人子宫内膜癌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶的检测

目的:检测人子宫内膜癌(EMC)、增生期内膜和非典型增生内膜组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的活化情况,并探讨其与EMC发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测45例EMC组织(患者年龄<45岁15例,≥45岁30例;病理学分级:Ⅰ级18例,Ⅱ级17例,Ⅲ级10例;临床分期:Ⅰ期23例,Ⅱ期16例,Ⅲ期6例;有淋巴结转移5例,无淋巴结转移40例;肌层浸润深度<1/2者21例,≥1/2者24例)、20例非典型增生内膜、10例增生期内膜组织中p-ERK的表达,分析其蛋白表达与EMC的病理学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤肌层浸润深度以及患者年龄的关系。结果:EMC组织中p-ERK阳性表达率(77.78%)高于非典型增生内膜(35.00%)和增生期内膜(10.00%)组织的阳性表达率(χ2=20.926,P<0.05)。且EMC组织中p-ERK蛋白阳性表达率与病理学分级、临床分期、肌层浸润深度有关(P均<0.05),而与患者年龄、淋巴结转移情况无关(P均>0.05)。结论:ERK的激活与EMC的发生、发展有关。

卵巢癌组织中SDF-1/CXCR4的表达与临床病理因素相关性分析

目的:探讨SDF-1及其受体CXCR4蛋白在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌患者临床病理因素之间的相关性。方法:采用免疫组化法检测20例正常卵巢组织、30例卵巢良性组织、50例卵巢癌组织中SDF-1、CXCR4蛋白表达。分析卵巢癌组织中SDF-1、CXCR4蛋白表达水平与临床病理因素的关系。结果:SDF-1、CXCR4在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤和卵巢癌组织中分别呈阴性、低表达和高表达,3者之间的差异具有统计学意义(SDF-1:χ2=58.116,P=0.000;CXCR4:χ2=73.485,P=0.000);且SDF-1、CXCR4蛋白在卵巢癌组织中的表达情况基本一致(χ2=0.061,P=0.806)。卵巢癌中SDF-1、CXCR4表达均与有无淋巴结转移相关(P<0.05),SDF-1表达与有无腹水相关(P=0.027),而CXCR4表达与有无腹水无明显相关(P=0.336);SDF-1、CXCR4的表达与组织学分级、FIGO分期均无相关性(P>0.05)。结论:SDF-1、CXCR4与卵巢癌相关,可能参与了卵巢癌的转移过程,但与卵巢癌的组织学分化无关。SDF-1/CXCR4可能是卵巢癌的重要致病因子。

子宫内膜癌组织中Maspin蛋白的表达

目的:检测子宫内膜癌组织中Maspin蛋白的表达,探讨Maspin在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测40例子宫内膜腺癌、18例内膜不典型增生及10例正常子宫内膜组织中Maspin蛋白的表达,分析其与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系。结果:正常子宫内膜组织、内膜不典型增生组织和内膜癌组织中Maspin蛋白的阳性表达率分别为90.0%、55.6%和42.5%,3组间相比,差异有统计学意义(χ2=7.312,P<0.05)。子宫内膜癌组织中Maspin的表达与手术-病理分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。结论:Maspin的表达降低可能与子宫内膜癌的发生发展和转移有关。

