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MYH 9基因突变相关血小板减少症1例
1
作者 王艺霖 司绍永 +3 位作者 姜健 泥永安 王美雯 仲任 《精准医学杂志》 2024年第1期93-94,共2页
患儿,女,1岁1月,因反复血小板减少持续7月余入院。患儿既往体健,母亲孕期健康,父母亲否认近亲结婚。患儿姐姐身体健康,否认有家族性遗传代谢病史及传染性疾病病史。初诊时查体:面部散在湿疹,颏部为著,全身可见散在的红色皮疹,压之褪色,... 患儿,女,1岁1月,因反复血小板减少持续7月余入院。患儿既往体健,母亲孕期健康,父母亲否认近亲结婚。患儿姐姐身体健康,否认有家族性遗传代谢病史及传染性疾病病史。初诊时查体:面部散在湿疹,颏部为著,全身可见散在的红色皮疹,压之褪色,心肺腹部检查无异常;血常规检查:血小板32×109/L,其余两系无异常;血凝常规、尿便常规、EB病毒DNA、巨细胞病毒DNA、抗双链DNA检测无异常。消化系统超声检查无明显异常,WAS基因全部外显子区域检测结果阴性。诊断为免疫性血小板减少症。给予多次输注丙种球蛋白治疗,血小板计数回升不明显,复查血小板计数波动于11×109~61×109/L。骨髓细胞学检查示全片共见巨核细胞202个,分类计数20个,均为颗粒型巨核细胞,血小板少见。外周血涂片示血小板散在,少部分血小板体积较大,未发现中性粒细胞包涵体。 展开更多
关键词 骨髓细胞学检查 外周血涂片 红色皮疹 腹部检查 血小板减少症 疾病病史 血常规检查 颏部
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儿童窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病1例
2
作者 王美雯 徐慧娟 +4 位作者 泥永安 赵艳霞 王艺霖 孙立荣 仲任 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2024年第4期287-288,共2页
1病例资料患儿,女性,1岁5个月,因“颈部肿物4个月余”于2023年2月3日就诊于青岛大学附属医院。患儿病初双侧颈部多发肿物,不伴发热等其他症状,查血常规未见明显异常,超声提示“反应性淋巴结肿大”,予以口服“头孢克肟”5天,肿物逐渐增大... 1病例资料患儿,女性,1岁5个月,因“颈部肿物4个月余”于2023年2月3日就诊于青岛大学附属医院。患儿病初双侧颈部多发肿物,不伴发热等其他症状,查血常规未见明显异常,超声提示“反应性淋巴结肿大”,予以口服“头孢克肟”5天,肿物逐渐增大,后就诊于本院完善血常规+CRP示白细胞增高;颈部超声提示双侧颈部淋巴结肿大,右侧大者(2.8×1.4)cm^(2),左侧大者(2.4×1.4)cm^(2),部分门髓欠清,皮质增厚,回声减低。 展开更多
关键词 白细胞增高 双侧颈部 颈部肿物 大学附属医院 大者 病例资料 头孢克肟 窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病
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组织因子途径抑制物2对卵巢癌细胞迁徙和浸润能力的影响 被引量:9
3
作者 仲任 黄瑞滨 宋善俊 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1038-1041,共4页
背景与目的:组织因子途径抑制物2(tissuefactorpathwayinhibitor-2,TFPI-2)是一种新近发现的丝氨酸蛋白酶抑制物,可抑制包括纤溶酶、胰蛋白酶、基质金属蛋白酶在内的多种蛋白酶,而对尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂以及凝血酶没有抑制作... 背景与目的:组织因子途径抑制物2(tissuefactorpathwayinhibitor-2,TFPI-2)是一种新近发现的丝氨酸蛋白酶抑制物,可抑制包括纤溶酶、胰蛋白酶、基质金属蛋白酶在内的多种蛋白酶,而对尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂以及凝血酶没有抑制作用。研究发现在多种肿瘤发生、发展过程中,TFPI-2常表达减少。本研究旨在探讨TFPI-2表达与卵巢癌细胞迁徙、浸润之间的关系。方法:脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞株A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR),Westernblot技术检测转染前后卵巢癌细胞中TFPI-2mRNA以及相应蛋白质表达水平;利用Boyden小室检测转染前后卵巢癌细胞穿膜的细胞数,此细胞数作为评价卵巢癌细胞迁徙、浸润能力的指标。结果:转染成功的卵巢癌细胞证实有TFPI-2mRNA和相应蛋白质的表达;与未转染的细胞相比,转染TFPI-2的细胞体外浸润能力显著下降(穿膜细胞数为59.3±6.5vs109.7±5.5,P<0.01);而迁徙能力无明显变化(穿膜细胞数为114.7±8.6vs127.3±7.1,P>0.05)。结论:TFPI-2表达可显著抑制卵巢癌细胞的浸润,为进一步开展肿瘤基因治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物2 卵巢癌 癌细胞迁徙 癌细胞浸润
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组织因子途径抑制物2表达抑制卵巢癌细胞浸润能力的实验研究 被引量:4
