高渗氯化钠溶液复苏休克实验及临床观察

经静脉、动脉、左心室注射7.5％氯化钠溶液复苏出血性休克犬,结果表明静脉注射能持久地保持平均动脉压(MAP)及心输出量(CO)的稳定上升,静脉注射及左心室注射均可引起一过性血压下降,而动脉注射则无此效应;各组注药后均发生血清[K^+]下降,低浓度的KCI高渗氯化钠,不足以预防犬血清[K^+]降低。临床应用高渗氯化钠复苏顽固性出血性休克19例均获成功,复苏感染性休克5例,逆转4例。

围术期大量失血输注大剂量琥珀酰明胶补容效果的临床观察

回顾性分析围术期大量失血病人输注大剂量琥珀酰明胶（Gelofusins）的补容效果及安全性。术中、术后大量失血患者5例，平均失血量（10480±2870）ml，围术期输注琥珀酰明胶溶液5000～7000(平均5900±741.6)ml；全血（3760±993．9）ml；LR（5100±1917）ml。平均输血量仅为失血量的35．8％，琥珀酰明胶与全血比为1.6：1。患者血液呈高度稀释状态，Hct平均为0．195±0．020。由于术中及时适量补容，大致保持出入量的平衡，维持了循环功能的稳定，未发生失血性休克。全组病例均有稀释性低K+现象。未发生低钙血症和手术创面广泛渗血现象。术后患者均康复出院。表明大量失血时，应用超大剂量的琥珀酸明胶具有良好的容量复苏效果，且安全可靠。

针刺复合安氟醚吸入全麻食管癌切除临床研究总结

目的 :观察针刺复合安氟醚全麻下实施食管癌根治手术的临床应用效果。方法 :采用随机单盲方法将 1 2 0名食管癌患者随机分为A、B、C三组。A组 (n =40 ) :针刺复合安氟醚吸入全麻组 ;B组 (n =41 ) :电极板穴位刺激复合安氟醚吸入全麻组 ;C组 (n =3 9) :单纯安氟醚吸入全麻组(对照组 )。麻醉诱导三组均静注维库溴铵、芬太尼、异丙酚 ,剂量相同。三组术中均静注芬太尼(2 μg·kg- 1 ·hr- 1 )、维库溴铵 (0 .0 3mg·kg- 1 ·0 .5hr- 1 ) ,并根据麻醉需要吸入安氟醚适宜浓度维持麻醉和肌松。A、B两组同时开放电刺激仪。结果 :A、B两组麻醉Ⅰ级率各为 67.5 0 %、68.2 9% ,C组Ⅰ级率仅 2 8.2 1 % ,两者比较P <0 .0 0 1 ;麻醉全过程安氟醚平均浓度 (ETEnf)A、B两组分别为0 .5 5 %、0 .5 0 % ,C组为 0 .83 % ,A、B两组比C组吸入安氟醚浓度分别低 (少 ) 3 3 .73 %、3 9.76% ,P <0 .0 0 5。结论 :针刺复合安氟醚吸入全麻不但增强镇痛效果 ,而且减少安氟醚吸入用量 ,并突出了针麻优越性 ,可供临床选用。

维拉帕米增强曲马多镇痛作用的实验研究

目的本实验旨在观察钙通道拮抗剂与曲马多联合外周应用对大鼠的镇痛效应。方法痛阈测定选用电刺激甩尾和热板法。腹腔注射不同剂量的维拉帕米（５，１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１）、曲马多（１０，２０，４０ｍｇ·ｋｇ－１）或小剂量维拉帕米（５ｍｇ·ｋｇ－１）和不同剂量曲马多（１０，２０，４０ｍｇ·ｋｇ－１）联合注射。结果曲马多单独应用时，镇痛效应确切，在所试剂量范围内与剂量正相关。维拉帕米单用时，无论剂量大小均无镇痛作用，但小剂量（５ｍｇ·ｋｇ－１）与不同剂量曲马多联用，可显著增强曲马多的镇痛效应，缩短起效时间，延长其有效镇痛期。结论钙通道拮抗剂可增强曲马多的镇痛作用，此联合用药方法简单、方便、危险性小，有在临床推广应用的前景。

