评估血清Tenascin-C作为急性主动脉夹层动脉瘤患者生物标志物的临床研究

目的肌腱蛋白C(Tenascin-C,TNC)与心血管疾病的不良预后和重大心血管事件的发生有关。本研究旨在评估TNC在作为急性主动脉夹层动脉瘤(AAD)生物标志物方面的价值。方法回顾性纳入2021年5月至2022年3月于新疆维吾尔自治区人民医院心脏及泛血管医学诊疗中心心脏外一科接受治疗的120例AAD患者(AAD组,Stanford A型或B型,均在突发疼痛症状后24 h内入院),另选同时期107例颈动脉狭窄(CAS)患者作为CAS组,120例健康志愿者作为正常对照组。术前、急诊开胸手术后第1、3、7、14 d检测AAD组患者血清TNC水平,与另外两组血清进行比较。主要研究终点为术后60 d短期生存结局。结果与正常对照组相比,AAD组患者术前血清TNC水平显著升高(P<0.001),且StanfordA型患者术前血清TNC水平较B型患者更高(P<0.05)。术后第3 d,AAD组患者血清TNC水平较术前下降(P<0.05),术后第14 d时与正常对照组比较,差异无统计学意义[119.26(71.31,157.14)pg/ml vs.117.83(84.04,134.07)pg/ml,Z=-0.873,P=0.383]。与正常对照组比较,CAS组患者血清TNC水平显著升高(P<0.001),且与颈动脉狭窄程度呈正相关(r=0.279,P=0.004)。根据受试者工作特征曲线,术前血清TNC预测AAD的曲线下面积(AUC)为0.731;预测CAS的AUC为0.671。血清TNC可良好区分AAD患者和CAS患者,AUC为0.816。23例AAD患者术后60 d内死亡,根据术前血清TNC水平ROC曲线临界值(172.74pg/ml)分层,AAD患者的短期生存率与术前血清TNC水平有关(logrank=3.706,P=0.047)。结论血清TNC水平可作为急性主动脉夹层动脉瘤潜在的诊断和预后生物标志物。

转化因子-β受体在A型主动脉夹层患者中的表达及对预后的影响研究

目的探究转化生长因子-β受体(TGFBR)1、TGFBR2在Standford A型主动脉夹层(STAAD)患者中的表达及对预后的影响。方法以2019年7月至2023年5月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院的STAAD患者172例作为研究对象,根据患者术后存活情况划分为存活组(n=138)和死亡组(n=34)。对比两组患者一般临床资料及疾病特征、主动脉壁组织中TGFBR1、TGFBR2的表达水平特征。通过Spearman相关性分析及Logistic回归分析筛选STAAD患者预后不良的危险因素。通过受试者工作曲线(ROC)评价各危险因素独立及联合的预测效能。结果死亡组患者平均主动脉壁组织中TGFBR1、TGFBR2转录水平均显著低于存活组患者(P<0.05);Spearman相关性分析及多因素Logistic回归分析发现体外循环时间(OR=1.320,95%CI:1.021~1.626)、TGFBR1(OR=0.015,95%CI:0.003~0.042)、TGFBR2转录水平(OR=0.031,95%CI=0.011~0.093)均是STAAD患者预后不良的潜在危险因素,且各危险因素独立及联合预测患者预后不良效能均较高(P<0.05)。结论在STAAD患者主动脉壁组织中TGFBR1、TGFBR2转录水平均显著降低,且与患者预后具有负相关性,提示TGFBR1、TGFBR2有可能作为未来评估及预测STAAD患者预后的潜在标志物。

Stanford A型主动脉夹层治疗的发展及现状

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一种极其凶险的心血管外科急危重症,发病急,进展迅速,病情复杂凶险,病死率极高。该疾病术后易出现并发症,手术死亡率高。AD有多种分型,Stanford分型是临床最常用的分型之一,以Stanford A型AD最常见且最凶险。随着医疗技术的快速发展,目前AD的诊治水平已经显著提升,本文就Stanford A型AD治疗的发展及现状作一综述。