4
作者 仲任 黄瑞滨 宋善俊 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期444-447,共4页
目的 本研究旨在探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞体外、体内浸润能力的影响。方法 脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性... 目的 本研究旨在探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞体外、体内浸润能力的影响。方法 脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR),Western blot技术检测转染前后卵巢癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质表达情况;利用Boyden小室比较转染前后卵巢癌细胞穿膜的细胞数,通过接种BALB/c裸鼠,观察转染前后卵巢癌细胞在裸小鼠体内浸润转移范围的变化。结果 转染成功的卵巢癌细胞证实有TF-PI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;转染TFPI-2的细胞体外浸润能力显著下降(59.3±6.5 vs 109.7±5.5,P<0.01),在裸小鼠体内浸润范围也明显缩小。结论TFPI-2表达可显著抑制卵巢癌细胞体外、体内的浸润能力,为进一步开展卵巢癌基因治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物2(TFPI-2) 卵巢肿瘤 A2780细胞 肿瘤侵犯 小鼠
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半相合供者淋巴细胞输注抗急性非淋巴细胞性白血病的实验研究 被引量:8
5
作者 仲任 罗斌 +1 位作者 胡俊斌 宋善俊 《临床血液学杂志》 CAS 2004年第5期277-279,共3页
目的 :阐明半相合供者淋巴细胞 (HRDLs)体外抗急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)的机制。方法 :通过预实验 ,确定白血病细胞培养过程中加入HRDLs产生移植物抗白血病效应 (GVL)的最佳时间及最佳浓度 ,并在此条件下检测白血病细胞培养过程加入... 目的 :阐明半相合供者淋巴细胞 (HRDLs)体外抗急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)的机制。方法 :通过预实验 ,确定白血病细胞培养过程中加入HRDLs产生移植物抗白血病效应 (GVL)的最佳时间及最佳浓度 ,并在此条件下检测白血病细胞培养过程加入去CD8+ 和去CD4 + HRDLs后白血病细胞凋亡率及培养液中白细胞介素 2(IL 2 )浓度。结果 :在白血病细胞培养 2 4h(最佳时间 )后 ,加入浓度为 2 .5× 10 8/L(最佳浓度 )的去CD8+ HRDLs混合培养 ,其白血病细胞凋亡率 (17.0± 2 .5 ) %与对照组 (4 .4± 1.1) % (未加入HRDLs)及加入去CD4 + HRDLs组的白血病细胞凋亡率 (4 .8± 1.6 ) %相比较差异有统计学意义 ,但与加入未去CD8+ 和CD4 + HRDLs组的白血病细胞凋亡率 (17.4± 0 .6 ) %比较则差异无统计学意义。同时 ,去CD8+ HRDLs组培养液中IL 2浓度显著高于对照组和去CD4 + HRDLs组。结论 :CD4 + HRDLs在抗白血病效应中可能起着比CD8+ HRDLs更重要的作用 ,临床使用中 ,选择性去除CD8+ HRDLs,可以减少或减轻移植物抗宿主病 (GVHD) ,而不影响GVL效应 ,同时IL 展开更多
关键词 白血病 淋巴细胞性 急性 移植物抗白血病效应 白细胞介素-2(IL-2)
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组织因子途径抑制物2诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡及其机制研究 被引量:5
6
作者 仲任 宋善俊 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期635-638,共4页
目的探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞杀伤和诱导凋亡的机制。方法脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合... 目的探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞杀伤和诱导凋亡的机制。方法脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、Western blot技术检测转染前后卵巢癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质表达情况;利用流式细胞仪检测转染前后卵巢癌细胞凋亡率的改变;通过Western blot技术检测转染前后凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的变化情况。结果转染成功的卵巢癌细胞证实有TFPI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;转染TFPI-2后细胞凋亡率明显增加[(62.32±3.72)%vs(0.56±0.17)%,P<0.01],且Caspase-3、Caspase-9比转染前高表达。结论 TFPI-2可通过增加Caspase-3、Caspase-9的活性,诱导卵巢癌细胞的凋亡,为进一步开展卵巢癌基因治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物2 卵巢肿瘤 细胞凋亡