SDF-1对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力作用的相关通路研究

目的:探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002、MEK通路抑制剂PD98059对基质衍生因子-1(SDF-1)作用下卵巢癌细胞SKOV3的增殖、侵袭能力的影响,初步探讨SDF-1在卵巢癌中的相关作用通路。方法:细胞免疫化学法检测SDF-1不同作用时间及不同作用浓度对卵巢癌细胞中磷酸化Akt(p-Akt)和ERK(p-ERK)表达的影响。选取对数生长期细胞,分别加SDF-1 100ng/ml、CXCR4中和抗体10μg/ml、CXCR4抑制剂AMD3100 1μg/ml、LY294002 50μmol/L、PD98059 50μmol/L。MTT、Transwell细胞侵袭实验检测细胞的增殖、侵袭能力的变化。结果:随着SDF-1作用时间的延长,p-Akt、p-ERK蛋白表达水平增高;Akt、ERK蛋白的最佳活化时间为30min。作用30min时,随着SDF-1作用浓度的增加,p-ERK1、p-Akt蛋白表达水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。SDF-1可明显促进SKOV3细胞的增殖、侵袭能力(P<0.05);但加入CXCR4中和抗体、CXCR4抑制剂AMD3100、通路抑制剂PD98059、LY294002后,SKOV3细胞的增殖、侵袭能力无明显变化(P<0.05)。结论:SDF-1对卵巢癌SKOV3细胞的增殖、侵袭能力的增强作用可被PI3K/Akt信号通路抑制剂、MEK通路抑制剂所阻断。SDF-1可能通过Ras/ERK信号转导通路、PI3K/Akt信号通路发挥作用。

子宫内膜癌中Maspin的表达及其与雌激素受体表达的相关性研究

目的：检测Maspin蛋白在正常子宫内膜、不典型增生及内膜癌组织中的表达，及其与雌激素受体（En）表达的关系，探讨Maspin在子宫内膜癌发生中的作用及其作用机制。方法：免疫组化SP法检测40例子宫内膜腺癌、18例不典型增生及10例正常子宫内膜（对照组）中Maspin蛋白的表达及其与子宫内膜癌患者临床病理特征和ER蛋白表达的关系。结果：Maspin阳性表达在正常子宫内膜组最高（9／10，90％），高于内膜不典型增生组（10／18，55．6％）和内膜癌组（17／40，42．5％），差异有统计学意义（P〈0．05），在内膜癌中FIGOⅠ期的表达（13／20，65．0％）明显高于Ⅱ-Ⅲ期（4／20，20．0％；P〈0．05），无淋巴结转移者（17／34，50．0％）明显高于有淋巴结转移者（0／6；P=0．030），但与组织学分级及肌层浸润程度无关（P〉0．05）。ER在正常子宫内膜、内膜不典型增生及内膜癌组织的阳性表达率分别为（10／10，100．0％）、（13／18，72．2％）和（20／40，50．0％），各组间差异有统计学意义（P〈0．05）；内膜癌组织中FIGOI期的表达（14／20，70．0％）明显高于Ⅱ-Ⅲ期（6／20，30．0％；P〈0．05）；内膜癌高、中、低分化组中ER表达率分别为（11／15，73．3％）、（8／18，44．4％）、（1／7，14．3％），组间差异有统计学意义（P〈0．05）；无淋巴结转移者（20／34，58．8％）明显高于有淋巴结转移者（0／6；P=0．020），肌层浸润≤1／2者（16／24，66．7％）明显高于肌层浸润〉1／2者（4／16，25．0％；P〈0．05）。子宫内膜癌中，Maspin的表达与ER的表达存在正相关关系（r=0．394，P〈0．05）。结论：从正常子宫内膜、内膜不典型增生到内膜癌，Maspin蛋白表达逐渐降低，且其低表达与子宫内膜癌临床分期晚、淋巴结转移有关，并与ER蛋白表达呈一致性，提示Maspin蛋白的表达可能受雌激素调控，参与了子宫内膜癌发生发展和转移过程。

