风湿免疫病患者的血液学变化及药物临床应用

目的探讨风湿免疫病引起的血液学变化及药物的临床应用情况。方法 120例风湿免疫病患者,观察其血液学变化情况,对其临床诊疗情况进行回顾性分析,总结风湿免疫病药物治疗情况。结果所有患者经过综合治疗后均好转出院,治疗总有效率为100%。结论通过积极诊治、定期随访、调整治疗,能使有血液系统损害的风湿免疫病患者的血象维持在正常水平。

血液肿瘤患者合并细菌感染时中性粒细胞CD64的变化

目的:探究血液肿瘤患者合并细菌感染时中性粒细胞表面CD64的变化。方法:选择2014年8月至2016年2月在我院就诊收治的血液肿瘤患者97例,作为此次临床研究的对象。根据患者的症状和体征以及微生物血培养检测结果,将患者分成血液肿瘤感染组(50例)和血液肿瘤非感染组(47例)。采用流式细胞术检测患者中性粒细胞表面CD64指数、血清C-反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数(NC)和降钙素原(PCT)水平。感染组患者接受治疗后,再次检测CD64、CRP、PCT以及NC水平。结果:未接受治疗时,感染组患者CD64指数明显高于非感染组,CRP、PCT和NC水平也高于非感染组;对感染组进行针对性的抗细菌感染治疗后,感染组CD64指数、CRP、PCT和NC水平均有所下降。结论:血液肿瘤患者合并细菌感染时CD64指数明显升高,治疗后有所降低。

抗核周因子的检测及其在类风湿关节炎中的意义

类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性自身免疫性疾病。早期的诊断对该病的防治有重要意义。APF(抗核周因子)可出现在RA早期(发病一年以内),且特异性(97.6%)和敏感性(73.0%)较高,有助于RA的早期诊断和预后的判断。

类风湿性关节炎的护理

类风湿性关节炎给患者的身心带来严重损伤,本文从心理、生活、用药、关节功能锻炼等方面对类风湿性关节炎病人进行护理,促进了疾病的康复,减轻了病人的痛苦。

血浆HMGB1、IFN-γ、IL-4和CD4^+T细胞表面TLR4的表达在免疫性血小板减少症患者中的意义

目的:探讨血浆HMGB1、IFN-γ、IL-4和CD4^+T细胞表面TLR4的表达对免疫性血小板减少症(ITP)的影响。方法:选取我院2014年10月至2015年10月确诊为ITP的患者25例,同时选取健康人20例为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆HMGB1、IFN-γ和IL-4的水平;流式细胞术检测CD4^+T细胞表面TLR4的表达水平;分析不同参数之间的关系。结果:ITP组治疗前血浆HMGB1水平显著高于对照组(t=4.259,P<0.01),治疗后降低至接近对照组(t=1.267,P>0.05);ITP组治疗前、后血浆IFN-γ检测值与对照组差异均无统计学意义(P>0.05,P>0.05);ITP组治疗前血浆IL-4水平非常显著低于对照组(t=5.708,P<0.01),治疗后明显高于对照组(t=2.107,P=0.01);ITP组治疗前血浆IFN-γ/IL-4比值非常显著高于对照组(t=5.436,P<0.01),治疗后显著降低且略低于对照组;ITP组治疗前后TLR4表达均非常显著低于正常对照组(P<0.01);ITP患者HMGB1水平与CD3^+的含量呈正比(r=0.824,P<0.01),与CD4^+的含量无明显关系(r=0.074,P>0.05),与CD8^+的含量呈正比(r=0.844,P<0.01),与IL-4的含量呈正比(r=0.784,P<0.01),与IFN-γ的含量呈反比(r=-0.814,P<0.01),与IFN-γ/IL-4比值呈反比(r=-0.887,P<0.01),与TLR4表达水平呈正比(r=0.772,P<0.01)。结论:ITP患者HMGB1和TLR4的表达水平较高,临床治疗可以通过靶向控制其表达,以缓解病情并达到治疗目的。