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Role of Tissue Factor Pathway Inhibitor-2 in Ovarian Tumor Migration and Invasion 被引量:2
7
作者 仲任 黄瑞滨 宋善俊 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2005年第1期53-55,68-69,共5页
Objective: To elucidate the relation between human tissue factor pathwayinhibitor-2 (TFPI-2) expression and ovarian tumor migration and invasion. Methods: Human TFPI-2expression vector pBos-Cite-neo/TFPI-2 was transfe... Objective: To elucidate the relation between human tissue factor pathwayinhibitor-2 (TFPI-2) expression and ovarian tumor migration and invasion. Methods: Human TFPI-2expression vector pBos-Cite-neo/TFPI-2 was transfected into ovarian tumor cells line A2780- Afterthe transfected cells were selected by G418, transfected and nontransfected cells were screened forTFPI-2 mRNA and protein by reverse transcription-polymerase chain reaction and Western blotanalysis, respectively. The number of transfected or nontransfected cells passing through membraneof Boyden chamber was counted as the basis assessing tumor cells migratory and invasive behaviors.Results: Expression of mRNA and protein of TFPI-2 was detectable in transfected cells. In invasionassay, the number of TFPI-2-expressing cells to traverse a Matrigel-coated membrane was obviouslydecreased compared with that of nonexpressing cells (59.3±6.5 vs 109.7±5.5, P 【 0.01); While inmigration assay, no significant difference through a noncoated membrane was observed amongtransfected and nontransfected cells (114.7±8.6 vs 127.3±7.1, P 】 0.05). Conclusion: Expression ofTFPI-2 may strongly inhibit the invasive ability of ovarian tumor cells in vitro, but has no effecton the migratory ability which provides an experimental basis for genotherapy of human ovariantumor. 展开更多
关键词 tissue factor pathway inhibitor-2 ovarian tumor INVASION MIGRATION
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GBE1基因突变型糖原累积病Ⅳ型1例报告 被引量:1
8
作者 仲任 司绍永 +1 位作者 王艺霖 李学荣 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期788-790,共3页
