酪氨酸激酶受体B在前列腺癌组织中的表达分析

目的酪氨酸激酶B(TrkB)在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方法前列腺肿瘤标本60例,其中前列腺增生标本14例,前列腺癌标本46例,均为存档石蜡切片,应用免疫组织化学(SP法)研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14.29%,在前列腺癌组织为80.43%,两者之间差异有统计学意义(χ2=12.26,P<0.01)。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关(r=0.672,P<0.001),在不同临床TNM分期组间,在血清PSA浓度≤20ng/mL与>20ng/mL组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子,并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。

慢病毒介导NDRG2基因过表达抑制人膀胱癌T24细胞的侵袭和迁移

目的:观察N-Myc下游调节基因-2(N-Myc downstream-regulated gene 2,NDRG2)过表达对人膀胱癌T24细胞体外侵袭和迁移的影响。方法:采用携带NDRG2基因的慢病毒Lenti-NDRG2感染T24细胞,构建稳定过表达NDRG2的细胞株。Western blotting检测T24细胞中NDRG2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达,Transwell体外迁移和侵袭实验观察过表达NDRG2对T24细胞体外迁移和侵袭的影响。结果:建立了稳定过表达NDRG2的T24细胞株。与Lenti-Lacz组和空白对照组相比,Lenti-NDRG2组NDRG2蛋白的表达[(30.1±1.27)vs(9.9±1.24)、(8.2±1.28),P<0.01]明显提高;Lenti-NDRG2组MMP-2[(13.5±1.32)vs(30.7±1.29)、(28.8±1.30),均P<0.01]和MMP-9[(11.7±1.27)vs(25.2±1.28)、(26.4±1.31),均P<0.01]的表达明显降低;Lenti-NDRG2组T24细胞的侵袭细胞数[(18.1±3.4)vs(88.5±4.2)、(90.2±4.1)个,均P<0.01]和迁移细胞数[(20.1±3.5)vs(109.4±5.6)、(113.0±4.9)个,均P<0.01]明显减少。结论:慢病毒介导的NDRG2基因过表达可能通过降低MMP-2和MMP-9的表达而抑制人膀胱癌T24细胞的转移与侵袭。

PRL-3在前列腺癌组织中的表达及其意义

目的:研究蛋白酪氨酸磷酸酶PRL-3在前列腺癌及前列腺癌旁增生组织中的表达及其与临床病理特征和生物学行为的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例前列腺石蜡包埋组织中PRL-3的表达情况,其中前列腺增生组织12例,前列腺癌组织48例,均为存档石蜡切片。并应用χ2检验方法分析PRL-3在前列腺癌组织中表达的意义与临床病理特征之间的关系。结果:免疫组化结果显示PRL-3表达定位于前列腺癌组织的细胞浆,癌组织与癌旁增生组织的阳性率为分别为79.2%和25.0%(P<0.05),癌组织中PRL-3的表达明显高于癌旁增生组织。PRL-3表达水平在不同年龄段、有无家族史之间差异无显著性(P>0.05),在不同Gleason评分之间差异有显著性(P<0.05),在不同临床TNM分期之间差异无显著性(P>0.05),在血清PSA浓度≤20ng/mL与PSA浓度>20ng/mL组间差异无显著性(P>0.05)。结论:PRL-3的表达与前列腺癌发生发展机制关系较密切,PRL-3蛋白可作为前列腺癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的病理学指标。

厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及对ICAM-1与VCAM-1表达的影响

目的:从影响细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg灌胃,持续8周。8周后抽血测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);测定24h尿微量白蛋白(mAlb),计算尿白蛋白排泄率(UAER)。处死Wistar大鼠,取其肾脏,计算肾脏肥大指数,用免疫组化方法检测ICAM-1,蛋白质印迹法(Westernblot)检测VCAM-1蛋白表达水平。结果:模型组和药物组的FBG、HbA1c、BUN、Scr均高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间无统计学差异。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1与VCAM-1蛋白表达量低于模型组。结论:厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制ICAM-1与VCAM-1在肾脏的表达来实现的。