卡泊芬净与依曲康唑口服溶液序贯治疗侵袭性真菌感染的疗效与安全性

目的评价醋酸卡泊芬净静脉注射后口服伊曲康唑治疗重症监护病房（ICU）侵袭性真菌感染（IFI）疗效与安全性。方法将42例侵袭性真菌感染患者,根据不同抗真菌治疗方法分成两组,治疗组24例,给予醋酸卡泊芬净,首日70 mg,次日起50 mg.d-1,加入0.9%氯化钠注射液中静脉滴注,时间〉1 h,2~4周后,改为口服伊曲康唑口服液;对照组18例,静脉滴注卡泊芬净,首日70 mg,次日起50 mg.d-1,完成全部疗程。观察两组患者的疗效与不良反应发生情况。结果治疗组治愈5例,显效10例,进步3例,无效6例。发生不良反应2例;对照组治愈5例,显效7例,进步2例,无效4例。发生不良反应3例。结论两种方案对侵袭性真菌感染的患者均有效,卡泊芬净静脉滴注后改用口服伊曲康唑有较好的疗效,且安全性好,不良反应少。

布比卡因硬膜外阻滞对凝血功能的影响

目的 研究硬膜外阻滞时布比卡因对血液凝固的影响。方法 4 0例病人随机分成0 75 %布比卡因组 (A组 ,n =2 0 )和 1%利多卡因、0 2 5 %丁卡因复合液组 (B组 ,n =2 0 )。分别于麻醉前 (T1)、用药后 30分钟 (T2 )、用药后 3小时 (T3 )测定激活部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT)、血小板聚集率 (PAgT)。 结果 A组中APTT、PAgT不同时点存在显著差异 (P <0 0 1) ,PT、TT之间无显著差异。B组中APTT、PT、TT、PAgT不同时点之间均无显著差异。结论 布比卡因用于硬膜外阻滞时可显著延长APTT 。

全脑缺血再灌注大鼠大脑c-fos基因表达的实验研究

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注时大脑细胞ｃｆｏｓ基因表达及药物对其的影响，为探讨脑缺血再灌注损伤的基因机制提供依据。方法：从不同缺血再灌注时点大鼠的大脑提取ＲＮＡ，与探针ｃｆｏｓｃＤＮＡ进行打点分子杂交，图像经分析测出各时点大脑ｃｆｏｓ基因ｍＲＮＡ的相对水平。结果：大脑ｃｆｏｓ基因表达从缺血２０分钟开始，再灌注２０分钟表达水平显著高于对照组（Ａ值：１０．１２８±１．４５４比２．１３２±０．６２３，Ｐ＜０．０１），再灌注４０分钟达高峰（Ａ值：１４．９０８±１．８６２），随后下降，再灌注９０分钟达到并维持正常水平，显示ｃｆｏｓ基因早期、快速、一过性高表达；用尼莫地平缺血前预处理能显著抑制缺血３０分钟再灌注４０分钟时大脑ｃｆｏｓ基因表达（Ａ值：２．３１２±０．９４１）。结论：ｃｆｏｓ基因极可能介导了Ｃａ２＋的信息。

针药复合麻醉食管癌根治术临床应用观察

目的 :将 4 5例食管癌根治术患者随机分为观察组、电极板组、药麻组 ,观察组采用穴位电刺激与药物麻醉相结合 ;电极板组单纯采用穴位电刺激 ;药麻组采用单纯药物麻醉。结果 :前两组麻醉效果明显优于药麻组 ,心、血管抑制轻 ,苏醒平稳 ,恢复快。结论

