其中以高剂量组降低更明显。②动物实验:与假手术组比较,骨溶解组3种炎性因子水平升高(P<0.01);与骨溶解组比较,水甘草碱低及高剂量组3种炎性因子水平降低(P<0.05,P<0.01),其中以高剂量组降低更明显。micro-CT扫描结果显示,钛颗粒导致小鼠颅骨骨溶解破坏,水甘草碱可抑制钛颗粒诱导的骨溶解,其中以高剂量组抑制作用更显著。③结果表明:水甘草碱可通过抑制炎症因子释放下调破骨细胞的骨吸收功能来改善钛颗粒诱导的骨溶解、骨破坏。

智能可穿戴设备BPMpathway在全膝关节置换术后患者居家康复中的应用效果

目的·评价基于智能可穿戴设备BPMpathway的居家康复方案在全膝关节置换(total knee arthroplasty,TKA)术后患者中的应用效果。方法·采用方便抽样法,选取苏州大学附属第四医院(苏州市独墅湖医院)和苏州大学附属第一医院骨科2021年4月—2022年12月收治的膝关节骨关节炎并接受TKA术的患者作为研究对象。按照患者入院顺序,将住院号尾数为奇数的患者纳入对照组,住院号尾数为偶数的患者纳入干预组。对照组患者给予常规居家康复训练方案,干预组在对照组的基础上实施基于BPMpathway的远程居家康复训练方案。分别于基线及术后1、3、6个月采用骨科患者功能锻炼依从性量表、美国特种外科医院膝关节评分表(Hospital for Special Surgery Scale,HSS)和36项简明健康状况调查表(36-item Short Form Health Survey,SF-36)对2组患者进行测评,同时测量患者的膝关节活动度。结果·最终纳入110例患者,其中对照组56例,干预组54例。2组患者的一般资料差异无统计学意义。2组患者基线时的膝关节活动度、HSS评分、SF-36评分差异均无统计学意义。重复测量方差分析结果显示:2组患者膝关节活动度、功能锻炼依从性评分、HSS评分及SF-36评分的组间效应、时间效应及交互效应均具有统计学意义(均P<0.05)。术后1、3、6个月干预组的膝关节活动度、功能锻炼依从性评分、HSS评分及SF-36评分均高于对照组(均P<0.05)。结论·医护人员基于智能可穿戴设备BPMpathway开展的远程康复训练方案,有助于提高TKA术后患者居家康复期间功能锻炼的依从性,改善膝关节活动度,促使膝关节功能恢复,提高其生存质量,对患者预后具有积极的作用。

白细胞介素9缺失抑制小鼠的成骨能力

背景:小鼠成骨能力受到JAK/STAT通路的调控,白细胞介素9能够通过JAK-STAT通路调控多种细胞的功能,有潜力成为调控成骨能力的新型细胞因子。目的:探究体内白细胞介素9的缺失对于小鼠成骨能力的影响。方法:将2月龄野生型小鼠(WT)和白细胞介素9基因全敲除小鼠(IL-9^(-/-))股骨进行Micro-CT扫描,分析其骨量变化;并分别对小鼠股骨切片行苏木精-伊红染色、Masson染色以及Ⅰ型胶原蛋白免疫组化染色。提取2月龄WT和IL-9^(-/-)小鼠骨髓细胞进行骨髓间充质干细胞克隆形成实验,并检测成骨基因的表达。为了进一步验证白细胞介素9是否通过JAK-STAT通路进行信号传导,采用Westernblot检测STAT3蛋白的表达。结果与结论:①Micro-CT扫描结果显示,相较于WT小鼠,IL-9^(-/-)小鼠的骨量显著降低,骨密度、骨体积分数、骨小梁数目显著降低,骨小梁分离度显著增大;②苏木精-伊红染色与Micro-CT结果一致,IL-9^(-/-)小鼠骨小梁密度更低;③Ⅰ型胶原蛋白免疫组化染色以及Masson染色结果显示,IL-9^(-/-)小鼠Ⅰ型胶原蛋白阳性成骨细胞数量显著减少,同时胶原形成能力更差;④克隆形成实验结果表明,IL-9^(-/-)小鼠成骨细胞的矿化能力显著低于WT小鼠;⑤Western blot结果显示,成骨诱导激活STAT3信号传导,WT成骨诱导组pSTAT3表达明显高于IL-9^(-/-)成骨诱导组,说明白细胞介素9通过JAK-STAT3通路调控成骨,白细胞介素9的缺失抑制成骨细胞的分化与功能,这可能是IL-9^(-/-)小鼠骨量降低的原因之一。