Stanford B型主动脉夹层术前发生低氧血症的危险因素分析

目的 研究Stanford B型主动脉夹层术前发生低氧血症的独立危险因素,并建立相应的风险预测模型.方法 回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院心脏外科2004年1月至2016月2月连续收治的200例Stanford B型主动脉夹层患者临床资料,根据患者氧合指数即PaO2/FiO2≤200 mm Hg分为低氧血症组和非低氧血症组,对潜在的危险因素进行单因素分析筛选以及后续二分类Logistic回归分析,利用得到的独立危险因素建立预测模型.结果 Stanford B型主动脉夹层患者术前发生低氧血症41例,发生率20.5％.单因素分析显示,患者左室收缩期末径、主动脉前向流速、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、总蛋白素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）,血清总蛋白（TP）、血清白蛋白（ALB）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、全血血小板计数（PLT）、全血中性粒细胞百分比（NEUT％）对Stanford B型主动脉夹层术前发生低氧血症有影响.二分类Logistic回归分析显示,TBIL是Stanford B型主动脉夹层发生低氧血症的独立危险因素（OR=1.038,95％CI1.003～1.075,P=0.031）,TP为保护性因素（OR =0.941,95％CI 0.893～0.991,P=0.022）.结论 Stanford B型主动脉夹层术前发生低氧血症率高,TBIL是Stanford B型主动脉夹层发生低氧血症的独立危险因素,TP为保护性因素.

经胸微创封堵术治疗继发孔房间隔缺损109例分析

目的 探讨经胸非体外循环房间隔缺损微创封堵术治疗房间隔缺损的疗效.方法 全组109例患者,年龄3～63岁,ASD直径6～36 mm,均在全麻下经右胸第4肋间隙小切口进胸在经食管心脏彩超引导下经输送器置入封堵器闭合ASD.结果 106例手术成功封堵,手术时间（1.5±0.3）h,术中失血量平均（41.5±10.3）ml.3例患者因术中封堵失败改为体外循环下修补.全组无死亡,术后3～9d恢复后出院.随诊3～36个月.B超示封堵伞没有残余漏,没有移位,心功能改善显著.结论 经胸微创房间隔缺损封堵手术简单、创伤小、安全性高、患者恢复快、疗效满意.

硫酸吲哚酚诱导5/6肾切除慢性肾脏病大鼠心肌肥大及纤维化的作用机制研究

目的探讨硫酸吲哚酚(IS)对5/6肾切除慢性肾脏病(CKD)大鼠模型心肌肥大及纤维化的作用。方法20只SD大鼠按随机数字表法分为正常组和5/6肾切除CKD大鼠组(模型组),每组10只。模型组建立5/6肾切除CKD模型。比较2组大鼠体质量、心脏及左心室质量;观察造模前后2组血液中血肌酐、尿素及IS水平;分析2组大鼠心脏组织中有机阴离子转运蛋白-3(OAT-3)、氧化应激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(Nox-4)、抗氧化蛋白[核因子-E2相关因子-2(Nrf-2)、下游基因血红素加氧酶-1(HO-1)]、心肌肥大指标[心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)]及纤维化指标[转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad-3、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)mRNA]表达水平。结果与正常组比较,模型组体质量降低,心脏和左心室质量显著增加(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠造模12周后血肌酐、尿素及IS水平高于造模前和正常组(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠心脏组织中OAT-3、Nox-4、ANP、BNP、β-MHC、TGF-β1、Smad-3及CollagenⅠmRNA表达水平升高,Nrf-2、HO-1 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论在5/6肾切除CKD大鼠中IS经OAT-3摄取,进而激活氧化应激反应,最终引起心肌肥大及纤维化。

急性主动脉夹层诊断与鉴别诊断PBL教学课程设计研究

急性主动脉夹层是一种威胁患者生命的疾病,以主动脉内膜撕裂为特征,致使血液流入主动脉内膜和外膜之间形成假腔的严重血管疾病。准确诊断和鉴别诊断对患者的治疗和康复非常重要。PBL教学法是一种基于问题的学习方法,具有促进学生自主学习和批判性思维的优势。本文就应用PBL教学法设计急性主动脉夹层诊断与鉴别诊断课程进行探索和分析,结合相关文献进行综述和评价。

