水飞蓟素通过调控miR-124-3p/WEE1轴影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究

目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白的表达,实时定量PCR检测细胞中miR-124-3p和WEE1 mRNA水平,荧光素酶活性实验验证miR-124-3p和WEE1之间的靶向关系,建立NOD/SCID小鼠颅内移植瘤模型并进行给药和分析。结果与对照组比较,不同浓度SM处理组的细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、cyclin D1蛋白表达、WEE1 mRNA表达水平降低,G0/G1周期细胞数、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及miR-124-3p表达升高(P<0.05);进一步转染miR-124-3p inhibitor后发现,SM对胶质瘤细胞恶性行为的抑制作用被逆转。小鼠体内实验显示,SM处理组肿瘤的质量和体积均低于模型组(P<0.05),且小鼠体质量无显著变化(P>0.05)。结论SM可通过上调miR-124-3p靶向下调WEE1抑制胶质瘤细胞的恶性生长。

解痉汤联合地佐辛注射液治疗自发性蛛网膜下腔出血的疗效及对血清可溶性血管内皮生长因子受体-1、可溶性细胞间黏附分子-1的影响

目的观察解痉汤联合地佐辛注射液治疗自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的疗效及对血清可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法将88例SAH患者按照随机数字表法分为2组,对照组44例予地佐辛注射液治疗,治疗组44例在对照组治疗基础上加解痉汤治疗,2组均治疗14天。比较2组疗效;比较2组治疗前、治疗7天、治疗后大脑中动脉平均血流速度(MBF)、脑血管痉挛发生情况;比较2组治疗前后氧化应激指标变化;比较2组治疗前后血管内皮损伤因子水平;比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)、简易智力状态检查量表(MMSE)评分;比较2组不良反应发生率。结果治疗组总有效率95.45%(42/44),对照组总有效率79.55%(35/44),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组治疗7天、治疗后MBF、脑血管痉挛发生率均低于对照组治疗同期(P<0.05)。2组治疗后血清还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均较本组治疗前升高(P<0.05),丙二醛(MDA)水平较本组治疗前降低(P<0.05);治疗后治疗组血清GSH、SOD水平均高于对照组(P<0.05),MDA水平低于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清sFlt-1、sICAM-1水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后NIHSS评分均较本组治疗前降低(P<0.05),GCS、MMSE评分均较本组治疗前升高(P<0.05);治疗后治疗组NIHSS评分低于对照组(P<0.05),GCS、MMSE评分均高于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论解痉汤联合地佐辛注射液治疗SAH,能降低脑血管痉挛发生率,改善患者脑部血流、氧化应激及血管内皮损伤,促进神经功能恢复。

通络化痰胶囊联合法舒地尔治疗自发性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的临床疗效观察

目的:探讨通络化痰胶囊联合法舒地尔治疗自发性蛛网膜下隙出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的效果及对病人血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及S-100B蛋白(S-100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法:选取2019年4月—2021年8月于河北北方学院附属第一医院诊治的85例SAH后CVS病人的临床资料,进行回顾性分析,按治疗方法的不同分为西医组(42例)和中西医组(43例)。西医组在明确病情后接受止血、脱水及对症治疗,入院后72 h内行开颅闭夹术,同时应用法舒地尔治疗;中西医组在西医组治疗基础上使用通络化痰胶囊治疗,两组均连续治疗2周。比较两组治疗后临床疗效总有效率、欧洲卒中量表(ESS)评分、中医证候积分,检测血清血管内皮指标及神经损伤相关实验室指标水平。结果:治疗2周后,中西医组临床疗效总有效率高于西医组(P<0.05)。两组ESS评分、中医证候积分均随着治疗时间增加而改变(P<0.05),组别与时间存在交互效应(P<0.05),其中,中西医组治疗1周及2周后ESS评分较西医组高,中医证候积分较西医组低(P<0.05)。治疗2周后,两组血清ET-1较治疗前降低,NO较治疗前明显升高(P<0.05),且中西医组血清ET-1水平明显低于西医组,NO水平明显高于西医组(P<0.05)。治疗2周后,两组血清S-100B、NSE、MMP-9水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且中西医组均明显低于西医组(P<0.05)。结论:通络化痰胶囊联合法舒地尔治疗SAH后CVS,可明显降低血清S-100B、NSE、MMP-9水平,有效改善血管内皮功能及神经功能,其疗效优于法舒地尔单独治疗。

