万强教授治疗消化性溃疡的经验

目的:介绍万强教授治疗消化性溃疡的临证经验;方法:根据临床跟师情况,将导师治疗消化性溃疡的经验加以认识、归纳、总结;结论:导师认为消化性溃疡主要以肝胃不和为主,治疗上当以疏肝理气,和胃止痛为法,以四逆散合左金丸加减为主方,并随症加减,在临床上效果显著。

万强教授治愈1例顽固性呃逆的临床体会

患者以不明原因所致呃逆,呃逆间断发作5年,加重1周就诊。根据其病史及检查,排除其它原因所致呃逆,中医诊断:顽固性呃逆,气虚痰阻证;治法:降气祛痰,温中和胃,理血通经;以三子养亲汤加味论治。经二诊后,共服中药14剂,症状消失。

万强治疗奔豚气病验案3则

奔豚气病指患者自觉气体从少腹上冲胸咽的一种发作性疾病,状如豚之奔突而得名。本病见于多种现代医学器质性疾病及非器质性疾病。传统上病因病机或从外感寒邪,或从脏腑,多从心、肝、肾着手,或从经络,与冲脉密切相关,或从气机升降出入考虑,近代简化为肝气奔豚、肾气奔豚[1]。中医药治疗取得了良好的效果,但病机阐述繁杂,尚未统一。西安市名中医万强教授从事脾胃病医教研30余年,医术精湛,擅长治疗消化病及疑难杂病,善用半夏泻心汤,临床疗效显著。万教授认为奔豚气病属于气机升降紊乱,从脾胃而治,临证收效满意,兹举验案3则如下。

万强教授治疗胃下垂经验

总结万强教授治疗胃下垂临证经验;万教授认为胃下垂为气机升降紊乱,治疗不惟补中益气升提法。提出可分期治疗:治疗初期,通补兼施,以通为主;后期以补为主,临床上效果显著。

万强应用桂枝加桂汤加减治疗胃食管反流病验案1则

胃食管反流病是胃十二指肠内容物反流入食管引起的反酸、烧心,胸骨后不适等症状。其主要临床症状为烧心和反流,多伴腹胀、嗳气、反酸、咽部堵塞感等症状。笔者在临床工作中观察到,凡上述症状皆为胃中之气上逆所致,医家治疗该病大都以理气和胃,降逆止呃为法。

计及时变演化特征的硅泡沫垫层非线性黏弹性模型研究

基于黏弹性基本理论,引入材料非线性特征,考虑了材料加载、保载应力松弛历史、老化效应以及黏弹性模型各运动单元退化的差异性,并从两种老化机制出发,获得了老化硅泡沫垫层力学模型以及长时应力松弛硅泡沫垫层接续加载力学模型.模型机理清晰,能够反映材料服役历史信息及其对力学效应的影响.

基于非线性色散方程组的全柔性航天器的动力学分析

空间太阳能电站等大型结构由于采用轻质材料且结构尺寸大,呈全柔性状态,即不存在刚性构架,使得传统的中心刚体附加截断模态的方法在处理动力学问题时会出现显著的误差.从连续空间的角度对空间太阳能电站的动力学性质进行分析,以确定不同条件下起主导作用的动力学行为,为控制系统设计提供足够准确的模型简化原则.将空间太阳能电站看作平面内运动的自由边界非线性梁,根据Hamilton原理得到描述局部弹性运动与全局刚性运动的动力学模型.分析小变形情形下动力学方程在给定初始条件下的稳态解及其渐进性,讨论模态解或考虑了波动效应的色散解与结构尺寸、刚度等参数的关系,初步分析有限变形情形下可能出现的动力学行为,如动力刚化、非线性正规模态和孤立子解.总结空间太阳能电站在不同结构参数或运动条件下的动力学模型简化原则.对关键要素分析结果进行数值仿真,以此验证了理论分析结果.