炎症反应介导胃食管反流病诱发心房颤动的机制研究

目的探讨炎性因子在胃食管反流病(GERD)和心房颤动(AF)患者食管黏膜中的表达及其在AF发生中的意义.方法按照纳入、排除标准选取2017年1月至2018年6月间在新疆维吾尔自治区人民医院住院收治的50例患者设为研究组.同期完成体检的15名健康受试者设为健康对照组.研究组均行GERDQ评分、24 h动态心电图、24 h pH监测、高分辨率食管测压监测并内镜下取食管齿状线上3 cm处的局部黏膜作为标本,后续采用HE染色、免疫组化、RT-PCR、ELISA等方法分析组织炎症程度、炎性因子(IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP)的表达及血液中的释放浓度.结果根据患者的临床表现,GERDQ评分、内镜等检查,分为GERD合并AF组(AF组)、GERD不合并AF组(非AF组)和对照组.GERDQ评分在AF组3~7分、8~10分、11~14分及15~18分等评分范围均明显高于非AF组,差异具有统计学意义(P<0.01).食管24 h pH监测发现,AF组弱酸反流(4<pH<7)次数、酸反流(pH≤ 4)次数、食管近端酸反流(%)及DeMeester评分等指标明显高于非AF组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05).内镜检查发现,AF组胃食管连接处的食管黏膜组织大规模的糜烂、炎性渗出、水肿以及溃疡等病变.组织炎症(损伤)评分显示,AF组评分明显高于非AF组和对照组,AF组炎症评分达到高峰,并显著高于非AF组,差异具有统计学意义(P<0.01).免疫组化显示,IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α主要表达在食管上皮层,黏膜及黏膜下层,而AF组这些指标的表达几乎覆盖全层食管黏膜上,表示严重的组织炎症性改变.RT-PCR和ELISA结果表示,AF组显著增高炎性因子(IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP)的mRNA相对表达量及其血液中的释放浓度,与非AF组和对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.001).结论炎性因子在AF患者食管黏膜以及在血液中显著增高,可能是酸反流诱发AF产生的机制之一.

3D打印技术在心脏外科教学中的运用探讨

心脏外科教学课程的重点以及难点包括冠心病与主动脉夹层的临床诊治。因此,要想大幅度提升心脏外科教学整体质量,让学生能够更快了解和全面掌握相关疾病,可以通过3D打印技术对这两种疾病展开全方位教学。本文将冠状动脉模型、正常冠状动脉与主动脉夹层模型依托3D打印技术进行打印,并使用3D打印技术开展心脏外科教学。可以看出,依托3D打印快速成型技术在心脏外科全方位展开教学,使临床医学生能够全面分析临床疾病主要特征、清晰直观了解心脏内部血管解剖知识、模拟临床外科手术,从而大幅度提升心脏外科教学质量。

Stanford A型主动脉夹层术前尿常规检测结果及临床分析

目的 探讨并分析Stanford A 型主动脉夹层术前尿常规检验以及镜检结果。方法 2007年1月至2013月5月，新疆维吾尔自治区人民医院72例Stanford A 型主动脉夹层患者临床资料，男性64例，女性8例。急性期41例，亚急性期20例，慢性期11例。选取年龄和性别匹配的59例体检健康人群为对照组。一次性尿杯留取患者清洁中段尿液，采用日本AX-4030全自动尿干化分析仪，Sysmex UF1000i尿有形成份分析仪测定尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿胆红素、尿胆原、尿潜血、尿白细胞、镜检白细胞、镜检红细胞、镜检尿道上皮、镜检管型、镜检结晶。结果 Stanford A 型主动脉夹层组术前尿常规中指标尿糖阳性率26.39%，尿酮体阳性率25% ，尿蛋白阳性率41.67%，尿胆原阳性率15.23%，尿潜血阳性率41.67%，高于对照组，P〈0.05。镜检结果提示镜检白细胞阳性率26.39%，镜检红细胞阳性率26.39%，镜检上皮细胞阳性率12.5%，镜检管型阳性率8.33%，较之对照组升高，P〈0.05。结论 Stanford A 型主动脉夹层术前尿常规异常明显，全身炎症反应综合征和主动脉夹层自身解剖特点是引起主动脉夹层尿常规异常的主要原因。