滑脱复位后路腰椎椎体间融合术治疗椎间隙完全塌陷型Ⅱ~Ⅲ度L5峡部裂性滑脱的疗效

目的:观察滑脱复位后路腰椎椎体间融合术(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)治疗椎间隙完全塌陷型Ⅱ~Ⅲ度L5峡部裂性滑脱的疗效。方法:回顾性分析在我院接受滑脱复位PLIF治疗的49例椎间隙完全塌陷型Ⅱ~Ⅲ度L5滑脱患者的临床和影像学资料,男性22例,女性27例,年龄58.0±9.8岁。术后随访31.2±6.9个月,记录并比较患者手术并发症,术前、术后1个月和术后2年腰部和腿部视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI),在站立位脊柱侧位X线片上测量滑移程度、骨盆入射角(PI)、骨盆倾斜角(PT)、骶骨倾斜角(SS)、腰椎前凸角(LL)、L1-L5前凸角(L1-5 L)和L5-S1前凸角(L5-S1 L)等参数。术前和术后2年以Hresko线Y=(0.844835X)+25.021为界评估骨盆平衡状态。以SS为纵坐标Y,PT为横坐标X,每一个病例对应一个散点,49个病例构成散点图。散点位于Hresko线上方,对应的病例为骨盆平衡状态,位于Hresko线下方,则对应的病例为骨盆失衡状态。结果:49例患者均手术顺利,4例患者在术后出现暂时性腿痛,对症处理后均明显好转,1例患者在术后18个月时出现骶骨螺钉断裂,查CT示L5/S1节段已骨性融合,取出内固定,取出内固定后3个月复查时患者无明显腰腿痛。术后1个月及术后2年的VAS评分和ODI较术前均有显著下降(P<0.05)。术前和术后PI无明显差异(P>0.05)。SS从术前的41.6°±4.1°增加到术后2年的43.7°±4.5°(P<0.05),LL从术前的45.1°±9.8°增加到术后2年的52.2°±7.8°(P<0.05),L5-S1 L从术前的8.7°±2.6°增加到术后2年的21.8°±4.3°(P<0.05)。SP从术前54.3°±8.4°下降到术后2年的9.4°±3.1°(P<0.05),PT从术前18.3°±3.7°下降到术后2年的16.7°±4.0°(P<0.05);L1-5 L从术前36.5°±8.3°下降到术后2年的31.4°±6.7°(P<0.05)。术前骨盆平衡31例,骨盆失衡18例;术后2年骨盆平衡42例,骨盆失衡7例,具有统计学差异(P<0.05)。结论:对于椎间隙完全塌陷型Ⅱ~Ⅲ度L5滑脱患者,复位联合PLIF可改善骨盆失衡状态,减少脊柱-骨盆代偿,获得满意的临床疗效。

甲基丙烯化明胶微球缓释Kartogenin修复髓核退变的体外评估

背景:细胞外基质合成与降解的失衡是髓核退变的主要原因,小分子药物Kartogenin(KGN)可恢复基质合成和降解的平衡。利用合适的载药系统实现KGN的缓释对KGN发挥长期有效的治疗至关重要。目的:用甲基丙烯酰化明胶(gelatin methacryloyl,GelMA)包裹KGN,通过微流控技术制备成可注射的水凝胶微球,探究其生物相容性和对髓核细胞生物学功能的影响。方法:将β-环糊精(β-cyclodextrins,β-CD)与KGN混合成包合物,与10%GelMA按1∶9的体积混合,利用微流控技术制备可注射水凝胶微球GelMA@β-CD@KGN,扫描电镜表征微球的微观形貌,检测水凝胶微球浸泡于PBS中1个月的药物释放情况。提取SD大鼠髓核细胞,将第1代细胞分3组培养:对照组单独培养髓核细胞,另外两组分别将GelMA@β-CD微球、GelMA@β-CD@KGN微球与髓核细胞共培养,利用CCK-8法检测细胞增殖,活死细胞染色检测细胞存活。分别用含有白细胞介素1β和不含白细胞介素1β的完全培养基将髓核细胞与两种微球共培养,采用RT-PCR法检测髓核细胞基质合成蛋白和分解蛋白的mRNA表达。结果与结论:①扫描电镜下可见,冻干后的GelMA@β-CD@KGN微球为规则的球形,保持高度分散且大小均一,形状饱满;GelMA@β-CD@KGN微球体外可持续释放药物,至30 d时药物释放量达到总量的62%;②活死细胞染色显示,GelMA@β-CD@KGN可保持髓核细胞的活性;CCK-8检测显示,GelMA@β-CD@KGN可促进髓核细胞的增殖;③在含或不含白细胞介素1β的完全培养基中,GelMA@β-CD@KGN微球组聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原的mRNA表达均高于GelMA@β-CD微球组(P<0.05,P<0.01),基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5的mRNA表达均低于GelMA@β-CD微球组(P<0.01);④结果表明,GelMA@β-CD@KGN微球具有良好的生物相容性和药物缓释能力,作为载药系统是一种具有广阔应用前景的生物材料。