高能氦离子辐照对CLAM钢微观结构和力学行为的影响

聚变堆包层结构材料在服役期间会产生辐照损伤,CLAM钢作为热核聚变堆的首选结构材料,对其进行辐照行为研究十分有必要。采用高能氦离子对CLAM钢进行辐照实验,利用纳米压痕实验结合原子力显微镜(AFM)研究CLAM钢在辐照过程中的微观组织演化和力学性能的变化。结果表明:辐照后的CLAM钢中形成位错环和He泡,且随着辐照剂量的增加,位错环和He泡密度增加,尺寸增大。辐照后CLAM钢发生显著的辐照硬化效应,随着辐照剂量的增加,辐照硬化程度增加,但当辐照剂量增大到一定程度,辐照硬化效应减弱。利用DBH模型和FKH模型讨论辐照中微观结构的变化对辐照硬化效应的影响。随着辐照剂量的增加,压痕周围材料隆起堆积的范围减小,堆积高度增加,且高剂量辐照后压痕周围的堆积中出现了剪切带,表明CLAM钢辐照后脆性明显增加。

中医药通过调控肠道菌群紊乱防治动脉粥样硬化研究进展

关于肠道菌群与动脉粥样硬化的相互关系已经有不少研究报道,并逐渐认为通过调控肠道菌群达到防治动脉粥样硬化是治疗新方向。多种微生物在肠道中拮抗共生,形成微妙的平衡关系,如果某一因素对其平衡产生破坏,可能会引起宿主多种心血管疾病发生。两者之间相互影响的关系,为防治动脉粥样硬化提供新思考,目前研究发现中医药在防治过程中有显著的优势,现将对中医药调控肠道菌群紊乱防治动脉粥样硬化研究进展进行综述。

纳米Fe_(3)O_(4)增强硅橡胶与铁氧体的界面黏结特性试验研究

目的探究纳米Fe_(3)O_(4)增强硅橡胶与铁氧体的界面黏结特性。方法分别开展准静态拉伸试验、界面法向和切向黏结强度试验。采用超弹性理论,分析纳米Fe_(3)O_(4)增强硅橡胶材料的拉伸行为,采用双线性和指数内聚力模型,分析纳米Fe_(3)O_(4)增强与铁氧体的界面破坏行为。结果通过拉伸试验获得了不同纳米Fe_(3)O_(4)含量的硅橡胶的工程应力应变曲线及两参数Mooney-Rivlin模型,小变形范围的模型误差在1%以内,大变形范围的最大误差为3.8%。通过界面强度试验,获得了不同纳米Fe_(3)O_(4)含量的硅橡胶和铁氧体界面的法向和切向力-位移曲线、黏结强度和界面断裂能,得到了界面法向和切向黏结强度内聚力模型参数。结论随着纳米Fe_(3)O_(4)含量增加,硅橡胶的拉伸强度增加,界面法向黏结强度和断裂能增大,而切向黏结强度和断裂能变化不显著。双线性内聚力模型更适合作为纳米Fe_(3)O_(4)增强硅橡胶与铁氧体的界面黏结强度表征模型,界面法向和切向黏结强度变化规律与实测值的吻合程度更高。

HPLC衍生化法分析决明子多糖水解产物中单糖组分及其多糖组成特征的研究

分别利用分光光度法和1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）衍生化/HPLC法分析了12批不同批次药材的决明子多糖及其水解产物中的单糖组分,以水解的单糖组分建立了决明子多糖的HPLC指纹图谱,并研究了决明子多糖的组成特征。结果表明,经过纯化的决明子多糖含量在93.41%-98.57%之间,以甘露糖为参照峰建立了12批药材的指纹图谱,相似度在0.963-0.999之间,多糖水解产物中单糖组分的含量在1.617-304.5 mg/g之间,7个共有峰组分含量大小分布均依次为：甘露糖〉木糖〉半乳糖〉葡萄糖〉阿拉伯糖〉葡萄糖醛酸〉氨基半乳糖,显示了决明子多糖的基本组成结构特征,12批药材的决明子多糖中各单糖的平均摩尔比为甘露糖∶木糖∶半乳糖∶葡萄糖∶阿拉伯糖∶葡萄糖醛酸∶氨基半乳糖=43.0∶24.2∶15.4∶5.6∶5.5∶3.4∶2.9。指纹图谱相似度分析和多糖的组成特征分析对市售药材的分析鉴定结果一致,可作为决明子多糖结构分析及其质量控制的依据。