心理应激对小鼠脂肪组织黄嘌呤氧化酶表达、活性及相关指标的影响

目的:探讨心理应激对小鼠脂肪组织黄嘌呤氧化酶表达、活性及相关指标的作用。方法:雄性无特定病原体(SPF)级20只昆明小鼠随机分2组(每组10只),即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。Stress组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h,其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续14 d,取血和白色脂肪组织(WAT);观察脂肪组织病理学改变,检测WAT中黄嘌呤氧化酶(XO)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox-4)的蛋白水平,检测WAT组织中XO、Nox-4、超氧化物歧化酶(Mn SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、脂联素(ADPN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、组织因子(TF)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的mRNA表达,检测血清和WAT组织中XO酶活性以及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-Cho)、游离脂肪酸(FFA)、尿酸(UA)的含量。结果:与control组比较,stress小鼠腹股沟WAT组织中XO免疫染色阳性着色细胞黄褐色沉淀深且丰富,WAT中出现大量的单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性的改变;血清XO浓度、WAT组织中XO mRNA水平和XO的酶活性显著升高(P<0.01),血清游离脂肪酸(FFA)和尿酸(UA)的含量显著增高(P<0.01),WAT组织中Nox-4蛋白、MCP-1、IL-6、TNF-α、TF、PAI-1mRNA的表达水平显著增高(P<0.01),而Mn-SOD、GSH-Px、CAT、ADPN、IRS-1和GLUT-4的mRNA水平则显著降低(P<0.01)。结论:心理应激可诱发脂肪XO过量表达及其活性增高,进而引起脂肪炎症、糖代谢及凝血酶原异常等反应。

新疆地区急性主动脉夹层发病时间与气候的相关性研究

目的探讨急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)发病时间与气候变化的关系.方法回顾性分析2010年1月1日至2019年12月31日在新疆维吾尔自治区人民医院就诊的AAD患者的临床资料.比较不同季节、月份、时间段的AAD发病规律.结果AAD患者共978例,男性726例,女性252例;StanfordA型夹层患者473例,Stanford B型505例.冬季发病最多292例(29.86%),夏季发病最少203例(20.76%).12月发病最多121例(12.37%),9月发病数最少55例(5.62%).19:00-24:00发病最多411例(42.02%),1:00-6:00发病最少44例(4.5%).StanfordA型AAD在冬季高发,夏季最少,Stanford B型AAD在春季高发,夏季最少.A型和B型AAD在不同季节的发病数量上有统计学意义(x2=8.931,P=0.030).StanfordA型AAD发病最多在19:00-24:00,共291例(61.52%).最少发生在1:00-6:00,共24例(5.07%).Stanford B型AAD发病最多在13:00-18:00,共206例(40.79%),最少发生在1:00-6:00,共20例(3.96%).A型和B型AAD在不同时间段发病数量具有统计学意义(x2=179.615,P<0.001).在不同年龄组中,中年组发病数量较青年组和老年组多,并在19:00-24:00发病最多,不同年龄段在不同时间段的发病数量具有统计学意义(x2=12.998,P=0.043).其余项目均无统计学意义.结论AAD的发病与季节,时间段有关联.冬季会增加AAD发病率.

急性主动脉夹层合并下肢缺血的外科治疗效果

探讨急性主动脉夹层合并下肢缺血的外科应用价值。方法 整理出2021.5-2022.5期间我院外科门诊收治的28例急性主动脉夹层合并下肢缺血病患,均对进行外科手术治疗,其手术类型包括:升主动脉-髂动脉转流、升主动脉-股动脉转流、股动脉-股动脉转流等。结果 术后有4例患者死亡,其诱因是多器官功能障碍衰竭;其它患者都顺利出院,且临床各种症状逐渐消失或好转,在术后1年内对患者进行随访,发现没有任何并发症问题。结论 关于急性主动脉夹层合并下肢缺血患者来说,如果能够及时实施股动脉转流术,则能够大大地降低患者的死亡风险,促使其生存率提升,且明显地改善患者的术后疗效。