HIF-1α对K562细胞血管生成相关因子的影响

目的:通过在K562细胞过表达和干扰HIF-1α后检测K562细胞分泌血管生成相关因子的水平,探讨慢性白血病血管生成的机制。方法:应用携带和干扰HIF-1α基因的慢病毒转染K562细胞,将转染携带和干扰HIF-1α基因的K562细胞分别纳入过表达组、干扰组,同时以空载病毒转染K562细胞纳入对照组。3组细胞在常氧状态下培养72 h后收集细胞,通过荧光显微镜观察3组转染效率,采用RT-PCR法检测HIF-1α和血管相关生成因子mRNA表达水平,ELISA法检测培养上清中血管相关细胞因子的浓度。结果:慢病毒转染K562细胞最佳转染复数(MOI)为10,转染效率为50%左右;经过嘌呤霉筛选后转染阳性细胞达90%以上。干扰组ANG-I、ANG-II、TGF-α和VEGF mRNA表达均低于过表达组,而干扰组TGF-β1 mRNA表达高于过表达组。干扰组ANG-I、VEGF mRNA表达低于对照组;培养上清中未检测到TGF-α,干扰组ANG-I和TNF-α水平低于过表达组,而干扰组VEGF水平高于过表达组;过表达组和干扰组TGF-β1水平均低于对照组,过表达组VEGF水平低于对照组,干扰组VEGF水平高于过表达组和对照组,上述差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过嘌呤霉素筛选获得慢病毒转染K562细胞阳性细胞,HIF-1αmRNA正向调控K562细胞ANG-1、ANG-2、TGF-α、VEGF mRNA的表达,促进ANG-I和TNF-α自身分泌的能力,而不刺激TGF-α的自分泌,HIF-1α上调可抑制K562细胞TGF-β1的表达并抑制TGF-β的自分泌。

miR-486在低氧诱导肺间质纤维化中的调控作用及机制

目的探索低氧对人胚肺成纤维细胞(MRC5细胞)miR-486表达的调控作用,明确miR-486在低氧相关肺间质纤维化的发病中的调控作用及机制。方法将MRC5细胞进行低氧处理,利用qRT-PCR法检测miR-486、纤维连接蛋白(FN)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,用Western blot检测p-SMAD2及内参GAPDH蛋白的表达。用慢病毒技术将miR-486过表达或沉默后用qRT-PCR检测FN、α-SMA、胶原蛋白I型(CollagenⅠ)及CollagenⅢ的表达情况,用Western blot检测p-SMAD2及GAPDH蛋白的表达。结果低氧可抑制MRC5细胞中miR-486的表达,而促进FN、α-SMA及p-SMAD2的表达;过表达miR-486促进MRC5细胞miR-486的表达,而下调FN、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及p-SMAD2的表达;与之相反,沉默miR-486可以抑制MRC5细胞miR-486的表达,促进FN、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及p-SMAD2的表达。结论低氧可能通过调控miR-486影响p-SMAD2的表达,参与肺间质纤维化发病过程。

TNF对造血调控的影响及在高原红细胞增多症中的作用

作为造血抑制因子之一的肿瘤坏死因子(TNF)家族主要有TNF-α和TNF-β两种,两者对干细胞和祖细胞的作用在不同的集落刺激因子(CSF)刺激下作用不同。TNF-α通过其经典途径激活核因子κB(NF-κB),其中NF-κB抑制剂(IκB)被磷酸化后释放NF-κB二聚体,易位至细胞核以结合特异性NF-κB DNA结合位点以激活基因表达,正调节参与造血干细胞(HSC)和祖细胞维持和稳态的基因转录,TNF-α通过肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)激活Notch和NF-κB信号传导途径,在炎症信号传导下促进HSC产生。TNF-β受体,即淋巴毒素-β受体(LTβR)表达于许多造血组织,TNF-β可以激活NF-κB信号通路产生一系列生物学效应,LTβR信号传导以细胞类型限制的方式导致NF-κB活化,而高原红细胞增多症(HAPC)骨髓上清中的TNF-β水平明显升高,同时骨髓CD71+细胞存在PI3K/Akt信号通路的激活,提示TNF-β在HAPC红系造血调控中可能发挥重要作用。