脑胶质瘤组织中miR⁃4744、RIOK2表达及其对患者预后的预测价值

目的分析脑胶质瘤组织中微小RNA⁃4744(miR⁃4744)、右开放阅读框激酶2(RIOK2)表达情况及对患者预后的预测价值。方法纳入2014年12月—2017年11月河北北方学院附属第一医院神经外科收治脑胶质瘤患者102例,术中收集脑胶质瘤组织及相对应的癌旁正常组织,实时荧光定量PCR法检测miR⁃4744、RIOK2信使RNA(mRNA)表达水平,免疫组化检测RIOK2蛋白表达。分析脑胶质瘤组织miR⁃4744、RIOK2 mRNA表达水平与患者临床病理特征的关系,miR⁃4744与RIOK2 mRNA表达水平的相关性,miR⁃4744、RIOK2 mRNA表达水平与预后的关系,脑胶质瘤患者预后的影响因素,miR⁃4744、RIOK2 mRNA表达水平对患者术后5年内死亡的预测价值。结果与癌旁组织比较,脑胶质瘤组织中miR⁃4744表达水平明显降低,RIOK2 mRNA和蛋白阳性率均明显升高[t(χ^(2))P=44.282/<0.001、15.538/<0.001、101.868/<0.001];脑胶质瘤组织miR⁃4744、RIOK2 mRNA表达水平与肿瘤分级、远处转移、卡氏功能状态(KPS)评分有关(miR⁃4744:χ^(2)/P=33.443/<0.001、45.773/<0.001、37.920/<0.001,RIOK2:χ^(2)/P=11.453/0.001、16.650/<0.001、16.592/<0.001);脑胶质瘤组织miR⁃4744与RIOK2 mRNA表达水平呈负相关(r/P=-0.636/<0.001);miR⁃4744低表达组患者5年生存率低于miR⁃4744高表达组,RIOK2 mRNA高表达组患者5年生存率低于RIOK2 mRNA低表达组(χ^(2)/P=20.874/<0.001、10.437/0.001);肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级、有远处转移、KPS评分<80分、miR⁃4744低表达、RIOK2 mRNA高表达是脑胶质瘤患者5年内死亡的独立危险因素[HR(95%CI)=2.224(1.297~3.813)、2.442(1.408~4.237)、2.815(1.506~5.261)、2.140(1.173~3.907)、2.114(1.129~3.958)];与存活组比较,死亡组脑胶质瘤组织miR⁃4744表达水平明显降低,RIOK2 mRNA表达水平明显升高(t/P=8.146/<0.001、3.324/0.001);miR⁃4744、RIOK2 mRNA、两者联合预测患者5年内死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.752、0.711、0.885,两者联合预测患者5年内死亡的AUC高于单独预测的AUC(Z/P=3.147/0.002、3.531/0.004)。结论脑胶质瘤组织中miR⁃4744呈低表达,RIOK2 mRNA呈高表达,二者呈负相关,共同调控脑胶质瘤患者的病情进展,对患者预后预测具有较高价值。

精准定位下神经内镜与显微镜治疗基底节脑出血疗效比较

目的比较精准定位下神经内镜与开颅显微镜治疗基底节脑出血的临床效果。方法61例脑出血患者按随机数字表法分为神经内镜手术组30例和开颅显微镜手术组31例。比较2组患者血肿清除率、手术时间、术中出血量、格拉斯哥预后评分(Glasgow Outcome Scale,GOS)、日常生活活动评分(activities of daily living score,ADL)及术后并发症发生情况。结果神经内镜手术组患者血肿清除率、术中出血量、手术时间及GOS评分、ADL评分均优于开颅显微镜组(P<0.05);神经内镜手术组与开颅显微镜手术组术后再出血、颅内感染、消化道溃疡发生情况差异无统计学意义(P>0.05),开颅显微镜手术组肺部感染高于神经内镜手术组(P<0.05)。结论在治疗基底节脑出血时,神经内镜手术组较开颅显微镜手术组能更高效地清除血肿,且术中出血量小,对神经损伤小,临床疗效更佳。