P21Ras和P-ERK在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨P21Ras和细胞外信号调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其介导的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,Ras-Raf-MEK-ERK)途径与子宫内膜癌发生发展之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对49例子宫内膜癌和20例子宫内膜非典型增生,12例增生期内膜组织中P21Ras和P-ERK的表达进行检测,分析两者的表达与子宫内膜癌患者临床病理特征之间的关系。结果P21Ras和P-ERK在子宫内膜癌中的表达率分别为75.51%(37/49)、71.43%(35/49),明显高于非典型增生内膜35.00%(7/20)、40.00%(8/20)及增生期子宫内膜0(0/12)、8.33%(1/12)(P<0.05)。P21ras和P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率63.64%(21/33)、60.61%(20/33),显著低于低分化子宫内膜癌100%(16/16)、93.75%(15/16)(P<0.05)。P-ERK在手术病理分期中Ⅲ的表达率为100%,明显高于Ⅰ期58.62%(17/29)、Ⅱ期85.71%(12/14)。此外,P-ERK的表达与肌层浸润深度有关,在<1/2肌层深度中的表达53.85%(14/26)明显小于≥1/2肌层深度的表达91.30%(21/23)(P<0.05)。P21Ras和P-ERK的表达呈正相关(rs=0.480,P<0.01)。结论P21Ras和P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关,且两者存在协同作用;②Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。

磷酸化蛋白激酶B和p27在宫颈癌组织的表达及意义

目的:探讨宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(P-PKB)和p27蛋白的表达及其在子宫颈癌发生、发展中的意义。方法:采用免疫组化SP法检测51例宫颈癌组织,36例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常宫颈组织中P-PKB蛋白和P27蛋白的表达,并分析它们与宫颈癌临床病理因素的关系。结果:宫颈癌组织中P-PKB的阳性表达率(74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组(15%)(P<0.05),P-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌中的表达明显低于有淋巴结转移癌(P<0.05)。p27蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(49.0%)明显低于CIN组(80.1%)和正常宫颈组(90.0%)(P<0.05),p27蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而降低(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌中的表达明显高于有淋巴结者(P<0.05)。宫颈癌中P-PKB蛋白表达与p27蛋白表达呈负相关(r=-0.326,P<0.05)。结论:P-PKB蛋白在宫颈癌中过表达,p27蛋白在宫颈癌中表达明显降低,与P-PKB蛋白表达呈负相关,P-PKB蛋白可能通过抑制p27蛋白的表达,促进肿瘤的发生发展。

子宫内膜腺癌组织中人类RUNT相关转录因子3与果蝇zeste基因增强子同源物2的表达

目的:检测子宫内膜腺癌组织中人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)和果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)的表达。方法:采用免疫组化SP法检测60例子宫内膜腺癌、40例子宫内膜增殖症和20例正常增生期子宫内膜组织中RUNX3与EZH2蛋白的表达。结果:子宫内膜腺癌、子宫内膜增殖症与正常增生期子宫内膜组织RUNX3蛋白的阳性表达率分别为43.3%(26/60)、67.5%(27/40)与95.0%(19/20),3组间相比,差异有统计学意义(χ2=18.090,P<0.001);上述3种组织中EZH2蛋白的阳性表达率分别为75.0%(45/60)、42.5%(17/40)与15.0%(3/20),3组间相比,差异有统计学意义(χ2=25.041,P<0.001)。RUNX3蛋白的表达与子宫内膜腺癌的组织分化程度、TNM分期及浸润深度有关(χ2=-3.561,-2.367,5.370,P均<0.05),EZH2蛋白的表达与子宫内膜腺癌的组织分化程度及浸润深度有关(χ2=-3.084,5.568,P均<0.05)。子宫内膜腺癌组织中RUNX3和EZH2蛋白的表达相关(rP=0.330,P=0.007)。结论:RUNX3蛋白表达缺失和EZH2蛋白过度表达在子宫内膜腺癌的发生与发展中起重要作用,高表达的EZH2可能在一定程度上参与调控RUNX3基因的表达下调。