目的探讨GBE1基因突变的糖原累积病Ⅳ型(GSD Ⅳ)患儿的临床特点及其家系的基因突变情况。方法分析1例GSD Ⅳ患儿的临床表现、肝脏病理结果及其父母的全外显子基因测序情况,并进行文献复习。结果患儿,男,1岁10个月,肝脾肿大6月余伴发热7... 目的探讨GBE1基因突变的糖原累积病Ⅳ型(GSD Ⅳ)患儿的临床特点及其家系的基因突变情况。方法分析1例GSD Ⅳ患儿的临床表现、肝脏病理结果及其父母的全外显子基因测序情况,并进行文献复习。结果患儿,男,1岁10个月,肝脾肿大6月余伴发热7天;肝脏组织病理示慢性肝损伤,不能除外遗传代谢病。全基因外显子检测示患儿存在2种新的GBE1基因的杂合突变,分别为来自父亲的c.1694G>A杂合突变(致病性变异)和来自母亲的c.218A>G杂合突变(疑似致病性变异)。结合患儿临床表现、病理及基因检测结果确诊为肝型GSD Ⅳ。结论新发现GEB 1基因c. 1694 G>A的致病性杂合突变,丰富了GSD Ⅳ型在中国人群的突变谱。 展开更多
关键词 糖原累积病Ⅳ型 GBE1基因 肝脏活组织检查
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P-选择素和急性冠脉综合征 被引量:6
9
作者 仲任 《国外医学(输血及血液学分册)》 CAS 2001年第4期294-297,共4页
P-选择素介导白细胞与活化血小板和内皮细胞的粘附,促使细胞内一些活性物质的释放,造成血小板活化和冠脉内血栓形成增加,导致急性冠脉综合征发作。通过抑制P-选择素介导的多细胞粘附,可以有效减轻血栓形成,保护心肌细胞,减少急性心肌缺... P-选择素介导白细胞与活化血小板和内皮细胞的粘附,促使细胞内一些活性物质的释放,造成血小板活化和冠脉内血栓形成增加,导致急性冠脉综合征发作。通过抑制P-选择素介导的多细胞粘附,可以有效减轻血栓形成,保护心肌细胞,减少急性心肌缺血事件发生。对P-选择素及其介导的细胞粘附更进一步的认识,将为研究急性冠脉综合征的发病机理和寻找更有效的治疗提供新思维和新方法。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 P-选择素 细胞粘附 炎症反应
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藏红花素对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制 被引量:13
10
作者 徐慧娟 仲任 +6 位作者 赵艳霞 李学荣 卢愿 宋爱琴 庞秀英 姚如永 孙立荣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期887-892,共6页
本研究探讨藏红花素(crocin)对人急性白血病细胞HL-60增殖抑制的影响及其促凋亡机制。测定HL-60细胞在不同浓度crocin作用后的生长曲线,用荧光显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测... 本研究探讨藏红花素(crocin)对人急性白血病细胞HL-60增殖抑制的影响及其促凋亡机制。测定HL-60细胞在不同浓度crocin作用后的生长曲线,用荧光显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测bcl-2、bax基因的表达。结果表明,不同浓度crocin作用后HL-60细胞生长明显受抑制,并呈现出剂量时间依赖关系。在0-5mg/ml范围内HL-60细胞凋亡率逐渐升高。当crocin浓度高于5mg/ml时,HL-60细胞凋亡率并没有升高,反而下降,表现为细胞坏死。流式细胞术检测结果显示,细胞周期被阻滞于G0/G1,且在5mg/ml时阻滞作用最明显。RT-PCR结果显示,bcl-2基因表达明显下调,bax基因表达上调。结论:crocin可诱导HL-60细胞凋亡,并对细胞周期起阻滞作用,其作用机制可能与bcl-2基因表达抑制及bax基因表达激活有关。 展开更多
关键词 藏红花素 HL-60细胞 细胞凋亡 bcl-2基因 BAX基因
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联合免疫抑制剂治疗儿童重型再生障碍性贫血临床研究 被引量:7
11
作者 王高燕 李学荣 +5 位作者 孙立荣 仲任 赵艳霞 卢愿 宋爱琴 庞秀英 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期779-783,共5页
目的观察抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)、环孢素(CsA)和大剂量丙种球蛋白(HDIVIG)联合免疫抑制治疗儿童重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效,并评价其临床安全性。方法选取2004年5月—2009年3月确诊并采用ATG+CsA+HDIVIG联合治疗的SAA儿童20例,... 目的观察抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)、环孢素(CsA)和大剂量丙种球蛋白(HDIVIG)联合免疫抑制治疗儿童重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效,并评价其临床安全性。方法选取2004年5月—2009年3月确诊并采用ATG+CsA+HDIVIG联合治疗的SAA儿童20例,对其临床资料进行分析。结果 ATG+CsA+HDIVIG联合治疗儿童SAA有效率和显效率分别为80%(16/20)和70%(14/20),20例中基本治愈11例,缓解3例,进步2例,无效4例(其中死亡2例)。ATG用药期间出现过敏反应2例,治疗相关鼻衄5例,其中2例同时合并肉眼血尿。治疗过程中17例患儿发生不同程度感染,发生血清病反应2例,继发性糖尿病5例,高血压7例,低蛋白血症8例。随访期内未发现克隆性疾病。结论联合免疫抑制剂(ATG+CsA+HDIVIG)是治疗儿童SAA的一种安全有效的治疗方法。 展开更多