鄂尔多斯盆地北部晚古生代沉积-构造格局及物源分析

综合研究鄂尔多斯盆地北部晚古生代发育背景、地层展布及岩性特征和沉积-构造格局,认为晚古生代沉积-构造格局主要受控于北缘兴蒙海槽演化,逐渐由东—西向转变为北东—南西向.结合前人对盆地北部晚古生代物源的研究成果,根据现今盆地北部构造特征,利用钻井和野外露头资料,对研究区晚古生代物源分布情况作了进一步探讨,初步建立起物源演化关系模式.研究表明:晚石炭世本溪期—早二叠世太原期,伊盟古隆起作为盆地北部物源而遭受剥蚀且具有一定的阻隔作用,使得阴山古陆可能并未向盆地北部提供物源;早二叠世山西期—晚二叠世石千峰期,伴随着伊盟古隆起地区开始接受沉积,阴山古陆成为盆地北部和北缘大青山地区的共同物源.

甲磺酸加贝酯对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护作用的研究

目的:研究甲磺酸加贝酯(GM)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠模型血脑屏障(BBB)的保护作用,并初探其机制。方法:取180只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、尼莫地平(NMP;2 mg·kg^−1·d^−1)组和GM(5、10和20 mg·kg^−1·d^−1)组,每组30只。采用线栓阻断大脑中动脉2 h的方法制备脑I/R大鼠模型,造模前10 min腹腔注射液给药。采用Longa评分法检测大鼠神经功能,伊文思蓝渗透法测定BBB通透性,干湿重法计算脑组织含水量,生化分析法测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶2(MMP‐2)、MMP‐9和核因子κB(NF-κB)的mRNA表达,Western blot法检测MMP‐2、MMP‐9和NF-κB蛋白表达。结果:与I/R组比较,经GM(10和20 mg·kg^−1·d^−1)及NMP(2 mg·kg^−1·d^−1)干预明显降低脑I/R大鼠Longa评分、脑组织伊文思蓝渗透量和含水量,提高脑组织SOD和GSH-Px活性,并降低MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量,下调MMP‐2、MMP‐9和NF-κB的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。与NMP(2 mg·kg^−1·d^−1)组比较,GM(20 mg·kg^−1·d^−1)组脑组织Longa评分和伊文思蓝渗透量降低,SOD活性升高且MDA含量和TNF-α含量降低,MMP‐2、MMP‐9和NF-κB蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论:GM对脑I/R大鼠BBB具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应,下调MMP‐2、MMP‐9和NF-κB表达有关。

裂变径迹热年代学方法、应用及其研究展望

裂变径迹热年代学方法是基于铀裂变辐射损伤效应的一种同位素热年代学方法.在分析裂变径迹定年的原理和方法、常用年龄值及裂变径迹退火作用等基础上,综述了目前裂变径迹热年代学方法在造山带隆升-冷却、沉积盆地分析、盆山耦合关系、断裂活动时限及热液成矿作用等方面的相关理论和应用,并结合国内外研究现状指出了裂变径迹热年代学今后的发展方向.

加贝酯对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制研究

目的探讨加贝酯对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制。方法选取125只实验用大鼠采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、加贝酯高中低剂量组,每组25只,其中加贝酯低、中、高剂量组分别经腹腔注射加贝酯25、50、75 mg进行干预治疗。假手术组和模型组同步给予等体积生理盐水。各组大鼠行盲法神经功能评分,观察大鼠脑组织病理形态学变化、神经细胞凋亡状况,测定大鼠脑组织中抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)、炎症因子、凋亡相关基因表达及相关蛋白表达。结果模型组神经功能缺损评分、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、B细胞淋巴瘤因子2(bcl-2)mRNA、质核因子κB(NF-κB)均低于假手术组,神经细胞凋亡率、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、水溶性相关蛋白(Bax)mRNA、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、核NF-κB均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。加贝酯中、高剂量组神经功能缺损评分、MDA、SOD、bcl-2 mRNA、质NF-κB均高于加贝酯低剂量组,神经细胞凋亡率、GSH-Px、CAT、TNF-α、IL-1β、IL-6、Bax mRNA、Caspase-3、核NF-κB均低于加贝酯低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。加贝酯高剂量组神经功能缺损评分、MDA、SOD、bcl-2 mRNA、质NF-κB均高于加贝酯中剂量组,神经细胞凋亡率、GSH-Px、CAT、TNF-α、IL-1β、IL-6、Bax mRNA、Caspase-3、核NF-κB均低于加贝酯中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。加贝酯低、中、高剂量组神经功能缺损评分、MDA、SOD、bcl-2 mRNA、质NF-κB均高于模型组,神经细胞凋亡率、CAT、TNF-α、IL-1β、IL-6、Bax mRNA、Caspase-3、核NF-κB均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。加贝酯低剂量组GSH-Px水平高于模型组,加贝酯中、高剂量组GSH-Px水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加贝酯能够有效减轻大鼠脑缺血再灌注所致的病理损伤程度,能够抑制再灌注后脂质氧化反应,发挥保护作用,同时能够减轻炎症反应导致的损伤,而以上作用可能是通过抑制NF-κB信号通路,提高抗氧化酶活性,以降低脑组织炎症损伤及神经细胞凋亡所致。