磷酸化AKT、NF-κBp65在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的:检测磷酸化AKT(P-AKT)和核转录因子(NF-κBp65)在上皮性卵巢癌中的表达并探讨它们与临床病理参数及与预后的关系。方法:用免疫组化SP法检测115例卵巢标本包括68例卵巢癌、12例卵巢交界性肿瘤、24例卵巢良性肿瘤、11例正常卵巢组织中P-AKT、NF-κBp65蛋白的表达,随访卵巢癌患者的时间为7～60个月。结果: P-AKT蛋白在卵巢癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织(对照组)中阳性表达率分别为52．9%(36/68)、16．7%(2/12)、12．5%(3/24)、9．1%(1/11),卵巢癌P-AKT蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织(X^2=7．312,P＜0．01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。NF-κBp65在4组中的阳性表达率依次为75%(51/68)、41．7%(5/12)、20．8%(5/24),27．2%(3/11),卵巢癌中NF-κBp65蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织,差异有统计学意义(X^2=7．886,P＜0．01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。P-AKT、NF-κBp65蛋白在组织分化较差(X^2=6．136,P＜0．05;X^2=7．936,P＜0．01)和FIGO分期较晚(X^2=8．500,P＜0．01;X^2=9．490,P＜0．01)的卵巢癌中均有较高表达,淋巴结转移阳性的卵巢癌中P- AKT表达水平高于无淋巴结转移者(X^2=6．061,P＜0．05)。卵巢癌组织中P-AKT与NF-κBp65表达呈正相关(phi系数=0．272,P＜0．05)。P-AKT、NF-κBp65蛋白表达与卵巢癌患者生存率呈负相关,多因素Cox回归分析显示,P-AKT、NF-κBp65蛋白不是影响卵巢癌预后的独立危险因素。结论:P-AKT、NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生发展有关。P-AKT可能通过作用于其下游分子NF-κBp65促进卵巢癌细胞的恶性转化。P-AKT、NF-κB蛋白可作为判断卵巢癌预后的参考指标。

细胞凋亡和P53在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达

目的：探讨细胞凋亡和P53在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的作用。方法：用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组化技术原位观察15例正常宫颈、22例CIN*"I/Ⅱ、16例CINⅢ和52例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)组织中细胞凋亡标记指数(A-LI)、PCNA(增殖细胞核抗原)标记指数(PCNA-LI)和P53表达阳性率及P53标记指数(P53-LI)。结果：在正常宫颈上皮未检测到凋亡细胞，随着CIN病变的进展，A-LI增高(P＜005)，在ISCC，A-LI明显低于CIN(P＜001)；PCNA-LI随宫颈癌各级病变的进展逐渐增高(Ｐ＜005)；在正常宫颈和CINI/Ⅱ均未检测到P53表达，在CINⅢ，P53-LI明显低于ISCC(P＜001)。结论：细胞凋亡在宫颈癌发生发展过程中发挥重要作用，P53蛋白的积聚可能对细胞凋亡起抑制作用。

COX-2和VEGF在宫颈癌组织中的表达及其生物学意义

目的 探讨环氧化酶 2 (COX - 2 )和血管内皮生长因子 (VEGF)在宫颈癌中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系。方法 采用免疫组化SP法检测COX - 2、VEGF在 6 8例宫颈癌、 14例正常宫颈组织中的表达。结果 COX - 2和VEGF蛋白在宫颈癌和正常宫颈组织中的表达差异有显著性 (P <0 0 1)。COX - 2蛋白表达与宫颈癌分化程度、组织学类型、淋巴结转移等显著相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF蛋白表达与宫颈癌临床分期、淋巴结转移有显著相关 (P <0 0 5 )。宫颈癌中VEGF与COX - 2的表达密切相关。结论 COX - 2和VEGF 2种蛋白与宫颈癌的发生发展相关 ,并在宫颈癌的侵袭转移中起一定作用。