关键词 联合免疫抑制 再生障碍性贫血 治疗 抗胸腺细胞免疫球蛋白 环孢素 丙种球蛋白
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大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病的不良反应及影响因素分析 被引量:7
12
作者 王艳萍 卢愿 +2 位作者 仲任 杨静 姜健 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第39期90-92,共3页
目的观察大剂量甲氨蝶呤(HDMTX)治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的不良反应,探讨不良反应影响因素。方法 32例ALL患儿接受HDMTX治疗共102例次,观察治疗不良反应,并分析响因素。结果 HDMTX治疗中的不良反应为骨髓抑制(68.6%)、口腔黏膜... 目的观察大剂量甲氨蝶呤(HDMTX)治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的不良反应,探讨不良反应影响因素。方法 32例ALL患儿接受HDMTX治疗共102例次,观察治疗不良反应,并分析响因素。结果 HDMTX治疗中的不良反应为骨髓抑制(68.6%)、口腔黏膜损害(70.6%)、胃肠道反应(55.9%)、肝功能损害(33.0%)、感染(31.4%)及皮肤损害(16.7%)。治疗后42 h甲氨蝶呤(MTX)血浆浓度越高,越容易发生口腔黏膜损害、胃肠道反应(P=0.003、0.003)。治疗后66 h MTX药物排泄延迟的患儿易发生颅内及血行播散感染等特殊部位的感染(P=0.030)。不同性别患儿口腔黏膜损害及胃肠道反应发生情况有统计学差异(P均<0.05),不同年龄患儿皮肤损害发生情况有统计学差异(P=0.020),不同临床分型、MTHFR C677T基因型各不良反应的发生情况无统计学差异(P均>0.05)。结论 HDMTX治疗的不良反应为骨髓抑制、口腔黏膜损害。胃肠道反应、肝功能损害、感染及皮肤损害,口腔黏膜损害、胃肠道反应发生与治疗后42 h MTX血浆浓度及性别有关,颅内及血行播散感染等特殊部位感染发生与66 h MTX浓度有关,皮肤损害发生与患儿年龄有关。 展开更多
关键词 甲氨蝶呤 淋巴细胞白血病 口腔黏膜损害 胃肠道反应
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儿童非霍奇金淋巴瘤78例临床及预后分析 被引量:8
13
作者 姜健 宋学文 +3 位作者 徐慧娟 仲任 泥永安 孙立荣 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期715-719,共5页
目的探讨儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)临床表现及影响预后的因素。方法收集2004年1月至2013年8月期间确诊的78例NHL患儿的资料,采用Kaplan-Meier方法计算5年无事件生存率(EFS),用Cox比例风险模型分析年龄、性别、肿瘤大小、免疫分型、B... 目的探讨儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)临床表现及影响预后的因素。方法收集2004年1月至2013年8月期间确诊的78例NHL患儿的资料,采用Kaplan-Meier方法计算5年无事件生存率(EFS),用Cox比例风险模型分析年龄、性别、肿瘤大小、免疫分型、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)、临床分期等因素对5年EFS的影响。结果 78例NHL的中位发病年龄是7岁,男女比例2.90∶1。其中T细胞型25例,B细胞性53例,病理类型以Burkitt淋巴瘤最常见。根据St.Jude淋巴瘤分期,Ⅰ期2例,Ⅱ期9例,Ⅲ期35例,Ⅳ期32例。26例淋巴母细胞淋巴瘤主要以外周淋巴结肿大(80.7%)为首发表现,27例Burkitt淋巴瘤患儿主要以腹腔和口腔牙龈受累。73例患儿进行治疗,化疗2个疗程后,完全缓解66例(90.5%),部分缓解4例(5.5%),2例(2.7%)在1个疗程缓解后复发,1例(1.3%)在化疗中出现中枢神经系统浸润。中位随访时间42个月,73例患儿的5年EFS为(67.0±5.5)%。单因素分析显示,B症状、LDH水平、临床分期与患儿预后显著相关(P〈0.05),而年龄、性别、肿块大小等与预后无关(P〉0.05),多因素分析显示,LDH水平、临床分期影响患儿预后(OR=3.34,95%CI 2.275-10.683,P〈0.01;OR=4.354,95%CI 1.519-12.475,P〈0.01)。结论儿童NHL临床表现多样化,初诊时LDH水平、临床分期是影响预后的重要因素。 展开更多
关键词 非霍奇金淋巴瘤 预后 儿童
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儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症26例临床分析 被引量:5
14
作者 宋爱琴 李学荣 +4 位作者 庞秀英 卢愿 仲任 赵艳霞 孙立荣 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期431-434,共4页