原发性干燥综合征合并间质性肺疾病患者血清中转化生长因子-β1、糖链抗原-6的表达变化及其诊断价值

目的探讨原发性干燥综合征(primary Sjögren syndrome,PSS)合并间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)患者血清中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、糖链抗原-6(krebs von den lungen-6,KL-6)的表达变化及其诊断价值。方法选取2018年6月至2020年6月青海省人民医院收治的120例PSS患者为研究对象,根据是否合并ILD,将入选患者分为PSS合并ILD组(63例)和PSS未合并ILD组(57例)。比较两组患者血清TGF-β1和KL-6水平变化,分析TGF-β1与KL-6的相关性,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析TGF-β1和KL-6对PSS合并ILD的诊断价值,采用多因素Cox回归模型分析影响PSS合并ILD的危险因素。结果PSS合并ILD组患者血清TGF-β1和KL-6水平均显著高于PSS未合并ILD组(均P<0.05)。血清TGF-β1与KL-6水平呈线性正相关(P<0.05)。ROC曲线显示,TGF-β1诊断PSS合并ILD的曲线下面积为0.904,截断值为42.83μg/L,灵敏度和特异度分别为88.23%和41.67%;KL-6诊断PSS合并ILD的曲线下面积为0.907,截断值为410.39 U/ml,灵敏度和特异度分别为89.36%和37.50%。单因素分析显示,TGF-β1和KL-6差异具有统计学意义(均P<0.05);将单因素分析具有统计学差异的因素纳入多因素Cox回归模型,结果显示:TGF-β1和KL-6均为影响PSS合并ILD的危险因素(均P<0.05)。结论PSS合并ILD患者血清TGF-β1和KL-6水平呈高表达,且与PSS合并ILD的发病密切相关,可作为诊断PSS合并ILD的有效指标。

以发热、肠穿孔为临床表现的间变性大细胞性淋巴瘤一例

目的探讨以发热为首发症状的间变性大细胞性淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的诊治要点。方法对我院收治的1例ALCL临床资料进行回顾性分析。结果本例因发热20余天入院,病初按上呼吸道感染治疗无效,骨髓象及实验室检查示巨幼细胞性、溶血性贫血并肾功能损害。既往曾患肺结核未治愈,CT扫描双肺病变,按上述疾病治疗仍无效;后因突发腹痛,疑诊腹腔脏器穿孔行手术治疗,术中见腹腔内有大量淡黄色液体及少量脓苔,多数肠系膜淋巴结增大,取活检明确诊断为ALCL。结论 ALCL临床表现复杂,病初确诊困难,尽早获得病理检查结果及免疫分型对该病的诊断及治疗至关重要。

嗜酸性筋膜炎一例误诊讨论并文献复习

目的探讨嗜酸性筋膜炎(eosinophilic fasciitis,EF)的发病机制、治疗要点及误诊原因,提高临床诊断水平。方法对我院收治的1例EF临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本例因劳累后出现双手、腕关节、足踝部僵硬、肿胀,皮肤外观呈橘皮样,伴活动受限、低热,病初误诊为甲状腺功能减退症。后查血白细胞17.68×109/L,嗜酸细胞0.184,嗜酸细胞计数1.41×109/L;前臂皮肤活检示筋膜组织可见较多嗜酸细胞、淋巴细胞浸润,诊断为EF。结论本病病因不明,临床表现以皮肤及皮肤外损害为主。早期诊断主要依据组织病理学检查。临床医生应加强对本病的认识,以减少误诊误治。

强直性脊柱炎伴嗜酸性筋膜炎1例

患者男,31岁,汉族,已婚.2002年开始出现右髋关节疼痛,2005年左侧髋关节亦受累,晨起腰背部僵硬,活动受限.曾就诊多家医院,诊断为滑膜炎,间断口服NSAIDs药物对症.病情迁延.2010年3月～4月外院检查HLA-B27阳性,髋关节MRI提示双髋关节炎症;骶髂关节CT：双侧骶髂关节呈强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）改变,确诊为AS.予柳氮磺吡啶1g Bid,治疗半年疼痛逐渐缓解停药.2012年9月出现双手麻木,无肿胀.至2013年初因受凉感冒后腰骶及髋痛复发,双手麻木加重,且出现双手、前臂和小腿硬肿,活动受限.