宫颈鳞癌组织中RASSF1A基因甲基化状态及其临床意义

背景与目的:Ras相关区域家族1A(ras associated domain family1A,RASSF1A)基因是一种肿瘤候选抑癌基因,其启动子区高甲基化与多种人类上皮性肿瘤的发生有关。本研究通过检测宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状态及其蛋白表达情况,旨在分析RASSF1A基因甲基化与基因失活的相关性,并探讨RASSF1A基因甲基化与CSCC发生的关系。方法:分别采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)及免疫组织化学方法检测15例正常宫颈组织和46例CSCC组织中RASSF1A基因的甲基化程度及RASSF1A蛋白的表达情况,并分析RASSF1A基因甲基化与RASSF1A蛋白表达及其与CSCC临床病理特征之间的关系。结果:正常宫颈组织中未见RASSF1A基因甲基化,而CSCC组织中RASSF1A基因甲基化率为43.5%(20/46),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。CSCC中临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期的甲基化阳性率呈逐渐增高趋势(19.0%→58.8%→75.0%,P<0.05),不同组织学分级、有无淋巴结转移与RASSF1A基因甲基化间未见明显相关性(P>0.05)。RASSF1A基因甲基化与RASSF1A蛋白的表达呈负相关(r=-0.469,P<0.05)。结论:RASSF1A基因启动子区甲基化是导致RASSF1A蛋白低表达的机制之一,可能与CSCC的发生发展有关。

宫颈癌组织中APC基因启动子区甲基化的初步研究

目的:探讨APC基因启动子区甲基化状态及其在宫颈癌发生发展中的意义。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)方法分别检测15例正常宫颈上皮、60例宫颈鳞癌新鲜组织中APC基因启动子区的甲基化状态。结果:正常宫颈组织中未检测到APC基因甲基化片段,宫颈癌组织中APC基因甲基化阳性率65%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌中不同临床分期甲基化阳性率差异有统计学意义(P<0.05),不同组织学分级、有无淋巴结转移组甲基化阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:APC基因启动子区异常甲基化在宫颈癌形成过程中是早期且频繁发生的事件,可能参与了宫颈癌的发生发展。

子宫内膜癌组织中P-ERK的表达及意义

目的探讨细胞外信号调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜癌、20例子宫内膜非典型增生和12例增生期内膜组织中的P-ERK。结果P-ERK在子宫内膜癌中的表达率为71.43%(35/49),明显高于非典型增生内膜的40.00%(8/20)及增生期子宫内膜的8.33%(1/12)(P均<0.05)。P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率为60.60%,显著低于低分化子宫内膜癌的93.75%(P<0.05)。P-ERK在病理分期Ⅲ期子宫内膜癌中的表达率为100%,明显高于Ⅰ期的58.62%、Ⅱ期的85.71%(P均<0.05)。此外,P-ERK在肌层浸润深度<1/2肌层深度的子宫内膜癌中的表达率为53.85%,明显小于≥1/2肌层深度的91.30%(P<0.05)。结论P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关。Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。

宫颈癌组织中DNA聚合酶β基因突变研究

目的 :DNA聚合酶β(DNApolymeraseβ)是一种修复酶 ,在哺乳动物细胞中参与DNA的合成和修复的某些过程 ,其缺陷发现与一些肿瘤的发生有关。本研究从分子生物学基础上阐明宫颈癌的发生机理 ,了解有无DNA聚合酶β基因突变。 方法 :采用RT PCR法 (逆转录 DNA聚合酶链反应 )、PCR SS CP (聚合酶链 单链构象多态性分析 ) DNA序列分析法进行OPLB基因突变调查。结果 :宫颈癌组织中存在DNA聚合酶β基因突变。测序结果表明DNA聚合酶β基因的第 6 6 0位核苷酸由A变为G ,其氨基酸变异为第 182位氨基酸由精氨酸 (Arg)变为甘氨酸 (Gly)。结论 :宫颈癌中存在DNA聚合酶 β基因突变现象 。