稀土提高农产品产量、改善品质和降低农药残留量效果的研究

为了更加深入和系统地研究稀土对提高农产品产量、改善其品质和降低农产品中农药残留的效果，１９９７年湖南省农科院稀土农用研究中心和韩国井邑市农村指导所合作，在水稻、柑桔、西瓜、香瓜、葡萄、辣椒、蕃茄、黄瓜、豆角、空心菜和大白菜等作物上进行了施用稀土效果试验。试验结果表明，作物施用稀土后，水稻产量增加５．０％至１０．３％，而且米质更佳，稻米中的氧化乐果残留量相对下降２７．７％；柑桔产量增加７．９％至３８．５％，可溶性固形物含量提高０．５９％至０．６０％，果汁和果皮中的氧化乐果残留量分别下降了２５．８％和５８．３％；西瓜产量增加２２．９％，糖度提高０．５度，溴氰菊酯残留量下降３４．９％；香瓜产量增加２９．４％，氧化乐果残留量下降３１．３％；葡萄产量增加７５．０％至１１１．４％，糖度提高０．２３～０．５７度，溴氰菊酯残留量下降４６．９％；辣椒产量增加５．２％至９．７％，Ｖｃ含量相对增加１８．８％，氧化乐果残留量相对下降２７．６％；蕃茄产量增加１６．０％，Ｖｃ含量相对提高２６．６％，但溴氰菊酯残留量反而增加了２５．２％，这是唯一的例外；大白菜产量增加８．０％，氧化乐果残留量相对下降４３％；黄瓜产量增加２２．１％，Ｖｃ含?

高尿酸血症与心血管疾病关系的研究进展

目前高尿酸血症已经成为全世界的主要健康问题之一,流行病学研究显示高尿酸血症的发病率在逐年增加。综述目前高尿酸血症与心血管疾病相关研究进展,阐述二者之间的相关性,以期早期干预、早期治疗心血管疾病,减少相关心血管事件发生而带来的危害。

中医辨证治疗IgA肾病研究概况

IgA肾病(IgAN)是原发性肾脏病中导致终末期肾病的主要病因,在我国发病率较高,其临床表现多样,病理机制复杂,通过中医辨证施治可有效缓解IgA肾病症状,减轻激素治疗过程中毒副作用。IgA肾病中医辨病归属于中医学“尿血”“尿浊”“水肿”“腰痛”“虚劳”“癃闭”等范畴,病因病机多由外感邪毒或内伤湿热邪毒所致,辨证分型急性发作期以邪实为主,慢性持续期以虚证为主。通过中医四诊对IgA肾病患者发病特点进行病因病机分析,揭示IgA肾病本质属本虚标实,病位在肝心脾肺肾,以肾为主。

油气管道弱磁力层析无损检测技术研究

建于上世纪七八十年代的油气管道运行了近40年,在役管道中约60%服役时间超过20年,进入事故多发期。对于大量新老管线,在不同程度上存在着未融合、气孔、裂纹、腐蚀等引起应力集中等缺陷。目前的内检测手段难以有效发现这类缺陷,并且受到许多清管条件的限制。油气管道弱磁力层析无损检测技术不受现场检测条件限制,可直接对新建和长期运行的铁磁性管道进行上述缺陷检测,根据缺陷异常等级针对性地提出维修建议,预防管道穿孔、开裂等事故的发生,从而提高油气管道安全运行能力与完整性管理水平。建立铁磁构件应力集中区的力磁耦合模型,可以定性预测缺陷的分布、深度以及应力对磁信号的影响。在理论基础上,利用研发的弱磁信号采集仪对燃气管道进行了检测,准确地查找出了埋地燃气管道的穿孔位置。

丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化小鼠脂质运载蛋白-2表达的干预研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质运载蛋白-2(LCN-2)表达的干预作用。方法:将50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA灌胃(7.5,15,30 mg·kg^(-1)·d^(-1));辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清LCN-2、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果:各给药组小鼠血清LCN-2、IL-6、MCP-1及TNF-α水平、主动脉LCN-2蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),辛伐他汀组、丹参酮ⅡA中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE^(-/-)小鼠AS病变。

丹参酮ⅡA通过抑制p38MAPK通路减轻PM2.5对血管内皮细胞的损伤

目的:探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及丹参酮ⅡA在这一过程中的作用及机制。方法:采集广州城区大气PM2.5并以不同质量浓度(0、20、200、400 mg/L)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2的蛋白水平,ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入丹参酮ⅡA(5、10、20μmol/L)和p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB203580 20μmol/L检测丹参酮ⅡA的干预作用及机制。结果:与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞的存活率,上调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌IL-6及TNF-α,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05);丹参酮ⅡA呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低IL-6及TNF-α含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制p38MAPK通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。

川芎嗪通过下调JNK磷酸化抑制PM_(2.5)诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的探讨川芎嗪(TMP)对PM_(2.5)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及作用机制。方法以PM_(2.5)20,200和400 mg·L^(-1)染毒培养VSMC 24 h,MTT法检测VSMC存活,ELISA法检测细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,放射免疫分析(RIA)法和硝酸还原酶法分别检测内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量,Western蛋白印迹法检测VSMC中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR-1)蛋白表达。分别加入TMP 20,200和2000 mg·L^(-1)及JNK抑制剂SP600125 10μmol·L^(-1)检测TMP对PM_(2.5)的干预作用及机制。结果与正常对照组比较,PM_(2.5)200和400 mg·L^(-1)处理组A_(570 nm)显著升高,VCAM-1和ET-1分泌增加,NO分泌降低,p-JNK及FGFR-1蛋白表达显著增加(P<0.01);PM_(2.5)20 mg·L^(-1)处理组上述指标无显著变化。与PM_(2.5)200 mg·L^(-1)处理组比较,PM_(2.5)200 mg·L^(-1)+TMP 200和2000 mg·L^(-1)预处理组A_(570 nm)显著降低,VCAM-1及ET-1分泌降低,NO分泌增加,p-JNK和FGFR-1蛋白表达显著降低(P<0.01);PM_(2.5)2 00 mg·L^(-1)+TMP 20 mg·L^(-1)预处理组无显著变化。与PM_(2.5)200 mg·L^(-1)+TMP 2000 mg·L^(-1)预处理组比较,PM_(2.5)200 mg·L^(-1)+TMP 2000 mg·L^(-1)+SP600125 10μmol·L^(-1)抑制剂组可进一步增强TMP对上述指标的影响(P<0.05,P<0.01)。结论 TMP可能通过下调JNK磷酸化,并调节VSMC内FGFR-1蛋白表达及VCAM-1,ET-1和NO含量,抑制PM_(2.5)诱导的VSMC增殖。

大蒜素对PM2.5损伤EA.hy926内皮细胞的保护作用及机制

目的探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及大蒜素的保护作用及机制。方法采集大气PM2.5分别以20、200、400 mg·L^(-1)染毒EA.hy926细胞24h,MTT法测细胞存活率;流式细胞术测细胞凋亡;Western blot法测p-ERK1/2、Bax、Bcl-2蛋白水平;ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量,并测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入大蒜素(5、20、40 mg·L^(-1))和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD98059 20μmol·L^(-1),检测大蒜素的干预作用及机制。结果与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性(P<0.05);大蒜素呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低TNF-α及IL-6含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性(P<0.05)。结论大蒜素可能通过抑制ERK1/2信号通路,减轻PM2.5诱导的炎症反应及氧化应激损伤,从而保护EA.hy926细胞。