Ⅱ期压疮患者局部使用人血白蛋白和胰岛素的护理

总结了11例Ⅱ期压疮患者局部使用人血白蛋白和胰岛素的护理体会及临床效果,主要包括基础护理、饮食护理、心理护理及健康教育等护理措施。认为对Ⅱ期压疮局部使用人血白蛋白和胰岛素疗效显著,值得临床推广。

成人斯蒂尔病15例临床分析

成人斯蒂尔病(AdultOnsetStill'sDiseaseAOSD)临床表现复杂多变,在各级医院易误诊、误治[1],本文分析探讨AOSD的病因与诊断,以减少误诊。

Wnt信号通路与慢性粒细胞白血病

慢性粒细胞白血病作为血液系统的恶性增殖性肿瘤,其主要发病机制为BCR-ABL1融合基因形成,因此针对BCR-ABL1基因的靶向药物TKI为其治疗带来了希望,但TKI无法完全消除CML患者体内的LSCs,CML患者容易出现TKI药物耐药及治疗后复发。随着Wnt信号通路在实体瘤中的应用,大量研究发现Wnt信号通路同样在CML中起到重要作用,我们就Wnt信号通路对CML的影响作一综述。

玄石汤对原发性干燥综合征患者炎症因子水平与临床症状的影响

目的探讨玄石汤对原发性干燥综合征(pSS)患者炎症因子水平与临床症状的影响。方法将本院2018年3月至2020年3月收治的60例pSS患者按照随机数字表法分为对照组和试验组,各30例。给予对照组常规西医治疗,试验组在对照组基础上加用玄石汤(自拟)治疗,比较两组的治疗效果。结果治疗后,两组的IL-10、INF-γ、CRP水平均显著下降,且试验组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的各项中医症候积分均显著降低,且试验组低于对照组(P<0.05)。结论应用玄石汤治疗pSS,可显著降低患者炎症因子水平,减轻临床症状,具有一定临床应用价值。

酪氨酸激酶抑制剂对骨髓增殖性肿瘤主要发病事件的干预：第57届美国血液学会年会报道

随着JAK基因在骨髓增殖性肿瘤（MPN）发病机制中的研究进展，越来越多的酪氨酸激酶抑制剂被研发出来，MPN量化评分系统被用于判定酪氨酸激酶抑制剂对MPN的疗效。酪氨酸激酶抑制剂的选择、酪氨酸激酶对于MPN患者症状负荷的减轻等成为第57届美国血液学会（ASH）年会的议题。

高原红细胞增多症多组学研究进展

慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)或Monge综合征是一种在海拔超过2500 m地区流行的疾病,高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)是CMS的亚型之一。藏族人群基因组中的高原适应基因以EPAS1和EGNL1最为关键;HIF-PHD-VHL蛋白系统在HAPC发病机制中发挥重要的作用;SENP1基因编码一种蛋白酶,具有调节缺氧相关转录因子如HIF和GATA的功能,调节EPO或EPO受体表达参与红细胞生成。随着基因检测和组学技术的发展,关于HAPC发病机制的研究在转录组学、蛋白组学和代谢组学方面取得了一些新的进展,为骨髓血液生态和造血调控方面的研究奠定基础。CMS的诊断标准存在一定的局限性,尤其是高原红细胞增多症患者的诊断应该完善先天性和真性红细胞增多症推荐的基因检测。本文就HAPC在各组学技术、造血调控及诊断流程方面的最新研究作一综述,更有利于对HAPC发病机制的认识,强调基因检测在红细胞增多的临床诊断的重要性。