HSP70在子宫颈鳞癌中的表达及与P53、c-myc表达的关系

目的 :探讨热休克蛋白 70 (heatshockprotein 70 ,HSP70 )在宫颈鳞癌组织中的表达 ,以及它与抑癌基因p5 3、原癌基因c myc表达之间的关系。方法 :采用免疫组化SABC法检测正常宫颈上皮组织、癌前病变宫颈上皮组织和浸润性宫颈鳞癌组织中HSP70、P5 3蛋白、c myc蛋白的表达 ,并分析其相互关系。结果 :HSP70在正常宫颈上皮组织、癌前病变宫颈组织和浸润性宫颈鳞癌组织中的免疫组化记分呈递增趋势 ,两两相比差异有显著性。HSP70免疫组化记分随鳞癌组织分化程度降低而升高。浸润性宫颈鳞癌中P5 3蛋白阳性组和c myc蛋白阳性组HSP70组织化学记分分别高于P5 3阴性组和c myc阴性组。结论 :HSP70表达与宫颈鳞癌发生发展有关 ,且与较低分化程度有关。HSP70可能通过与P5 3蛋白和c

宫颈癌组织中VEGF-C和VEGF检测

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子C(VEGFC)在宫颈癌发生发展中的作用及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法,检测72例宫颈癌组织(72例癌组织中,Ⅰ、Ⅱ期60例,Ⅲ、Ⅳ期12例;鳞癌60例(高分化19例,中低分化41例),腺癌12例)、19例正常宫颈组织中VEGF、VEGFC蛋白的表达。结果:宫颈癌组织VEGF、VEGFC的阳性表达率分别为59.72%(43/72)和45.83%(33/72),而在正常宫颈组织均无阳性表达,两者相比差异均有统计学意义(P<0.01)。VEGFC表达随宫颈癌组织临床分期、组织学分级的增高而增高;VEGF表达与癌组织临床分期有关(P<0.05);淋巴结转移阳性宫颈癌组织中2者表达水平均高于无淋巴结转移者(P<0.05)。宫颈癌组织中VEGF与VEGFC的表达不相关(χ2=0.117,P>0.05)。结论:VEGF和VEGFC2蛋白与宫颈癌的发生发展相关,并在宫颈癌的侵袭转移中起一定作用。

GPER抑制剂PTX对雌激素作用下子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)抑制剂百日咳毒素(PTX)对17β-雌二醇(E2)作用下子宫内膜癌系ER阳性的Ishikawa及ER低表达的HEC-1A的细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,初步探讨阻断GPER介导的信号传导通路治疗子宫内膜癌的可行性。方法:选取对数生长的细胞随机分为空白对照组(不加任何试剂)、阴性对照组(加10-6mol/L E2)和实验组(10-6mol/L E2+PTX)。应用四甲基亚唑蓝(MTT)法、流式细胞术观察PTX对E2作用下的子宫内膜癌的细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果:(1)随着E2浓度的增加和作用时间的延长,子宫内膜癌Ishikawa细胞在490nm处光密度值增大。E2对Ishikawa细胞具有促增殖作用,且呈时间和浓度依赖性(P均<0.001),而对HEC-1A的细胞增殖作用不显著(P=0.393),各浓度之间差异均无统计学意义(P=0.137)。不同浓度E2作用48h后,Ishikawa细胞G0～G1期比例减少(P=0.001),S期比例增多(P=0.002),HEC-1A变化不显著。(2)随着PTX浓度增加及时间延长,两种细胞增殖能力逐渐下降并呈时间和浓度依赖性(P均<0.001);不同浓度PTX作用48h后,两种细胞的凋亡率、G0～G1比例均升高(P<0.001,P<0.05),S期比例在Ishikawa细胞无显著变化,在HEC-1A细胞降低,G2～M期比例在Ishikawa细胞降低,在HEC-1A细胞无显著变化。结论:PTX可以抑制E2对子宫内膜癌细胞的促增殖作用,促使其发生凋亡,抑制细胞周期进展。GPER介导的信号传导通路可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点。