腺病毒介导的NDRG2基因对前列腺癌细胞株DU145的影响

目的:探讨腺病毒介导的N-myc下游调节基因2(NDRG2)基因对前列腺癌细胞株DU145增殖抑制及诱导其凋亡的作用。方法:以携带人NDRG2基因的腺病毒载体转染体外培养的前列腺癌细胞株DU145。采用Western blot检测目的基因的表达,通过细胞生长实验、平板克隆实验检测NDRG2对DU145细胞增殖能力的影响。流式细胞仪检测转染前后细胞凋亡的情况;光镜观察细胞形态学的改变。结果:DU145细胞经腺病毒转染后Western blot检测有NDRG2蛋白(40kD)特异表达。MTT比色及平板克隆实验结果显示NDRG2对DU145细胞生长有明显抑制作用(P<0.05)。流式细胞检测结果显示Ad-NDRG2组凋亡率明显高于对照组及Ad-LacZ组,差异有显著性(P<0.05)。与对照组及Ad-LacZ组比较,光镜下观察可见Ad-NDRG2转染的细胞生长状态明显变差,细胞变圆,边缘模糊。结论:通过腺病毒载体使细胞表达NDRG2基因,可以明显抑制DU145细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡。

Runx3-flag基因重组腺病毒载体的构建及其在前列腺癌细胞中的表达和定位分析

目的:构建携带Runx3-flag的腺病毒载体,通过感染PC-3前列腺癌细胞,分析其在PC-3中的表达及定位。方法:将Runx3-flag连接至pShuttle-CMV上构建出pShuttle-CMV-Runx3-flag,线性化后转化至E.coliBJ5183-AdEasy-1内进行同源重组,抽提质粒鉴定正确的即为pAd-Runx3-flag,PacI酶切回收后转染人胚肾293细胞,经过包装、扩增和纯化后,半数组织感染量法(TCID50)测定病毒滴度。以pAd-Runx3-flag感染PC-3细胞,westernblot检测Runx3-flag的表达,间接免疫荧光分析其定位。结果:构建了包含Runx3-flag的腺病毒,即pAd-Runx3-flag,测病毒滴度为1.1×108TCID50/mL。Westernblot显示Runx3-flag表达于PC-3细胞中,间接免疫荧光显示其表达于细胞核中。结论:成功构建出包含Runx3-flag的腺病毒载体,证实Runx3-flag可表达于PC-3细胞核中。

GP方案联合艾迪治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

【目的】观察评价GP(吉西他滨,泽菲Gemcitabine联合顺铂Cisplatin)方案联合艾迪注射液治疗晚期非小细胞肺癌疗效。【方法】将52例患者分为治疗组(化疗加艾迪)和对照组(单纯化疗组),治疗组为泽菲(GEM)1 000 mg/m2,第1、8天,顺铂75mg/m2,第1天,21 d为1个周期。连用2～3个周期为1个疗程。艾迪注射液50～100 ml静滴,1次/d,连用15 d为1个周期,休息5 d与化疗同时重复下1个周期,连用2～3个周期为1个疗程;对照组采用Gp方案化疗,剂量及用法同治疗组。治疗1个疗程结束后2周评价近期疗效,生活质量及毒副反应。【结果】治疗组在近期疗效,生活质量均优于对照组,且在毒副反应方面治疗组小于对照组。【结论】艾迪注射液在中晚期肺癌治疗中具有积极意义,可以作为增效及减毒剂配合化疗常规使用。

多西他赛治疗乳腺癌合并糖尿病的安全性观察

多西他赛对于乳腺癌具有较好的疗效，但因其可引起严重的体液潴留及皮肤过敏反应，所以在使用前必须应用地塞米松预处理。当患者有糖尿病时，预处理时应用地塞米松对血糖会有影响，这就成了能否使用多西他赛化疗的重要因素。