目的提高对儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)临床特点的认识,探讨应用改良LCH-Ⅲ方案治疗的有效性和安全性。方法 26例LCH患儿均在确诊前完善必要的实验室检查、皮疹印片或组织病理检查,按Lavin-Osband法进行分级和分型。轻型者仅... 目的提高对儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)临床特点的认识,探讨应用改良LCH-Ⅲ方案治疗的有效性和安全性。方法 26例LCH患儿均在确诊前完善必要的实验室检查、皮疹印片或组织病理检查,按Lavin-Osband法进行分级和分型。轻型者仅行局部治疗,其余病例共分为3组,分别按照改良LCH-Ⅲ方案进行化疗。结果 LCH病变可累及多个系统和脏器,可伴有不同程度功能障碍。26例患儿中,4例采用局部治疗,22例采用改良LCH-Ⅲ方案治疗(其中1例先采用局部治疗,病情进展再用此方案),6周时总有效率为72.7%,18个月时总有效率为86.4%。中位随访期36个月(24~50个月),治愈15例,稳定6例,进展或恶化3例,死亡2例。结论 LCH确诊时临床表现多样,病情轻重不一。改良LCH-Ⅲ方案可针对LCH临床分型和分级进行分层治疗,疗效满意,不良反应及治疗相关并发症少,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 郎格汉斯细胞组织细胞增生症 化疗 儿童
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藏红花素对白血病患儿骨髓树突状细胞体外增殖及功能的影响 被引量:3
15
作者 徐慧娟 张鲲鹏 +6 位作者 仲任 赵艳霞 李学荣 卢愿 宋爱琴 庞秀英 孙立荣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期57-61,共5页
本研究探讨藏红花素(crocin)对白血病患儿骨髓树突状细胞(DC)体外增殖及功能的影响。采用Ficoll-Hypaque法分离急性白血病患者骨髓单个核细胞,实验分为6组。A组为空白对照组;B组加入终浓度为1.25mg/ml藏红花素;C组加入rhGM-CSF 75 ng/ml... 本研究探讨藏红花素(crocin)对白血病患儿骨髓树突状细胞(DC)体外增殖及功能的影响。采用Ficoll-Hypaque法分离急性白血病患者骨髓单个核细胞,实验分为6组。A组为空白对照组;B组加入终浓度为1.25mg/ml藏红花素;C组加入rhGM-CSF 75 ng/ml、rhIL-4 75 ng/ml、rhTNF-α50 ng/ml;D,E,F组分别加入与C组等量的细胞因子及藏红花素0.3125,1.25,5.0 mg/ml。培养至第9天,在倒置显微镜下观察各组细胞形态,对各组细胞进行计数;应用流式细胞仪检测各组细胞免疫表型;将DC与儿童急性白血病同种异体外周血淋巴细胞混合反应5d后观察淋巴细胞的增殖情况。结果表明,对照组及实验各组均得到一定数量典型的DC,实验各组细胞数目明显高于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。培养至第9天,流式细胞仪免疫分析显示C、D、E、F各组CD1a+、CD83+、HLA-DR+细胞比例明显高于A组(P<0.01),B组与A组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。混合淋巴细胞培养5 d后,随着刺激细胞的增加,A组及B组T细胞的刺激指数无明显增加(P>0.05);C组及E组T细胞的刺激指数明显增加,2组间差异有统计学显著意义(P<0.01)。而各组在刺激细胞数量一定的情况下,E组细胞刺激指数明显增加(P<0.01)。结论:藏红花素单用促进DC增殖的能力明显弱于与细胞因子的联合作用,但能协同细胞因子促进DC成熟。藏红花素诱导后的DC能促进T细胞增殖。 展开更多
关键词 藏红花素 白血病 骨髓 树突状细胞
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儿童郎格罕斯细胞组织细胞增生症免疫功能检测意义 被引量:4
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作者 宋爱琴 庞秀英 +4 位作者 卢愿 李学荣 赵艳霞 仲任 孙立荣 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期735-737,共3页
目的了解郎格罕斯细胞组织细胞增生症(LCH)患儿治疗前后细胞和体液免疫功能状态。方法将30例LCH患儿按Lavin-Osband法分为3组。采用流式细胞仪检测LCH患儿及26例正常对照组儿童外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD(16+56)+、CD19+含量,采用... 目的了解郎格罕斯细胞组织细胞增生症(LCH)患儿治疗前后细胞和体液免疫功能状态。方法将30例LCH患儿按Lavin-Osband法分为3组。采用流式细胞仪检测LCH患儿及26例正常对照组儿童外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD(16+56)+、CD19+含量,采用特定蛋白分析仪检测患儿及正常对照儿童血清IgA、IgM、IgG含量。