三七总皂甙及单体Rb_1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙 (PNS)及单体 Rb1 预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白 (HSP)的关系 ,采用在体缺血再灌注模型 ,实验分空白组、对照组、PNS组、Rb1 组 4组 ,心肌缺血 40 min再灌注 30 m in检查心肌的超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量 ,用免疫组化法测缺血 40 min再灌 12 0 m in的 HSP70 的表达及蛋白激酶 C(ε- PKC)的含量。结果显示 ,与对照组相比 ,PNS组和 Rb1 组减少 MDA的产生 (P <0 .0 1) ,保护 SOD酶活性 (P <0 .0 1) ,PNS组的上述指标优于 Rb1 组 (P <0 .0 1) ;同时 ,HSP70 的表达 ,PNS组明显高于 Rb1 组及对照组(P <0 .0 1) ,PNS组的ε- PKC的含量高于对照组 (P <0 .0 1)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进 HSP70 的表达 。

罗哌卡因与布比卡因对兔缺血-再灌注心肌c-fos基因表达的影响

目的 :研究布比卡因、罗哌卡因对心肌缺血 再灌注的影响 ,从分子水平研究两者的心脏毒性。方法 :大白兔 40只 ,随机分为 4组各 10只 :①对照组 (N组 ) ;②心肌缺血 3 0min再灌注 3 0min组 (IR组 ) ;③布比卡因组 (BUP组 ) :心肌缺血 3 0min再灌注布比卡因 1μg·mL 1 10min。④罗哌卡因组 (ROP组 ) :心肌缺血 3 0min再灌注罗哌卡因 1μg·mL 110min。应用Langendorff缺血 再灌注模型 ,提取大白兔心肌总RNA与经同位素标记的c foscDNA探针进行分子杂交并自显影 ,测定c fos基因mRNA水平。结果 :N、IR、ROP、BUP组心肌c fos基因mRNA杂交点吸光度值分别为 1.842±0 .0 63 ,11.85 5± 1.2 5 7,18.73 6± 1.875 ,5 9.64 7± 2 .3 3 6。ROP、BUP组心肌缺血 再灌注时c fos基因的表达均显著增加 (均P <0 .0 1)。结论 :c fos基因可能参与了心肌缺血 再灌注过程。布比卡因、罗哌卡因的心脏毒性作用可能与c fos基因有关。

针刺复合安氟醚全身麻醉食管癌根治术临床报告

观察了针刺复合安氟醚全身麻醉食管癌根治手术 4 5例 ,初步探讨其麻醉效果、安氟醚用量、生理指标在相似麻醉深度的差异。研究随机分为 3组 (A组针刺复合安氟醚麻醉、B组穴位电极复合安氟醚麻醉、C组单纯安氟醚麻醉 ) ,采用下翳风、三阳络透郄门穴位 ,韩氏刺激仪。结果表明A、B两组麻醉效果明显优于C组 ,术中所需ETEnf、MACEnf和用量减少 30 %以上 ,心、血管抑制轻 ,苏醒平稳 ,恢复快 ,可作为食管癌根治术麻醉方法之一。

高渗氯化钠复合琥珀酰明胶溶液复苏出血性休克的实验研究

为了观察小剂量高渗氯化钠复合琥珀酰明胶溶液（HSG）对出血性休克犬血流动力学的影响。选用10只健康杂种犬，随机分成两组，即休克后HSG复苏组（实验组，n=5）和氯化钠溶液（HSL）复苏组（对照组，n=5）。动物在麻醉和机械通气条件下行股动脉插管，左颈外静脉插入5FSwan-Ganz漂浮导管，动脉导管连接多功能监测仪。经股动脉连续放血15min使MAP降至6.67kPa并维持30min，此后两组分别用4mg/kg的HSG和HSL进行复苏。观察并记录两组动物复苏前后血流动力学指标的变化。结果显示：实验组输注HSG后MAP增高81％（P＜0．01），CO增高113％（P＜0．01），其余各项指标都有明显增高，且各值显著高于对照组（P＜0．01）并维持整个实验过程。说明高渗氯化复合物琥珀酰明胶溶液可以显著而持久地改善出血性休克犬的血流动力学，疗效显著高于单纯高渗氯化钠溶液。