胸主动脉腔内修复术治疗非复杂性Stanford B型急性主动脉夹层的临床效果及患者炎症因子、免疫细胞水平的变化

目的探讨非复杂性Stanford B型急性主动脉夹层患者采用胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗后的临床效果及患者炎症应激、免疫细胞水平的变化。方法回顾性分析2014年4月至2016年1月本院心外科收治的急性主动脉夹层患者60例,依据治疗方式不同分为保守治疗组(n=30)和TEVAR治疗组(n=30)。保守治疗组给予药物治疗,TEVAR治疗组给予胸主动脉腔内修复术治疗。检测两组患者治疗前后炎症指标及免疫细胞水平,对比分析两组患者的近期及中远期治疗效果。结果治疗前两组患者血清白介素-6(IL-6)JL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的IL-6JL-8及TNF-α水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且TEVAR治疗组IL-6、IL-8及TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者的白细胞数冲性粒细胞数、淋巴细胞数及单核细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者白细胞数冲性粒细胞数较治疗前明显降低,淋巴细胞数较治疗前明显升高(P<0.05),且TE-VAR治疗组白细胞数、中性粒细胞数明显低于保守治疗组,淋巴细胞数明显高于保守治疗组(P<0-05)。TEVAR治疗组治疗后有效率(临床症状缓解,破口及假腔消失等)显著高于保守治疗组(P<0.05),两组患者住院死亡率、住院时间及住院并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。TEVAR治疗组2年生存率明显高于保守治疗组(P<0.05),出院后并发症发生率(主要包括出血、肾功能不全、感染及心血管事件等)均明显小于保守治疗组(P<0.05),两组患者1年生存率、二次干预率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸主动脉腔内修复术治疗非复杂性Stanford B型急性主动脉夹层的效果较好,可显著抑制炎症应激,改善免疫指标,一定程度上提高了生存率。

硫酸吲哚酚通过有机阴离子转运蛋白-3和氧化应激诱导心肌肥大及纤维化的作用

目的探讨硫酸吲哚酚(IS)通过有机阴离子转运蛋白-3(OAT-3)及氧化应激诱导心肌肥大及纤维化的作用。方法对大鼠心肌细胞(H9C2)进行传代培养,并分为四组:Control组、IS组、小干扰RNA(siRNA)阴性对照组(siOAT-3)及siOAT-3+IS组。Control组常规培养,不进行IS刺激;IS组加入含250μmol浓度的IS刺激;siRNA阴性对照组加入20 nmol/L OAT-3 siRNA;siOAT-3+IS组加入20 nmol/L OAT-3 siRNA 48 h后,加入IS刺激24 h。采用RT-PCR方法检测并分析各组细胞中OAT-3、NADPH氧化酶-4(Nox-4)、抗氧化蛋白[核因子E2相关因子2(Nrf-2)、血红素加氧酶1(HO-1)]、心肌肥大指标[心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链基因(β-MHC)]及纤维化指标[转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad-3)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)]的mRNA表达水平。H9C2细胞进一步分为Control组、IS组以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,NAC组以抗氧化剂NAC预处理后加入250μmol浓度的IS刺激24 h,采用RT-PCR试验方法检测上述指标的mRNA表达水平。结果IS组H9C2细胞中OAT-3的mRNA表达水平显著高于Control组,siOAT-3组及siOAT-3+IS组H9C2细胞中OAT-3的mRNA表达水平显著低于IS组(P<0.001)。相较于Control组,IS组H9C2细胞中Nox-4、ANP、BNP、β-MHC、TGF-β1、Smad-3以及CollagenⅠ的mRNA表达水平明显升高(均P<0.001),Nrf-2、HO-1的mRNA表达水平明显降低(均P<0.001)。相较于IS组,siOAT-3组及siOAT-3+IS组H9C2细胞中Nox-4、ANP、BNP、β-MHC、TGF-β1、Smad-3以及CollagenⅠ的mRNA表达水平明显降低(均P<0.001),Nrf-2、HO-1的mRNA表达水平明显升高(均P<0.001)。以NAC预处理H9C2细胞,能显著抑制IS诱导的Nox-4、ANP、BNP、β-MHC、TGF-β1、Smad-3以及CollagenⅠmRNA的高表达(均P<0.001),显著增高Nrf-2、HO-1 mRNA表达水平(均P<0.01)。结论IS在H9C2细胞中通过OAT-3和氧化应激诱导心肌肥大和纤维化因子高表达。

A型主动脉夹层患者术后早中期凝血/纤溶物质的变化分析

目的 探讨A型主动脉夹层(AD)患者升主动脉置换+全弓置换+象鼻子支架术治疗后早中期凝血/纤溶变化情况.方法 依照纳入、排除标准选取2017年8月至2018年8月间在新疆维吾尔自治区人民医院心外科收治的A型AD患者为研究对象.彩色多普勒超声心动图和电子计算机断层扫描检查确诊为AD患者,按照发病的持续时间分为急性AD组(病程<2周)和慢性AD组(病程≥2周),两组患者均行升主动脉置换+全弓置换+象鼻子支架术治疗.两组患者抽取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测凝血指标[凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、骨形态发生蛋白(BMP)]及纤溶指标[D-二聚体(D-dimer)、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)].结果 酶联免疫吸附实验结果显示,急性AD组和慢性AD组患者术后12个月血浆PT、APTT、Fib、BMP、D-dimer以及PAI与术前比较降低(P<0.05),t-PA与术前比较升高(P<0.05).两组术后有效率、住院死亡率、住院时间、住院并发症发生率以及早中期生存率差异无统计学意义(P>0.05).结论 升主动脉置换+全弓置换+象鼻子支架术治疗急、慢性A型AD患者效果均较好,可显著改善术后早中期凝血/纤溶指标的表达.