结果三组LCH患儿确诊时,各组间CD3+、CD19+差异均无统计学意义(P均>0.05),Ⅲ组LCH患儿CD4+/CD8+、CD3-CD(16+56)+低于其他组,差异均有统计学意义(P均<0.05);LCH患儿确诊时各组间血清Ig与正常对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);Ⅱ组和Ⅲ组LCH患儿治疗6个月时CD4+/CD8+分别低于治疗前,差异均有统计学意义(P均<0.05);LCH患儿治疗前后CD3-CD(16+56)+、CD19+比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。LCH患儿治疗前后血清Ig比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论LCH患儿发病时存在细胞免疫功能降低,与病情轻重有关;体液免疫功能无明显改变。LCH患儿化疗后可出现细胞免疫功能紊乱加重。检测LCH患儿的免疫功能,可为免疫调节治疗提供客观依据。 展开更多
关键词 郎格罕斯细胞组织细胞增生症 免疫功能 儿童
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儿童嗜酸性粒细胞增多症15例临床分析 被引量:3
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作者 潘华 孙立荣 +5 位作者 李学荣 庞秀英 卢愿 宋爱琴 仲任 赵艳霞 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期679-681,共3页
目的探讨嗜酸性粒细胞增多症的病因、临床表现、诊断和转归,提高对儿童嗜酸性粒细胞增多症的认识。方法回顾性分析2001年4月-2007年4月住院的15例嗜酸性粒细胞增多症患儿的临床资料。结果病因主要为变态反应性疾病(4例)、恶性肿瘤(4例)... 目的探讨嗜酸性粒细胞增多症的病因、临床表现、诊断和转归,提高对儿童嗜酸性粒细胞增多症的认识。方法回顾性分析2001年4月-2007年4月住院的15例嗜酸性粒细胞增多症患儿的临床资料。结果病因主要为变态反应性疾病(4例)、恶性肿瘤(4例)、感染性疾病(寄生虫感染3例,病毒感染1例)、药物反应(2例),原因不明1例;临床表现多为发热(86.7%)、乏力(46.7%)、咳嗽(40.0%)、浅表淋巴结及肝脾肿大(53.3%);除恶性肿瘤外,经治疗多数预后良好。结论儿童嗜酸性粒细胞增多症以继发性为主,多见于变态反应性疾病、恶性肿瘤、寄生虫感染;对嗜酸性粒细胞增多患儿需进行全身各系统评估,寻找病因,警惕肿瘤,予以积极病因治疗。 展开更多
关键词 嗜酸性粒细胞增多症 继发性 儿童
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SCMC-ALL-2005方案治疗儿童B细胞型急性淋巴细胞白血病疗效观察 被引量:2
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作者 徐慧娟 姜健 +7 位作者 仲任 李学荣 卢愿 汤静燕 蒋慧 袁晓军 王宁玲 孙立荣 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1028-1033,共6页
目的评估上海儿童医学中心-急性淋巴细胞性白血病-2005(SCMC-ALL-2005)治疗方案治疗儿童B细胞型ALL的疗效。方法按照SCMC-ALL-2005方案,5家医院对2005年5月1日至2009年4月30日新发B细胞型ALL患儿进行诊断、治疗和随访。结果研究期间共收... 目的评估上海儿童医学中心-急性淋巴细胞性白血病-2005(SCMC-ALL-2005)治疗方案治疗儿童B细胞型ALL的疗效。方法按照SCMC-ALL-2005方案,5家医院对2005年5月1日至2009年4月30日新发B细胞型ALL患儿进行诊断、治疗和随访。结果研究期间共收治B细胞型ALL患儿601例,539例(89.68%)随访至2011年9月30日。601例患儿中,低危284例、中危231例、高危86例,均按照诊疗建议治疗。诱导期间缓解率为98.84%(7例未缓解),第一次事件发生时的中位时间为35个月(2.94年),至随访终止日的539例随访病例中共完成治疗403例(74.77%);低危组完成治疗223例(86.43%),中危组150例(73.17%),高危组30例(39.47%),三组间的差异有统计学意义(P=0.001)。采用KaplanMeier方法评估患儿随访3年的总生存率为(83.3±1.8)%,3年无事件生存(EFS)率为(79.2±1.9)%;随访5年总生存率为(79.5±3.3)%,5年EFS率为(70.9±3.7)%。低、中、高危三组间3年及5年EFS率差异有统计学意义(P均<0.05)。结论SCMC-ALL-2005方案治疗儿童B细胞型ALL的疗效比较满意,多中心协作有助于儿童白血病的规范化治疗。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 B细胞型 SCMC-ALL-2005方案 儿童
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干扰素α-2b对人类早幼粒白血病细胞株HL-60细胞的抑制增殖与促进凋亡的作用(英文) 被引量:1
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作者 孙立荣 于宏 +5 位作者 庞秀英 李学荣 卢愿 宋爱琴 仲任 赵艳霞 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第50期10217-10220,共4页