加贝酯对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理学改变的影响

目的研究加贝酯(GM)对脑缺血再灌注(IR)大鼠脑组织病理学改变的影响及其机制。方法将240只成年雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、IR组、尼莫地平(NMP)组和5、10、20 mg·kg^(-1)·d^(-1)GM组,每组40只。除假手术组外,其余各组大鼠采用线栓法制备脑IR模型;假手术组大鼠除不在颈外动脉切口和插入线栓外,其余操作同模型组。造模完成后,5、10、20 mg·kg^(-1)·d^(-1)GM组大鼠分别经尾静脉注射5、10、20 g·L-1的GM溶液,NMP组大鼠经尾静脉注射2 g·L-1的NMP溶液,假手术组和IR组大鼠经尾静脉注射生理盐水,各组注射剂量均为1 mL·kg-1,每日1次,连续7 d。末次给药2 h后,采用Zausinger评分法评估各组大鼠神经功能,伊文思蓝渗透法测定各组大鼠血脑屏障(BBB)通透性,干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水量,苏木精伊红染色法、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法观察各组大鼠脑组织病理学变化和细胞凋亡情况;透射电子显微镜观察各组大鼠神经细胞超微结构变化;生物化学分析法测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;Western blot法检测各组大鼠脑组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白相对表达量。结果假手术组大鼠脑组织形态结构及神经细胞超微结构均正常;IR组大鼠脑组织可见神经细胞数量减少、间隙增大、排列无序,胞体皱缩呈空泡状变性、细胞核固缩深染,细胞膜破裂、细胞质溶解,核仁边界不清,线粒体肿胀、嵴断裂溶解,粗面内质网扩张、颗粒脱落等;与IR组比较,各干预组大鼠脑组织形态结构病变、细胞损伤及神经细胞超微结构病变均明显改善。与假手术组比较,IR组大鼠神经功能缺损评分降低,BBB通透性和脑组织含水量升高,神经细胞凋亡指数升高,脑组织中SOD、GSH-Px活性降低,MDA水平升高,NF-κB蛋白相对表达量上调(P<0.05)。与IR组比较,5、10、20 mg·kg^(-1)·d^(-1)GM组大鼠神经功能评分升高,BBB通透性和脑组织含水量下降,神经细胞凋亡指数降低,脑组织中SOD、GSH-Px活性升高,MDA水平降低,NF-κB蛋白相对表达量下调,且均呈剂量依赖性趋势。20 mg·kg^(-1)·d^(-1)GM组大鼠除脑组织含水量外以上各指标的变化均优于NMP组。结论GM对脑IR大鼠脑组织病理学改变、神经细胞超微结构病变具有抑制作用,对BBB通透性具有保护作用,其机制可能与降低氧化应激、下调NF-κB蛋白表达以及抑制细胞凋亡有关;较高剂量GM(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))对脑IR大鼠脑组织的保护作用优于NMP。