胃食管反流病合并房颤患者采用盐酸胺碘酮联合艾司奥美拉唑治疗效果及对炎症因子的影响

目的探讨胃食管反流病(GERD)合并心房颤动(房颤)患者采用盐酸胺碘酮联合艾司奥美拉唑治疗后的临床疗效及其对炎症因子水平的影响。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月在新疆维吾尔自治区人民医院住院收治的87例GERD合并房颤患者,根据治疗方式的不同,分为对照组(常规治疗的基础上给予盐酸胺碘酮治疗)和研究组(在对照组基础上联合给予艾司奥美拉唑治疗);2组均接收治疗1个月。采用GERD症状评分、胃食管24 h pH监测、高分辨率食管测压监测来分析2组治疗前后抑酸,胃食管动力及房颤发生的影响及疗效;收集2组患者治疗前后的血液标本,并采用ELISA法检测炎症因子(白细胞介素-6、C反应蛋白及肿瘤坏死因子-α)的变化水平。结果经食管24 h pH监测发现,研究组在GERD症状评分,食管近端弱酸反流(%)、食管近端酸反流(%)及DeMeester评分等指标,与其治疗前和对照组治疗后比较显著降低(P<0.05);高分辨率食管测压分析显示,与治疗前和对照组治疗后相比,研究组治疗后显著改善食管上段括约肌(UES)静息压、食管下段括约肌(LES)静息压及食管远端收缩积分(DCI)等指标(P<0.05);2组患者治疗后心率以及QT离散度(QTd)水平均显著小于治疗前(P<0.05),且研究组治疗后心率水平显著小于对照组治疗后的水平(P<0.05);2组患者治疗后动脉血压(收缩压、舒张压)水平均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后2组炎症因子水平均明显低于治疗前(P<0.01),而研究组治疗后炎症因子水平明显低于对照组(P<0.05);研究组治疗后疗效明显高于对照组(P<0.05);而其无效率为显著低于对照组(P<0.05);研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论该联合治疗在GERD合并房颤患者的疗效较好,降低炎性因子水平,显著改善症状及房颤的发生。

8-羟基脱氧鸟苷在胃食管反流病合并房颤患者食管组织中的表达及作用

目的探讨8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)以及炎症因子在胃食管反流病(GERD)合并心房颤动(AF)患者食管黏膜中的表达及其在AF发生中的意义。方法按照纳入、排除标准选取2017年1月至2018年11月间在新疆维吾尔自治区人民医院收治的90例患者设为研究组。同期完成体检的23例健康受试者设为对照组。研究组均行24 h动态心电图、24 h pH值监测、高分辨率食管测压监测并内镜下取食管齿状线上3 cm处的局部黏膜作为标本,后续采用HE染色、免疫组化、RT-PCR、ELISA等方法分析组织炎症程度、氧化损伤标记物8-OHdG及炎症因子[单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α]的表达及血清浓度。结果根据患者的临床表现,内镜及24 h动态心电图检查,将其分为GERD合并AF组(AF组)、GERD不合并AF组(非AF组)和对照组。食管24 h pH监测比较显示,AF组弱酸反流(40.05)。光镜下观察发现,对照组黏膜组织形态基本完整,未见水肿或中性粒细胞等免疫细胞的浸润;非AF组可见中度中性粒细胞的浸润和炎症反应;而AF组食管黏膜组织出现不同程度的中性粒细胞,嗜酸性粒细胞等免疫细胞的浸润、乳头延长、水肿等炎症性改变。AF组炎症评分达到高峰,并显著高于非AF组(P<0.01)。免疫组化结果发现,对照组8-OHdG主要表达在食管上皮层、黏膜及黏膜下层,而AF组8-OHdG的表达几乎覆盖全层黏膜,表示严重的组织氧化损伤。RT-PCR和ELISA实验发现,与对照组相比,8-OHdG、MCP-1、IL-8、TNF-α的mRNA相对表达量以及其血清浓度,在非AF组和AF组中明显上升,且AF组中达到高峰,三组之间差异具有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析得出,AF组中8-OHdG血清浓度分别与Demeester评分及MCP-1、IL-8、TNF-α血清浓度之间具有正相关关系(P<0.01)。结论 8-OHdG以及炎症因子(MCP-1、IL-8、TNF-α)在GERD合并AF患者食管黏膜的表达及血清浓度显著增高,可能与酸反流诱发AF的产生密切相关。