精囊囊肿15例诊治体会

精囊囊肿是一种罕见疾病,国内1965年首次报道,随着影像学诊断技术的不断发展,检出率有所增加。我院于1996年1月-2009年10月共收治15例,现报告如下。

N-MYC下游调节基因-2蛋白在前列腺肿瘤组织中的表达

【目的】N-MYC下游调节基因-2(NDRG2)在前列腺癌及前列腺增生中的表达与临床病理特征和生物学行为的关系【方法】前列腺肿瘤标本51例,其中前列腺增生标本9例,前列腺癌标本42例,均为存档石蜡切片,应用免疫组织化学(S-P法)研究NDRG2表达。【结果】NDRG2在前列腺增生组织表达为82.35%,在前列腺癌组织为32.69%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。NDRG2表达水平同Gleason评分呈负相关(r=-0.5197),在不同临床TNM分期间、在血清PSA浓度≤20 ng/ml与PSA浓度>20 ng/ml组间差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】NDRG2表达在前列腺癌组织低于前列腺增生组织,且表达与Gleason评分呈负相关。表明NDRG2有可能参与了前列腺癌的发生及发展过程。

重组腺病毒Ad-Runx3对前列腺癌细胞增殖的影响

目的:探讨重组腺病毒介导的转录因子Runx3对PC-3前列腺癌细胞增殖的影响。方法:以Ad-Runx3为实验组,Ad-EGFP为对照组,应用MTT法、平板克隆形成实验观察Runx3对PC-3细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测Runx3对PC-3细胞周期的阻滞作用。结果:腺病毒介导Runx3显著抑制PC-3前列腺癌细胞的体外生长能力及平板克隆形成能力,感染PC-3细胞36h后可检测到显著的细胞周期阻滞。结论:重组腺病毒介导的转录因子Runx3对PC-3前列腺癌细胞有显著的抑制生长和克隆形成、促进周期阻滞的作用,为前列腺癌的治疗提供了新策略。

芪参降脂饮预防动脉粥样硬化发生的可能机制

目的:探讨芪参降脂饮防治动脉粥样硬化发生的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为3组:对照组8只,喂以普通饲料;模型组8只,喂以高脂饲料;中药组8只,喂以高脂饲料,同时给以芪参降脂饮灌胃。8周后急性处死大鼠。取血测血脂、血清丙二醛水平及超氧化物歧化酶活性;用免疫组化和Westernblot检测主动脉壁细胞间黏附分子1(ICAM1)蛋白表达水平。苏木素伊红染色观察主动脉组织形态学变化。结果:中药组主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列亦较模型组整齐。中药组血脂和丙二醛水平明显低于模型组(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性则明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠主动脉壁ICAM1蛋白表达量明显高于中药组(P<0.01)。结论:芪参降脂饮能够抑制实验大鼠动脉粥样硬化的发生发展,其作用可能是通过降低血脂,清除氧自由基来保护血管内皮免受损伤,同时下调ICAM1在主动脉壁的表达来实现的。

PRL-3基因在前列腺癌组织中的表达分析

检测PRL-3在前列腺癌中的表达,探讨其与前列腺癌发生发展的关系。Westernblot、RT-PCR检测52例前列腺癌组织及其对应癌旁增生组织,12例阳性淋巴结相对表达水平,并分析其表达水平与临床病理学指标的关系。结果52例前列腺癌中PRL-3基因表达量较相应癌旁增生组织高,差异有统计学意义(p<0.05),12例淋巴结转移灶PRL-3表达量明显高于原发肿瘤、阴性淋巴结及癌旁增生组织(p<0.01)。PRL-3基因的表达水平与前列腺癌分化程度、淋巴结转移有关(p<0.05),与年龄、家族史、血清PSA含量无关(p>0.05)。说明PRL-3的表达与前列腺癌发生发展关系密切,PRL-3可作为前列腺癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的指标。

pSilencer4.1-cmv-TrkC质粒对前列腺癌细胞株PC3增殖的影响

【目的】通过pSilencer4.1-cmv-TrkC siRNA干涉质粒转染下调人前列腺癌细胞系PC3中酪氨酸激酶受体C(tyrosinelcinase C,TrkC)的表达,观察TrkC在前列腺癌细胞中的作用。【方法】根据TrkC基因序列设计并合成siRNA,构建质粒。用脂质体将pSilencer/TrkC和对照空载体pSilencer转染人前列腺癌细胞系PC3,通过Western blotting检测转染细胞的TrkC表达情况,绘制细胞生长曲线,流式细胞仪检测TrkC对细胞周期及凋亡的影响。【结果】成功利用脂质体转染PC3细胞后,Western blotting鉴定结果显示:TrkC的表达水平显著降低,细胞生长曲线及流式细胞仪检测结果显示pSilencer4.1-cmv-TrkC脂质体转染的PC3细胞出现生长抑制及凋亡增加。【结论】下调TrkC表达可以抑制前列腺癌细胞PC3增殖,TrkC可能参与了前列腺癌的发生发展过程。