miR-154靶向调控GALNT7对人脑星形细胞瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探究miR-154通过调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶7(GALNT7)对人脑星形细胞瘤(U251)细胞的增殖、迁移及侵袭产生影响。方法:将U251细胞设置为对照组、miR-NC组、miR-154 mimics组,采用RT-qPCR检测人脑星形细胞瘤(U87、U251、SHG44)细胞及人脑胶质(HEB)细胞中miR-154的表达情况;MTT法和平板克隆法检测各组U251细胞增殖情况;Transwell法检测各组U251细胞侵袭、迁移情况;双荧光素酶报告基因检测miR-154与GALNT7的靶向关系;western blotting法检测各组细胞GALNT7及增殖、侵袭迁移相关蛋白表达情况。结果:与HEB人脑胶质细胞相比,人脑星形细胞瘤U87、U251、SHG44细胞中miR-154表达水平均显著降低,并且在U251细胞中其表达量最低(P<0.05)。与对照组比较,miR-NC组U251细胞存活率、细胞克隆数、侵袭和迁移数、c-Myc、CyclinD1、MMP9、MMP-2表达水平无明显变化(P>0.05),miR-154 mimics组细胞存活率、细胞克隆数、侵袭和迁移数、c-Myc、CyclinD1、MMP9、MMP2表达水平显著降低(P<0.05)。靶基因预测结果显示GALNT7是miR-154的潜在靶基因,二者存在靶向关系。结论:过表达miR-154可能通过下调GALNT7表达抑制U251细胞增殖、侵袭和迁移。

加贝酯对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究加贝酯(gabexate mesilate,GM)对脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠神经细胞凋亡的影响并初探其机制。方法取120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、尼莫地平(NMP)2mg/(kg·d)组和GM 5、10、20mg/(kg·d)组,每组20只;采用线栓阻断大脑中动脉2h的方法制备脑I/R大鼠模型,造模完成后尾静脉注射给药,1次/天连续7天。通过HE、TUNEL染色法行脑组织病理学检查和细胞凋亡观察;生化分析法测定抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性和MDA含量;Western blot法检测cleaved caspase-3、NF-κB、内质网应激凋亡通路相关蛋白(p-JNK、CHOP)表达。结果与I/R组比较,经GM 10、20mg/(kg·d)或NMP 2mg/(kg·d)治疗7天明显改善脑组织形态结构病变和细胞损伤,改善细胞凋亡状况、降低凋亡指数(AI),提高SOD、GSH-Px活性并降低MDA含量,下调cleaved caspase-3、NF-κB、p-JNK、CHOP蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。与NMP 2mg/(kg·d)组比较,GM 20mg/(kg·d)组脑组织病变和细胞凋亡状况改善效果较优、AI降低,SOD活性升高且MDA含量降低,NF-κB、p-JNK、CHOP表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GM具有抑制脑I/R大鼠神经细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制氧化应激、下调cleaved caspase-3和NF-κB蛋白表达、阻断内质网应激凋亡通路有关。

胶质瘤组织UCH37表达水平与病人预后的相关性

目的探讨胶质瘤组织泛素化羧基末端水解酶37(UCH37)表达水平与病人预后的相关性。方法选取2017年6月至2019年6月手术切除的脑胶质瘤组织104例和瘤旁脑组织64例,采用免疫组化法检测组织UCH37表达水平,根据免疫组化染色评分分成高表达组、低表达组;采用PCR法检测组织UCH37 mRNA水平。术后随访18个月,记录死亡、生存情况。结果104例中,死亡20例,存活84例;UCH37高表达62例,低表达42例。脑胶质瘤组织UCH37高表达率(59.62%)明显高于瘤旁组织(17.19%;P<0.05),而且脑胶质瘤组织UCH37 mRNA表达量明显高于瘤旁组织(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示UCH37高表达是脑胶质瘤术后死亡的独立危险因素(P<0.05)。UCH37高表达组中位生存期(9个月)较低表达组(13个月)明显缩短(P<0.05)。ROC曲线分析显示,UCH37 mRNA评估病人术后死亡的最佳界值为2.725,曲线下面积为0.797(95%置信区间0.695~0.899),敏感度为70.00%,特异度为70.10%。结论脑胶质瘤UCH37呈高表达,表达水平越高,预后越差。肿瘤组织UCH37 mRNA水平检测对病人预后有一定评估价值。

