lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-132-5p对帕金森病细胞损伤的保护机制

目的探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制。方法SH-SY5Y细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达,验证lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p的调控关系。结果与Con组相比,MMP+组lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达量较高(P<0.05)。低表达lncRNA KCNQ1OT1、干扰miR-132-5p表达均可减轻MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及炎性损伤,抑制细胞死亡,lncRNA KCNQ1OT1靶向正调控miR-132-5p表达,miR-132-5p过表达逆转了lncRNA KCNQ1OT1低表达对MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤及凋亡。结论lncRNA KCNQ1OT1通过靶向抑制miR-132-5p表达减轻了MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤,抑制了细胞凋亡。

脑桥出血继发肥大性下橄榄核变性患者临床特点分析

目的探讨脑桥出血后继发肥大性下橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)患者临床特征及其发生机制。方法收集2019年11至2022年12月巴彦淖尔市医院神经内科诊断的脑桥出血后继发HOD患者8例,其中男性6例,女性2例,年龄(53±7)岁,分析其临床特征、影像学表现、治疗及预后,并结合文献进行复习。结果8例患者中5例表现为腭肌痉挛,3例出现Holmes震颤(HT),2例出现垂直眼球浮动,1例未见明确新发症状体征。磁共振成像(MRI)表现为下橄榄核体积增大,T2WI和Flair呈高信号改变;头颅CT检查均显示脑桥被盖部出血。结论位于齿状核-红核-下橄榄核环路(亦称为Guillain-Mollaret triangle,GMT)的脑桥被盖部出血易继发HOD,推测出现HOD与HT的解剖学通路存在一定关系。

骶髂关节半脱位矫正对慢性期卒中后功能障碍恢复的影响

目的初步探讨矫正骶髂关节半脱位对慢性期卒中偏瘫患者步行能力及平衡功能的影响。方法选择2018年4月—2021年12月在包头市中心医院神经康复中心住院且符合入组标准的慢性期卒中偏瘫患者,对确定存在骶髂关节半脱位的13例患者进行手法矫正治疗。治疗前、治疗3周后进行Berg平衡量表评估、“起立-行走”计时测试、10米步行计时测试、Holden步行能力分级以及骨盆正位X线片检查,并进行比较。结果存在骶髂关节半脱位的慢性期卒中偏瘫患者共11例纳入研究。按冈斯德分析系统进行骨盆正位X线片画线测量,其中髂骨ASIn7例,髂骨ASEx2例,髂骨PIIn1例,髂骨In1例。手法矫正治疗3周后,Berg平衡量表评分高于治疗前[(47.00±9.22)分vs.(37.45±11.04)分,P<0.001];“起立-行走”计时测试时间短于治疗前[(18.51±5.29)s vs.(24.94±9.50)s,P=0.003];10米步行计时测试:步行速度较治疗前变快[(53.72±25.71)cm/s vs.(43.49±24.24)cm/s,P<0.001],步长较治疗前增加[(38.37±9.87)cm vs.(34.49±9.32)cm,P=0.022];Holden步行能力分级高于治疗前(2级∶3级∶4级∶5级=0∶2∶4∶5 vs.1∶6∶4∶0,P=0.002)。结论对于存在骶髂关节半脱位的慢性期卒中偏瘫患者,骶髂关节半脱位手法矫正治疗有助于患者步行能力及平衡功能的改善。

星形胶质细胞及其炎症因子在CO中毒所致迟发性脑损伤中的作用

目的探讨大鼠海马组织星形胶质细胞活化水平及炎症因子表达在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用及可能的机制。方法经Morris水迷宫训练筛选认知功能正常的SD雄性大鼠,随机分为实验组,对照组,实验组大鼠采用静态吸入法置备DEACMP模型。分别于中毒后7d、14d、21d各时间点通过Morris水迷宫比较两组学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察海马病理损伤程度;免疫荧光法和Western blot法检测海马区星形胶质细胞特异性标志物(GFAP)的表达情况;ELSIA法检测海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果①大鼠表现出典型的CO中毒症状;②Morris水迷宫结果表明,实验组第7天大鼠水迷宫逃避潜伏期无明显差异(P>0.05);实验组14d、21d水迷宫逃避潜伏期逐渐延长,与对照组相比差异有统计学意义(t=2.60、t=5.56,P<0.05);③苏木精-伊红染色与对照组相比,实验组海马细胞出现不同程度的细胞损伤;④免疫荧光结果统计显示,实验组第7天、14天、21天的海马CA1区GFAP表达明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(t=-5.20、t=-5.38,t=-6.57,P<0.05);⑤Western blot结果显示,实验组海马组织中GFAP蛋白表达显著升高,在7d(1.37±0.07)、14d(1.35±0.16)、21d(1.35±0.14)较对照组(1.00±0.00)差异有统计学意义(t=-8.81、t=-3.80、t=-4.34、P<0.05);⑥ELISA结果表明,实验组各组TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达明显升高,分别在在7d(t=-6.23、t=-5.99、t=-5.30)、14d(t=-4.68、t=-3.86、t=-4.96)、21d(t=-4.97、t=-7.31、t=-3.44)较对照组有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠海马区星形胶质细胞活化水平及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平与DEACMP的病理发展具有相关性。

