艾司洛尔对急性心肌梗死PCI患者炎性因子及血清miR-29a、GDF-15的影响

目的 探究艾司洛尔对急性前壁ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术患者的治疗效果,以及对患者炎性因子及血清微小核糖核酸-29a(miR-29a)、生长分化因子-15(GDF-15)的影响。方法 前瞻性选取2021年4月至2023年6月于新乡市中心医院行PCI术治疗的120例急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者。按照随机数字表法分为艾司洛尔组和对照组,每组60例。对照组予以常规治疗,艾司洛尔组在常规治疗基础上予以艾司洛尔注射液治疗24 h,比较两组安全性、心功能指标、炎性因子水平、心肌酶学、miR-29a、GDF-15的差异。结果 两组在症状性低血压、症状性心动过缓以及恶性心律失常发生率方面比较差异没有统计学意义(P>0.05)。两组治疗1周后左心室射血分数与治疗前比较升高,左心室收缩末期容积指数、左心室舒张末期内径和BNP与治疗前比较降低(P<0.05);且艾司洛尔组治疗1周后左心室射血分数、左心室收缩末期容积指数、左心室舒张末期内径和BNP的变化优于对照组(P<0.05)。两组治疗1周后CRP、髓过氧化物酶、IL-6、CK-MB、cTnI与治疗前比较均降低(P<0.05);且艾司洛尔组治疗1周后CRP、髓过氧化物酶、IL-6、cTnI的变化均优于对照组(P<0.05)。重复测量分析结果显示,两组治疗3 d、1周miR-29a、GDF-15与治疗前相比均降低(P<0.05),且治疗1周miR-29a、GDF-15低于治疗3 d(P<0.05)。艾司洛尔组治疗3 d、治疗1周miR-29a、GDF-15优于对照组(P<0.05)。结论 艾司洛尔应用于行PCI术的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者可有效改善心功能,降低炎性因子水平,减少心肌损伤,并降低血清miR-29a、GDF-15水平,同时安全性较好。

体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏术治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌损伤指标、血流动力学及血氧含量水平的影响

目的探讨体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏术治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌损伤指标、血流动力学及血氧含量水平的影响。方法将2020年5月至2023年5月在河南省新乡市中心医院收治的急性心肌梗死合并心源性休克的患者作为研究对象,根据机械循环支持治疗方式的不同,将其分为观察组(n=48)接受体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏术治疗,与对照组(n=52)单纯接受主动脉内球囊反搏术治疗。对两组心肌损伤指标、血流动力学、血氧、凝血功能指标以及治疗结局进行比较。结果治疗后,观察组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)以及肌钙蛋白I(cTnI)均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组肺动脉楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP)低于对照组,平均动脉压(MABP)和动脉收缩压(SBP)高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组血氧饱和度(SaO2)高于对照组,动脉血乳酸低于对照组(P<0.05);治疗后两组凝血功能指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组新发脑血管意外事件和发心房颤动比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组肺部感染、下肢缺血、急性肾损伤以及消化道出血发生比例低于观察组,但观察组住院期间死亡率以及30d内死亡率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏术治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌损伤、血流动力学、血氧的改善更显著,且能降低患者的死亡率但对凝血功能的影响较小且对急性心肌梗死合并心源性休克患者发生肺部感染、下肢缺血、急性肾损伤以及消化道出血等并发症的发生较体外膜肺氧合重,值得临床重视。

球囊损伤腹主动脉大鼠血浆NO水平的变化及WSC对其影响

目的探讨NO在RS中的作用及WSC对其影响。方法将54只大鼠分为模型组、假手术组和WSC组,每组18只。其中,模型组和WSC组大鼠应用球囊导管拉伤法建立大鼠主动脉内皮损伤模型,假手术组大鼠仅分离结扎右髂总动脉。WSC组大鼠均于造模后开始灌胃给药,剂量为200mg/kg,1ml/次(50mg/ml),每日1次,模型组、假手术组在同等情况下给予蒸馏水,连续3周。各组按7d、14d、21d3个时间点处死动物并静脉采血2ml,离心取上清-20℃保存待测。N0测定用硝酸还原酶法。结果第7d、第14d、第21d模型组的NO水平均明显低于假手术组,两者相比有极显著性差异(P<0.01),其各组之间差异不显著(P>0.05)。第14d和第21dWSC组的NO水平明显升高,与模型组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),其中第21d与第7d相比差异极显著(P<0.01),而与假手术组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 NO参与了球囊损伤大鼠腹主动脉RS的病理过程,WSC对球囊损伤大鼠腹主动脉RS有保护作用。

双侧冠状动脉-肺动脉瘘误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病

目的提高对成年人双侧冠状动脉瘘(coronary artery fistulas,CAF)临床特点的认识,减少误诊误治。方法回顾性分析1例双侧冠状动脉-肺动脉瘘的临床资料,并复习相关文献。结果患者表现为间断胸闷、气短3年,休息或服用速效救心丸后可缓解。本次因加重2 d入院,心电图提示窦性心动过缓、多发室性早搏,入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心绞痛,予硝酸酯类治疗无缓解。冠状动脉造影检查提示各分支无狭窄,前降支及右冠状动脉近端发出异常血管至肺动脉。确诊为双侧冠状动脉-肺动脉瘘。结论双侧CAF的临床表现不典型,易被误诊为冠心病、动脉导管未闭,冠状动脉造影能够协助其诊断。