高血压脑出血术后应用高压氧治疗对患者血清MMP-9、ICAM-1、NSE、hs-CRP水平的影响

目的观察高血压脑出血(HICH)术后应用高压氧(HBO)治疗前后患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、神经元特异化烯醇化酶(NSE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,进一步探讨HBO治疗的临床效果及机制。方法回顾性收集实施手术治疗的HICH患者120例,其中术后采用常规基础治疗60例(对照组)、采用基础治疗+HBO治疗60例(观察组);分别于术后1 d、1周、2周取外周静脉血,检测血清MMP-9、ICAM-1、NSE、hs-CRP;分别于术后1、2个月时,行神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活功能评分(BI指数)、简易精神状态量表(MMSE)评分,分别评估患者的神经功能、日常生活活动功能、认知水平。结果术后1 d,两组血清MMP-9、ICAM-1、NSE、hs-CRP水平差异均无统计学意义;术后1、2周时,两组血清MMP-9、ICAM-1、NSE、hs-CRP水平较本组术后1 d均降低(P均<0. 05),且同一时点观察组血清MMP-9、ICAM-1、NSE、hs-CRP水平均低于对照组(P均<0. 05)。术后1、2个月时,观察组NIHSS评分均低于对照组,BI指数、MMSE评分均高于对照组(P均<0. 05)。结论 HICH术后应用HBO治疗可降低患者血清MMP-9、ICAM-1、NSE、hs-CRP水平,从而促进患者神经功能、日常生活活动能力、认知功能的改善。

鄂尔多斯盆地西北缘早—中侏罗世延安期碎屑锆石LA-ICP-MS定年及其物源意义

鄂尔多斯盆地西北部延安期地层分布广泛,其周缘同期地层分布零星,不同地区岩性具有一定的相似性,对该时期的盆地沉积边界和物源属性还存在争议。文中利用锆石LA-ICP-MS U-Pb测年和地球化学分析方法,探讨了西北部不同地区延安期的物源时代和性质。本次在贺兰山和桌子山地区共测试锆石年龄210个,获得193个有效的单颗粒碎屑锆石年龄。贺兰山地区大部分碎屑锆石阴极发光图像具有环带结构,且具左倾式稀土元素分布模式,大部分Th/U值大于0.4,表明锆石来源以岩浆为主,变质为次。锆石年龄绝大部分为古生代(集中于二叠纪),其次为元古宙。桌子山地区碎屑锆石具有与贺兰山相似的阴极发光和稀土元素分布特征,但碎屑锆石年龄分布差别较大。其中大部分锆石年龄(66.7%)分布于新太古代—元古宙(集中于元古宙),其次为二叠纪(22.7%)和早—中三叠世(10.6%)。通过与周缘古老地层的年龄对比认为,鄂尔多斯盆地西北部早中侏罗世延安期的沉积物源,贺兰山地区可能主要来自其西侧的阿拉善地块海西期岩浆岩,其次为西北部元古宙岩浆岩和变质岩(贺兰山群);桌子山地区可能主要为其西北部元古宙岩浆岩和变质岩,其次为海西期岩浆岩和早—中三叠世岩浆岩。早—中侏罗世延安期西缘贺兰山地区和桌子山、磁窑堡等地区的物源年龄具有一定的相似性,但仍然存在差异,需要借助于岩石学和沉积学方面的证据进一步精细刻画其物源属性。

贺兰山北段晚三叠世沉积物源分析

贺兰山北段晚三叠世地层分布较广泛,其物源问题是进行鄂尔多斯盆地西北部原盆边界恢复和其两侧盆地该时期面貌恢复的关键,而对此存在一定的争议。该研究以贺兰山北段的沉积—构造背景为约束,通过晚三叠世地层的砾石成分、古流向、稀土元素、锆石测年及沉积趋势等物源分析方法综合运用,指出贺兰山北段晚三叠世不存在东部物源,银川古隆起不存在;物源来自西北部的阿拉善地块和兴蒙造山带太古代—古元古代的变质岩(片麻岩和变粒岩等)和岩浆岩,部分为阿拉善地块古生代和早中三叠世的沉积岩及岩浆岩。贺兰山西北部具有近物源和快速堆积的特点。同时,贺兰山北段晚三叠世物源具有多源性,其经历了多期的构造改造,恢复物源区演化模式对周邻造山带和块体的演化具有深远意义。