小胶质细胞和星形胶质细胞中的P2Y受体在中枢神经系统病变中的作用机制研究进展

神经胶质细胞是神经组织中主要的一类细胞,其中小胶质细胞和星形胶质细胞在免疫应答、维持机体稳态扮演着重要的角色。研究表明,中枢神经系统的神经元和胶质细胞表达P2Y受体,这类受体参与细胞之间的信号传递。当神经系统受到有害刺激时,激活小胶质细胞和星形胶质细胞上不同亚型的P2Y受体,使胶质细胞由静息态转变为活化态,启动免疫反应,可促进疾病发生或引起病变修复,而小胶质细胞和星形胶质细胞之间的相互影响也能造成这种对神经疾病进展的双重影响。众多研究者采用抑制或激活P2Y受体以控制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化状态,通过调节小胶质细胞和星形胶质细胞的功能,减轻神经组织损伤,以控制疾病的发生发展。然而,各P2Y受体亚型的作用机制尚不明确,单纯抑制或激活P2Y受体存在争议,因此,需进一步研究讨论,多方位解释小胶质细胞和星形胶质作用机制。

脑卒中偏瘫肩痛评估的研究进展

偏瘫肩痛(HSP)是脑卒中后的常见并发症之一,临床表现为偏瘫侧肩关节疼痛及功能障碍,疼痛可出现在肩部静止或被动活动时,对卒中患者的预后有严重的负面影响。由于HSP的病因复杂且机制尚未完全阐明,所以,临床采取有效的、可靠的、敏感的评估方法防治这些致病因素尤为重要,对患者的临床诊疗十分关键。目前关于HSP评估的研究繁杂众多,本文旨在通过总结归纳近年来国内外偏瘫肩痛评估方法的研究,详细阐明临床如何评估HSP患者,为临床工作者提供更全面具体的指导。

P2Y1受体介导星形胶质细胞的激活在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的探讨P2Y1受体和星形胶质细胞在急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用以及DEACMP可能的发病机制。方法经水迷宫实验筛选认知功能合格的雄性SD大鼠,随机分为两组:对照组、CO中毒组,CO中毒组制作DEACMP模型,分别于造模后第7天、第14天、第21天、第28天对比两组行为学改变,神经元变化以及海马组织中P2Y1受体和星型胶质细胞的表达。结果通过水迷宫发现与对照组相比,造模后第21天、第28天CO中毒组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P<0.05);HE染色发现造模后第14天、第21天、第28天模型组大鼠海马锥体细胞及神经元坏死明显,结合水迷宫可表明大鼠在21 d时出现DEACMP;与对照组相比,Western blot法检测提示各时间点CO中毒组海马区P2Y1及GFAP蛋白表达均增多(P<0.05),呈先升高后降低的趋势;免疫荧光表明海马区P2Y1和GFAP存在共表达,相对于对照组,中毒后各时间点海马CA 1区P2Y1和GFAP都有表达上调(P<0.05)。结论P2Y1受体对星形胶质细胞的激活可能是DEACMP的发病机制之一,星形胶质细胞可能通过介导免疫炎症反应使CO中毒的大鼠学习记忆能力损害导致DEACMP发生。

P2Y受体介导星形胶质细胞在中枢神经系统疾病中作用机制的研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中数量最丰富的胶质细胞[1],除了在人体健康中发挥着免疫应答、滋养支持神经细胞、维持血脑屏障、促进髓鞘及突触形成以及保持内环境的稳态等重要神经系统保护作用外[2],有研究发现星形胶质细胞在一些条件下会释放炎症因子如白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子、IL-6等加剧炎性反应,导致神经毒性作用损害机体功能,诱导疾病的发生发展[3].