背景:儿童急性白血病复发的主要根源是微小残留白血病细胞的存在,在试图清除微小残留病的众多治疗方法中,免疫生物治疗越来越受重视。以前的研究发现干扰素α-2b能有效抑制神经母细胞瘤和恶性淋巴瘤患儿体内肿瘤细胞的增长,其能否抑制... 背景:儿童急性白血病复发的主要根源是微小残留白血病细胞的存在,在试图清除微小残留病的众多治疗方法中,免疫生物治疗越来越受重视。以前的研究发现干扰素α-2b能有效抑制神经母细胞瘤和恶性淋巴瘤患儿体内肿瘤细胞的增长,其能否抑制白血病细胞的增长?目的:通过体外实验观察干扰素α-2b对白血病细胞的影响。设计:以人类早幼粒白血病细胞株HL-60为观察对象,对比观察实验。单位:青岛大学医学院附属医院儿科研究所细胞培养室、免疫实验室、细胞室。材料:HL-60细胞系由山东省医学科学院基础所提供。干扰素α-2b购自Megagene公司,FITC-兔抗鼠Ig工作液(CatEK001)和CD13抗人单克隆抗体工作液(Cat.DK013Y)购自协和干细胞基因工程有限公司。方法:体外建立HL-60细胞培养体系,调整细胞浓度为1×10~9 L^(-1),分为对照组和实验组,各实验组中加入终含量分别为5×10~5,1×10~6,2×10~6,5×10~6,1×10~7U/L的干扰素α-2b,对照组加入等量生理盐水,继续培养48 h。光镜下采用瑞氏染色观察HL60细胞的形态变化,采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染色观察细胞凋亡,通过CD13蛋白表达测定观察细胞膜抗原表达及成熟分化,通过MTT实验检测HL-60细胞增殖活性。主要观察指标:根据HL-60细胞核染色质是否均匀一致及着色情况,判断细胞是否发生凋亡;根据酶标仪检测的吸光度(A值)判断HL-60细胞增殖情况;根据CD13阳性细胞数量判断HL-60细胞成熟程度。结果:①HL-60细胞凋亡:培养48h,当干扰素α-2b为5×10~5U/L时,以早期凋亡细胞为主,当干扰素α-2b含量为1×10~7 U/L时,以晚期凋亡细胞为主,HL-60细胞凋亡率均高于对照组,差异有显著性意义(X^2= 23.79.29.57,P<0.01)。②HL-60细胞增殖情况:当干扰素α-2b含量为2×10~6 U/L和1×10~7 U/L时,A值均低于对照组,差异有显著性意义(t=5.65,11.31,P<0.01)。③HL-60细胞成熟程度:当干扰素α-2b含量为1×10~6U/L和1×10~7 U/L时,CD13^+细胞百分比均低于对照组,差异有显著性意义(x^2=6.89,14.73,P<0.01)。结论:干扰素α-2b有促进HL-60细胞凋亡、抑制HL-60细胞增殖和促进分化成熟的作用。 展开更多
关键词 干扰素 凋亡 增殖 分化 HL-60细胞系
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急性淋巴细胞性白血病门冬酰胺酶治疗期间凝血功能检测的必要性及干预治疗 被引量:1
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作者 孙立荣 庞秀英 +4 位作者 李学荣 卢愿 宋爱琴 仲任 赵艳霞 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期930-932,共3页
目的探讨儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)采用左旋门冬酰胺酶(L-Asp)治疗期间凝血功能检测的必要性及干预治疗的效果。方法将采用L-Asp治疗的196例ALL患儿随机分为对照组和干预组(输注新鲜冰冻血浆),分析应用L-Asp前后凝血指标包括凝血... 目的探讨儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)采用左旋门冬酰胺酶(L-Asp)治疗期间凝血功能检测的必要性及干预治疗的效果。方法将采用L-Asp治疗的196例ALL患儿随机分为对照组和干预组(输注新鲜冰冻血浆),分析应用L-Asp前后凝血指标包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原定量(FIB)、抗凝血酶Ⅲ(AT)及D-二聚体的变化;血凝异常与肝转氨酶及血清蛋白质水平的关系;血凝异常的相关并发症及预防性输注新鲜冰冻血浆对血凝和出血倾向的影响。结果①L-Asp应用2次后,两组均有少数患儿出现APTT延长;L-Asp应用4次后,干预组APTT、FIB、及AT异常率分别为11.2%、11.2%和7.5%,而对照组分别为25.8%、43.8%和23.6%。②对照组与干预组在L-Asp应用前血清白蛋白及球蛋白水平均在正常水平,L-Asp应用6次时,两组白蛋白及球蛋白水平均明显下降,以对照组下降明显。对照组FIB及AT含量与血清蛋白质总量呈高度正相关。③血凝异常的程度与转氨酶升高程度无相关性。④对照组1例出现血凝异常的同时伴有颅内出血。而干预组无1例血栓形成或出血等并发症。结论ALL患儿应用L-Asp后APTT延长,FIB及AT显著下降,而与D-二聚体水平、肝转氨酶升高程度无关,与血清蛋白质水平密切相关。预防性新鲜冰冻血浆可以减少血栓/出血并发症。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞性白血病 儿童 左旋门冬酰胺酶 凝血功能 新鲜冰冻血浆
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