益气活血通脉颗粒调控小胶质细胞表达MMP-9与TIMP1蛋白介导脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的探讨益气活血通脉颗粒治疗调控小胶质细胞表达MMP-9与TIMP1蛋白介导脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用BV2小胶质细胞进行氧糖剥夺和复氧实验,设置模型组、空白组、MMP-9 siRNA组、益气活血通脉颗粒组、MMP-9 siRNA+益气活血通脉颗粒组。除空白组外,其余4组均置于氧糖剥夺罐进行氧糖剥夺/复氧实验。CCK8检测各组细胞增殖能力。Western blot检测各组小胶质细胞中MMP-9与TIMP1蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组小胶质细胞存活率明显降低(P<0.01),与模型组比较,MMP-9 siRNA组、益气活血通脉颗粒组与MMP-9 siRNA+益气活血通脉颗粒组小胶质细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01)。与空白组比较,模型组小胶质细胞MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.01),TIMP1蛋白表达水平降低(P<0.01),MMP-9 siRNA组、益气活血通脉颗粒组与MMP-9 siRNA+益气活血通脉颗粒组MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),TIMP1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血通脉颗粒能够调节MMP-9/TIMP1平衡,有助于抵抗缺氧复氧导致的小胶质细胞损伤。

补阳还五汤加减治疗后循环缺血性眩晕的临床观察

目的观察补阳还五汤加减联合西药治疗后循环缺血性眩晕（PCIV）的临床疗效。方法将2014年1月～2015年12月期间在我院治疗的84例后循环缺血性眩晕患者,随机分为治疗组42例,对照组42例。对照组予基础治疗＋甲磺酸倍他司汀片,治疗组在对照组的基础上加用补阳还五汤加减,治疗2周后观察疗效,并行治疗前后椎基底动脉血流速度、血液流变学检查。结果治疗组总有效率92.9%,对照组总有效率76.2%,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后两组患者的椎基底动脉血流速度、血液流变学指标均有所改善（P〈0.05）,但治疗组改善优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补阳还五汤加减联合西药治疗后循环缺血性眩晕具有显著的临床疗效,值得临床推广应用。

椎基底动脉支架成形术后支架内再狭窄的相关危险因素分析

目的：探讨椎基底动脉支架成形术后再狭窄（ISR）的危险因素，为防治椎基底动脉内支架成形术术后ISR提供依据。方法选取2008年2月1日至2012年2月1日在我院确诊的椎基底动脉狭窄患者55例，对其椎基底动脉内支架成形术及术后常规彩色多普勒超声（CDI）、计算机断层扫描血管造影（CTA）或数字减影血管造影（DSA）检查，随访结果并进行回顾性分析。使用单因素和Logistic多因素回归分析方法进行了统计学分析。结果55例患者有65处椎基底动脉狭窄，共置入支架65枚，术中1例出现后循环急性梗死，经治疗后好转出院，技术成功率98.18％（54/55），血管术前狭窄（74.24±12.90）％降至术后（2.69±5.30）％（ P＜0.05），术后残余狭窄≤20％。平均随访时间为（24.16±13.94）个月（3个月-4年），CDI随访25例，CTA随访23例，DSA随访7例。共12例患者13处支架（13/65，20％）出现血管直径缩短≥50％的ISR。经多因素Logistic回归显示2型糖尿病、病变血管成角扭曲致ISR发生的相对危险度（RR ）分别为7.59，6.70。结论2型糖尿病、病变血管成角扭曲是椎基底动脉内支架成形术后ISR的独立危险因素。

急性缺血性卒中患者血栓成分和影像学表现的研究进展

近年来随着血管内介入治疗的快速发展,对急性缺血性卒中(AIS)患者血栓的研究日益加深,血栓的组成主要包括红细胞、纤维蛋白/血小板、白细胞、血管性血友病因子(vWF)及其他少见的成分,在非增强电子计算机断层扫描(NCCT)和磁共振成像(MRI)上可分别表现为动脉高密度征(HAS)及磁敏感血管征(SVS)。通过进一步分析其成分、影像学表现有助于了解AIS的病因、选择治疗方法、临床预后等。

谷氨酸、γ-氨基丁酸在偏头痛模型PAG和TNC中的变化

目的探讨偏头痛模型中脑导水管周围灰质(PAG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(TNC)中的Glu、GABA含量变化。方法30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和西药组,每组各10只。对照组、模型组灌胃超纯水,西药组灌胃利扎曲普坦,连续灌胃7天后,对照组腹腔注射生理盐水,模型组、西药组腹腔注射硝酸甘油。然后,进行福尔马林试验。最后,从脑组织中分离出PAG与TNC,进行离体磁共振波谱扫描c结果PAG内的cGABA(Coefficient=0.261)、cGlu(Coefficient=0.146)、rGlu(Coefficient=0.040)均高于RTNC(Coefficient=0),差异有统计学意义(P<0.01)。模型组PAG内的rGlu(0.57±0.05)较对照组(0.65±0.07)减少(P=0.031)。西药组PAG内的rGlu[0.62(0.57,0.66)]与模型组(0.57±0.05)比较有增多趋势(P=0.288)。结论PAG和TNC内Glu含量不同。大鼠在注射硝酸甘油后,福尔马林诱导的PAG中Glu释放减少。

益气活血通脉颗粒调控小胶质细胞介导脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的探讨益气活血通脉颗粒通过调控小胶质细胞介导脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法采用BV2小胶质细胞(BV2)氧糖剥夺/复氧(OGDR)模型,实验共分为4组,空白组、OGDR模型组、空白血清组、含药血清组.除空白组外,其余三组均置于氧糖剥夺罐进行氧糖剥夺/复氧实验.取各组细胞上清液,应用ELISA试剂盒检测各组细胞中活性氧自由基(ROS)、白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)水平变化.结果与空白组比较,OGDR模型组与空白血清组小胶质细胞中ROS水平升高(P<0.01),与空白血清组比较,含药血清组小胶质细胞中ROS水平降低(P<0.05).与空白组比较,OGDR模型组与空白血清组小胶质细胞中IL-1β和IL-18水平升高(P<0.01),与空白血清组比较,含药血清组小胶质细胞中IL-1β和IL-18水平降低(P<0.01).结论益气活血通脉颗粒能降低ROS及IL-1β、IL-18水平,可以减弱缺氧复氧导致的小胶质细胞氧化应激反应及抵抗缺氧复氧导致的小胶质细胞炎性反应.