水溶性壳聚糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 探讨水溶性壳聚糖（WSC）对缺血再灌注损伤（IRI）大鼠心肌的保护作用及其机制,为药物防治心肌IRI提供实验依据.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组,每组12只.其中,IRI模型组和各剂量WSC组大鼠用开胸直视下结扎左冠状动脉前室间支法建立大鼠IRI模型,假手术组大鼠仅分离而不结扎左冠状动脉前室间支.假手术组和IRI模型组给予生理盐水10ml/kg.低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组分别给予WSC120 mg/kg、180 mg/kg和240mg/kg,每日灌胃一次,15 d后处死大鼠.心脏取血,分离血清,用ELSIA法检测血清中SOD和MDA水平.在靠近心尖部1/3处平行于房室沟横行切取新鲜心肌组织块,固定后石蜡包埋.用HE染色法观察心肌组织形态变化.RT-PCR检测心肌组织中UCP2 mRNA表达.结果 光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐,结构清楚,细胞核染色清晰,心肌间质未见炎性细胞浸润;IRI模型组大鼠心肌纤维紊乱,界线不清,胞浆淡染,核有浓缩或溶解,大量炎性细胞浸润,充血淤血,心肌纤维横纹消失,心肌组织灶性坏死;WSC干预组肌纤维偶有断裂、融解现象,少量心肌细胞颗粒变性、水肿,偶见炎性细胞浸润.与假手术组相比,IRI模型组SOD水平明显下降,而MDA水平和心肌组织中UCP2 mRNA表达均明显升高（P＜0.01）;与IRI模型组比较,低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组SOD水平显著提高,MDA水平和心肌组织中UCP2 mRNA表达降低（P＜0.05,P＜0.01）.结论 WSC可逆转心肌IRI,对IRI大鼠心肌具有保护作用.这种作用可能与对抗IRI时氧化应激反应有关.

水溶性壳聚糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌的作用

目的探讨水溶性壳聚糖(WSC)对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心肌的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、低剂量WSC组、中剂量WSC组、高剂量WSC组,每组12只。其中,IRI模型组和各剂量WSC组大鼠用结扎左冠脉前室间支法建立大鼠IRI模型,假手术组大鼠仅分离而不结扎左冠脉前室间支。假手术组和IRI模型组给予生理盐水10 ml/kg、低、中、高剂量WSC组分别给予120、180 mg/kg和240 mg/kg,灌胃1次/d,15 d后处死大鼠,心脏取血,分离血清,用酶联免疫吸附(ELSIA)法检测血清中起氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,用酶动力法检测肌酸激酶(CK)和低密度脂蛋白(LDH)水平。在靠近心尖部1/3处平行于房室沟横行切取心肌组织块,固定后石蜡包埋。用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌组织形态变化。结果光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐,结构清楚,细胞核染色清晰,心肌间质未见炎性细胞浸润;IRI模型组大鼠心肌纤维紊乱,界限不清,胞质淡染,核有浓缩或溶解,大量炎性细胞浸润,充血淤血,心肌纤维横纹消失,心肌组织灶性坏死;WSC干预组肌纤维偶有断裂、融解现象,少量心肌细胞颗粒变性、水肿,偶见炎性细胞浸润。与假手术组相比,IRI模型组SOD水平明显下降,而CK、LDH、MDA、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01);与IRI模型组比较,低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组可显著提高SOD水平,降低CK、LDH、MDA、IL-6和TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。结论 WSC逆转心肌IRI,对IRI大鼠心肌具有保护作用。这种作用可能与对抗IRI时氧化应激和炎症反应有关。

艾司洛尔用于急性前壁ST段抬高型心肌梗死PCI后患者的临床观察

目的探究艾司洛尔对急性前壁ST段抬高型心肌梗死经皮冠脉介入术(PCI)患者心功能、炎症因子和血清中微小RNA(miR)-29a、miR-129-5p的影响,并评价其安全性。方法选取2021年4月至2023年6月于我院行PCI治疗的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者120例,按随机数字表法分为对照组(60例)和研究组(60例)。对照组患者予以常规治疗,研究组患者在对照组的基础上给予盐酸艾司洛尔注射液。两组均连续治疗1周。观察两组患者的心功能指标(左室射血分数、左室收缩末期容积指数、左室舒张末期内径、高峰射血分数、心输出量)、炎症因子(C反应蛋白、髓过氧化物酶、白细胞介素6、脑利尿钠肽、同型半胱氨酸)、心肌酶指标(肌酸激酶同工酶MB、β2-微球蛋白、心肌肌钙蛋白Ⅰ)水平和血清中miR-29a、miR-129-5p表达量,并记录不良反应发生情况。结果治疗1周后,两组患者的左室射血分数、高峰射血分数、心输出量和血清中miR-129-5p表达量均显著高于同组治疗前(P<0.05),左室收缩末期容积指数、左室舒张末期内径、炎症因子水平、心肌酶指标水平和血清中miR-29a表达量均显著低于同组治疗前(P<0.05),且研究组显著优于对照组(除肌酸激酶同工酶MB水平)(P<0.05)。两组患者的症状性低血压、症状性心动过缓、心源性休克、心律失常发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论艾司洛尔能改善急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者的心功能,降低炎症因子水平,减少心肌损伤,调节血清中miR-29a、miR-129-5p表达,且安全性较好。