假体周围骨溶解中的新型细胞程序性死亡

背景:最近的研究发现,在假体周围骨溶解中还发现了除凋亡外的新型细胞程序性死亡途径,参与了局部慢性炎症的调节以及成骨细胞和破骨细胞病理条件下的转归,对假体周围骨溶解的治疗和预后有着重要价值。目的:通过总结有关新型细胞程序性死亡的研究,为防治假体周围骨质溶解提供新的思路和策略。方法:由第一作者应用计算机检索2005-2022年出版的文献,以“磨损颗粒,假体周围骨溶解,细胞程序性死亡,凋亡,自噬,焦亡,坏死性凋亡,铁死亡”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库;以“osteolysis,wear debris,wear particles,peri*prosthetic osteolysis,PPOL,aseptic loosening,autophagy,regulated cell death,programmed cell death,apoptosis,pyroptosis,autophagic cell death,autophagy,necroptosis,ferroptosis”等为英文检索词检索PubMed和Web of Science数据库,按照入选标准最终共纳入68篇文章。结果与结论:①自噬不足或过度激活都将引起细胞死亡,抑制成骨功能并促进破骨功能,引起骨代谢紊乱和骨溶解;②焦亡在假体周围骨溶解中的研究近年来备受关注,NOD样受体蛋白3炎性小体在局部炎症中扮演着重要角色,抑制焦亡可有效缓解骨溶解;③坏死性凋亡在体外已被证明可以抑制成骨细胞和破骨细胞的形成和功能,从而影响骨吸收和骨破坏过程;④铁死亡作为一种最新发现的细胞程序性死亡方式,受到复杂的信号通路和机制调控,目前尚未完全阐明;⑤自噬、焦亡、坏死性凋亡及铁死亡在假体周围骨溶解的发生发展中具有重要作用,其相关信号通路、基因等仍需要更深入的研究。

居家骨科护理平台在膝关节置换术后患者康复锻炼中的应用

目的探讨居家骨科护理平台在膝关节置换患者术后康复锻炼中的应用效果。方法选取本院膝关节置换术后患者60例,分为实验组和对照组各30例,对照组入院后采取常规护理;实验组在此基础上加入居家骨科护理平台,干预至出院后6月,比较2组患者在关节功能恢复(HSS评分),生活质量评分(SF-36)及日常生活能力(Barthel)指数评分的差异。结果 2组患者干预前,文化差异及知识接受理解能力无统计学意义(P>0.05)。通过护理平台干预后,实验组膝关节功能评分、生活质量评分、生活自理能力评分较对照组提高(P<0.05)。结论居家骨科护理平台为膝关节置换术后患者提供了新型延伸护理模式,是科学可靠的康复锻炼咨询平台,使患者术后康复锻炼和生活质量得到显著提高。

异常应力激活Hippo信号致软骨终板重塑诱导椎间盘退变

目的腰椎疾病已成为全球范围内影响人类健康的重大问题。本研究旨在探讨异常应力引起的软骨终板骨化的调控机制,并针对该机制为防治腰椎退变提供理论参考。方法首先构建了小鼠脊柱不稳模型,用Micro-CT、组织学染色等对模型进行评估。体外使用循环力学拉伸仪模拟终板软骨细胞的异常应力状态,并通过高通量测序,发现Hippo信号和破骨相关信号的明显改变。构建终板软骨中YAP1敲除的小鼠(Col2a1-Cre ER::Yap1fl/fl),行腰椎不稳模型,用Micro-CT和组织学染色分析。体外用YAP1激动剂进行挽救实验。最后,使用携带YAP1质粒的AAV5进行体内治疗的转化实验。结果脊柱不稳造模后,Micro-CT、SOFG和免疫荧光染色发现小鼠终板与人类椎间盘退变相似,出现孔洞和硬化骨,从合成代谢向分解代谢转变。高通量测序显示Hippo信号和破骨相关信号的明显改变,软骨终板中敲除Yap1的脊柱不稳小鼠发生了非常严重的终板退变。而腹腔注射YAP1激动剂或AAV5-YAP1终板注射治疗均能很好地保护终板,体外实验结果与此一致。结论在本研究中,证实了异常应力会抑制YAP1的表达,而YAP1可以在生理情况下维持终板的稳态,并且证实这可能与CCL3调节的破骨细胞活化有关。综上所述,这些发现表明,腰椎不稳引起的软骨终板中Hippo信号的激活是治疗腰椎退变的潜在靶点。