大鼠心肌缺血预处理对细胞凋亡的影响

目的 研究缺血预处理对急性心肌缺血 /再灌注细胞凋亡的影响。方法 用在体心肌缺血 /再灌注模型 ,将实验动物分为 3组 :对照组、缺血 /再灌注组、缺血预处理组。分别测定心肌梗死面积 ,观察心肌超微结构 ,用原位末端标记法测定凋亡心肌细胞 ,用免疫组化法测定Fas蛋白表达。结果 与缺血 /再灌注相比 ,缺血预处理能减小心肌梗死面积 (P <0 .0 1) ,保护心肌超微结构 ,减少凋亡指数 (P <0 .0 1)及降低Fas蛋白表达 (P <0 .0 1)。结论 缺血预处理的心肌保护作用一定程度上可能是通过减少Fas介导的心肌缺血

针刺配合硬膜外麻醉减少胃大部切除牵拉反应的临床观察

以针刺配合硬膜外麻醉观察胃大部切除时之牵拉反应，并以硬膜外麻醉为对照组，结果表明；针剂配合硬膜外麻醉组施行胃大部分切除的牵拉反应明显低于硬膜外组。减少了辅助用药，提高了麻醉安全性。

氯胺酮对罗哌卡因硬膜外镇痛的影响

目的 :研究氯胺酮对罗哌卡因硬膜外镇痛效应的影响。方法 :60例下腹部手术患者随机分为治疗组和对照组各 3 0例 ,两组患者手术完毕后 ,施行患者自控硬膜外镇痛 (PCEA)。对照组经硬膜外导管注入 0 .2 %罗哌卡因加0 .0 0 0 2 %芬太尼镇痛混合液负荷剂量 5mL ,每隔 15min ,若无明显镇痛效应 ,给予剂量 3mL ,维持剂量 2mL·h 1 ,维持2 4～ 48h。治疗组进行PCEA前 1h给予硬膜外导管注入氯胺酮 0 .3mg·kg 1 ,其他方法同对照组。记录术后 2 4h内的疼痛评分 (VAS) ,评价镇痛效果 ;舒适评分 (BCS)判断患者舒适程度。结果 :对照组VAS评分明显高于治疗组 ,BCS评分明显低于治疗组 ,均差异有显著性 (均P <0 .0 5 )。结论 :硬膜外预先注入氯胺酮可增强罗哌卡因的镇痛作用。

两种麻醉方法行胃大部切除对牵拉反应的比较

本文主要论述了针刺复合小剂量硬膜外麻醉与硬膜外麻醉对同种手术牵拉反应的比较。结果表明了针刺复合小剂量便膜外麻醉组牵拉反应明显低于硬膜外组。从而提高了麻醉效果，增强了麻醉安全性。

线粒体在缺血预处理细胞凋亡中的作用

目的 研究缺血预处理对急性心肌缺血 /再灌注细胞凋亡的影响及线粒体在其中的作用。方法 用在体心肌缺血 /再灌注模型 ,将实验动物分为对照、缺血 /再灌注、缺血预处理 3组。分别观察线粒体超微结构 ,用原位末端标记 (TUNEL)法测定凋亡心肌细胞和用免疫组化法测定Bcl 2蛋白表达。结果 与缺血 /再灌注组相比 ,缺血预处理能保护线粒体超微结构 ,减小凋亡心肌细胞百分数 (P <0 .0 1)及增加Bcl 2蛋白表达的光密度值(P <0 .0 1)。结论 缺血预处理通过保护线粒体超微结构及上调跨线粒体膜的Bcl 2蛋白表达而抑制心肌缺血