活血涤痰汤联合高压氧对高血压脑出血神经功能恢复速度和血流动力学水平影响

目的分析活血涤痰汤联合高压氧治疗高血压脑出血对患者神经功能恢复速度和血流动力学水平影响。方法选取医院(2017年8月—2018年8月)收治的高血压脑出血患者106例,采用随机数字法分为两组。两组患者均给予常规脱水降颅压及支持对症治疗,对照组加用高压氧治疗,观察组加用活血涤痰汤和高压氧联合治疗,分析两组患者治疗后的临床疗效。结果两组治疗前绝对脑水肿体积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗7、14 d后绝对脑水肿体积(12.58±1.73)cm^3、(8.62±1.17)cm^3小于对照组,NIHSS评分(14.88±4.23)分、(10.29±2.85)分低于对照组(P<0.05)。两组治疗前内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1(IL-1)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗7、14 d后ET、NO、IL-1水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前血流动力学参数水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗14 d后脑血管平均流速、脑血管平均流量高于对照组,血管外周阻力、动态阻力低于对照组(P<0.05)。结论活血涤痰汤联合高压氧治疗高血压脑出血可改善脑血管动力学参数,降低ET、NO、IL-1的表达水平,减轻神经功能缺损情况。

血清eNOS、sIL-2R、NF-κB在高血压脑出血术后颅内感染预测中的价值及与预后关联性

目的探讨血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、可溶性白细胞2受体(sIL-2R)、核转录因子(NF)-κB在高血压脑出血术后颅内感染预测中的价值及与预后关联性。方法选取高血压脑出血术后颅内感染患者86例为感染组,同期术后未出现颅内感染患者86例为未感染组。对比两组血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平,分析血清各指标表达与常规感染标志物〔降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)〕关系及单一与联合检测对高血压脑出血术后出现颅内感染的预测价值,并统计感染组不同预后患者一般资料〔感染相关性器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ评分〕及血清各指标水平,探究高血压脑出血术后颅内感染患者预后的影响因素。结果感染组血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平显著高于未感染组(P<0.05);感染组血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平与血清PCT、CRP水平呈显著正相关(P<0.05);血清eNOS、sIL-2R、NF-κB联合预测高血压脑出血术后出现颅内感染的曲线下面积(AUC)>血清eNOS>血清sIL-2R>血清NF-κB,灵敏性为75.58%,特异度为82.56%;死亡患者SOFA评分、APACHEⅡ评分显著高于生存患者(P<0.05);死亡患者血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平显著高于生存患者(P<0.05);SOFA评分、APACHEⅡ评分、血清eNOS、sIL-2R、NF-κB均为高血压脑出血术后颅内感染患者死亡的重要影响因素(P<0.05)。结论血清eNOS、sIL-2R、NF-κB的异常高表达是高血压脑出血术后颅内感染患者死亡的重要影响因素,三者联合有望成为高血压脑出血术后颅内感染的灵敏性预测指标。

锆石U-Pb同位素测年原理及应用

U-Pb法是国内目前最重要的同位素测年方法.通过分析锆石U-Pb同位素测年的基本原理、不同成因锆石的特征及常用测试技术,综述了该方法在母岩形成年龄、地质演化事件、碎屑沉积物来源、沉积时代等方面的应用.指出锆石微区U-Pb年龄测定技术的引进对我国的地质科学研究起到了巨大的推动作用,并且其应用领域仍在进一步扩展.

养血解郁醒脑汤联合曲舍林治疗脑出血睡眠障碍及对神经递质、炎症因子的影响

目的分析养血解郁醒脑汤联合曲舍林治疗脑出血睡眠障碍及对患者神经递质、炎症因子的影响。方法选取2017年1月—2018年12月于医院治疗的脑出血睡眠障碍患者158例,将其随机分为曲舍林组(以下简称单独用药组)和曲舍林联合养血解郁醒脑汤组(以下简称联合用药组),探索两组患者用药4周后对脑出血睡眠障碍患者的疗效,抑郁自评量表、神经功能缺损评分量表变化及神经递质、炎症因子、脑源性神经营养因子(BDNF)的变化。结果对两组患者治疗4周后的(PSQI)评分、抑郁自评量表评分、神经功能缺损评分显示,联合用药组的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、抑郁自评和神经功能缺损评分均明显低于单独用药组;同时对患者进行血清内神经递质、炎症因子、BDNF、BUN、Cr水平检测,联合用药组患者血清内的5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、BDNF水平明显高于单独用药组,白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显低于单独用药组(P<0.05)。所有患者治疗期间血、尿、粪常规检查均在正常范围,未发生过敏、肝肾功能损害等不良反应。结论养血解郁醒脑汤可以有效治疗脑出血睡眠障碍,调节神经递质的表达,抑制炎症反应,降低BUN、Cr水平,改善神经功能和负性情绪,值得临床进一步研究。