中美地震现场急救者职能模式对比

本文对比了中美两国在院前急救工作者培训分级、灾害现场救援医疗力量组成方面的不同,并结合地震现场伤亡特点,对我国不同地震现场医疗救护者的职能模式进行探讨。提出在专业医护、消防队伍中推广不同级别的急救技能培训与分级认证的方案,以提高灾害现场急救效率。

酪氨酸激酶受体B在膀胱移行细胞癌组织中的表达

目的:用免疫组化技术探讨酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase B,TrkB)在膀胱移行上皮癌(transi-tional cell carcinoma of bladder,TCCB)中的表达水平和与TCCB病理分级、临床病理分期及预后的相关性。方法:选取移行细胞癌标本60例,16例正常膀胱黏膜作为对照,应用免疫组织化学(S-P法)研究TrkB的表达情况,对患者进行随访,随访6-36个月,对患者术后生存时间进行分析。结果:在所选的60例TCCB中,TrkB的阳性率高于正常对照组(P<0.05)。在低分化及浸润性TCCB中,TrkB的表达显著高于高分化及浅表的TCCB。在复发病例中,TrkB的阳性率高于初发病例。结论:TrkB很可能是TCCB发病过程中起重要作用的分子,并有可能作为判断预后的肿瘤标志物。

益气滋肾扶正法联合生物反应调节剂对肾癌根治性切除术后免疫功能与生存质量的影响

目的探讨益气滋肾扶正法联合生物反应调节剂对肾癌根治性切除术后免疫功能与生存质量的影响。方法筛选92例2018年9月—2019年12月于该院接受肾癌根治切除术的患者,依据随机对照法,随机分为治疗组及对照组,各46例,对照组予单纯生物反应调节剂治疗,治疗组予益气滋肾扶正法联合生物反应调节剂进行治疗,疗程为3个月。观察两组患者中医症状积分改变情况,治疗前后患者免疫细胞因子(CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+))及生存质量EORTC QLQ-C30评分改善情况,并比较两组临床疗效及不良反应。结果治疗后,两组患者腰膝酸软、口干咽燥、乏力倦怠等症状均有改善,症状积分均明显降低(P<0.05),且组间比较,治疗组降低更明显(P<0.05);两组患者CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)均明显升高,且治疗组升高更明显(P<0.05);CD_(8)^(+)均明显降低,且较对照组相比,治疗组降低幅度更大(P<0.05);治疗后,两组患者EORTC QLQ-C30评分中认知、社会、角色、躯体、情绪功能均较治疗前有明显升高(P<0.05),且除认知功能外,其余功能治疗组评分均升高更显著(P<0.05);治疗组的临床疗效优于对照组[89.13%(41/46),73.91%(34/46)](P<0.05);治疗组较对照组不良反应发生率更低[8.7%(4/46),23.9%(11/46)],差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针对肾癌根治性切除术后患者,使用益气滋肾扶正法联合生物反应调节剂,安全有效,可显著提高患者免疫功能,改善生存质量,临床值得应用。

双侧重复肾输尿管畸形伴膀胱癌1例报道并文献复习

本文回顾性分析了双侧重复肾重复输尿管畸形伴肌层浸润膀胱癌男性患者1例,该患者70岁,主因“发现膀胱肿瘤复发两个月”入院。术前CTU及MRI检查提示膀胱癌累及左输尿管末端;双侧重复肾输尿管畸形。在全麻下行机器人辅助腹腔镜下根治性膀胱切除术+回肠流出道手术。手术顺利完成,术后痊愈出院,术后病理结果提示膀胱浸润性高级别尿路上皮癌。随访10个月肿瘤无进展,无吻合口相关及重复肾输尿管相关并发症发生。