Stanford B型主动脉夹层术前心肌酶谱影响因素的多因素分析

目的 探讨Stanford B型主动脉夹层术前心肌酶谱状态并分析影响因素.方法 2004年1月-2013月9月,新疆维吾尔自治区人民医院共收治151例Stanford B型主动脉夹层患者,男性118例,女性33例,年龄31 ～76岁,平均（51.51±10.90）岁.将其作为选取同期年龄和性别匹配的体检健康人群为对照组.入院患者采集空腹12 h以上静脉血,采用罗氏模块式全自动生化分析系统测定血清心肌酶谱,指标包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟基丁酸脱氢酶（HBDH）.采用东芝Aquilion ONE 320排CT行全主动脉CTA,测定夹层原发破口,剥离范围.飞利浦5500型彩色多普勒心脏超声诊断仪行心彩超检查,评估主动脉瓣反流情况.结果 Stanford B型主动脉夹层组术前心肌酶谱相关指标LDH、HBDH显著高于对照组（P＜0.01）.将Stanford B型主动脉夹层患者进行分期后发现急性期组夹层心肌酶谱各指标与对照组相比除CKMB均存在差异（P＜0.05）.急性期组与亚急性期以及慢性期心肌酶谱相关指标仅CK存在差异（F=18.72,P=0.000）.亚急性期,慢性期两组心肌酶谱各指标未见明显差异,两组心肌酶谱LDH、HBDH与对照组相比存在差异（P＜0.01）.相关分析显示,CK与夹层分期以及患性别呈负相关[（r=-0.446;P =0.000）;（r=-0.303;P=0.000）].CKMB与性别呈负相关[（r=-0.203;P=0.020）].LDH与患者性别负相关[（r=-0.171;P=0.049）],与心脏左室舒张期末径,收缩期末径呈正相关[（r =0.202;P=0.022）;（r=0.271;P =0.002）].HBDH与心脏左室舒张期末径,收缩期末径呈正相关[（r =0.385;P=0.002）;（r=0.515;P=0.000）],与主动脉瓣膜反流程度呈负相关[（r=-0.528;P=0.006）].结论Stanford B型主动脉夹层术前心肌酶谱明显升高,主要表现为骨骼肌损伤.受主动脉夹层分期影响,急性期夹层下肢骨骼肌损伤明显,度过急性期后下肢骨骼肌损伤持续存在.

Stanford A型主动脉夹层术前发生低氧血症的危险因素分析

目的 研究Stanford A型主动脉夹层术前发生低氧血症的独立危险因素.方法 回顾性分析203例Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料,根据患者是否发生低氧血症（氧合指数≤200 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）分为低氧血症组（51例）和非低氧血症组（152例）,将潜在的危险因素进行单因素分析筛选以及后续二分类Logistic回归分析.结果 Stanford A型主动脉夹层术前低氧血症发生率为25.12%（51/203）.单因素分析结果显示,高血压分级、糖尿病、肺动脉流速、主动脉瓣关闭不全程度、主动脉夹层剥离范围、白蛋白、纤维蛋白、血红蛋白对Stanford A型主动脉夹层术前发生低氧血症有影响.二分类Logistic回归分析结果显示,主动脉瓣关闭不全程度和主动脉夹层剥离范围是Stanford A型主动脉夹层术前发生低氧血症的独立危险因素（OR=1.369,95%CI 1.059~1.771,P=0.017;OR=1.557,95%CI 1.090~2.225,P=0.015）,白蛋白和血红蛋白为保护性因素（OR=0.915,95%CI 0.860~0.975,P=0.006;OR=0.983,95%CI 0.968~1.000,P=0.044）.结论 Stanford A型主动脉夹层术前低氧血症发生率高,主动脉瓣关闭不全程度和主动脉夹层剥离范围是Stanford A型主动脉夹层术前发生低氧血症的独立危险因素,白蛋白和血红蛋白为保护性因素.