人工智能赋能班主任家访的探索与实践

使用科大讯飞录音笔和ChatAI聊天机器人,班主任可以快速将家访对话内容转化为文字,节省了手动记录的时间,提高了工作效率。此外,人工智能辅助家访还帮助班主任更深入地理解和分析家访内容,为后续的教育决策提供更有价值的参考。

绿色金融助力企业高质量发展

绿色金融在推动企业高质量发展中发挥着重要作用。绿色信贷作为核心工具,能够推动企业的绿色创新、缓解融资约束、提升投资效率。基于此,政府部门要不断完善政策机制,行业组织要加强协调,企业要积极响应、主动作为,推进绿色金融服务企业高质量发展,助力我国“双碳”政策目标的实现。

汉防已甲素抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关联机制研究

目的研究汉防已甲素(tetrandrine,Tet)抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关系。方法利用细胞增殖抑制实验、定量PCR、流式细胞术、Annexin V-EGFP染色以及Western blot实验,分析Tet对HCT116细胞增殖和凋亡的影响;利用定量PCR、Western blot、细胞增殖抑制和免疫荧光实验,分析在结肠癌细胞中Tet抗结肠癌作用与TGF-β1的关系,以及TGF-β1介导Tet抗结肠癌作用可能的分子机制。结果与对照组相比,Tet抑制HCT116细胞增殖、诱导G1阻滞和细胞凋亡;Tet增加TGF-β1在HCT116细胞中的m RNA和蛋白表达水平,TGF-β1增强Tet抑制HCT116细胞增殖和促进其凋亡,抑制TGF-β1明显减弱Tet的这种作用;Tet降低Akt1/2/3的磷酸化水平,抑制PI3K增强Tet对结肠癌细胞增殖的抑制作用;TGF-β1增强Tet对Akt1/2/3磷酸化的抑制作用,而Tet降低Akt1/2/3磷酸化水平的作用可被TGF-β1抑制剂部分逆转;沉默PTEN促进Akt1/2/3磷酸化,但TGF-β1能翻转沉默PTEN对Akt1/2/3磷酸化的促进作用。结论 Tet能抑制结肠癌细胞增殖和促进凋亡,机制可能与其通过促进TGF-β1表达,抑制Akt1/2/3磷酸化有关。

高血压肾病临床观察及药物治疗

目的探讨高血压肾病的临床表现、早期诊断及药物治疗。方法根据我院46例高血压肾病患者的临床资料进行分析。结果 46例患者中,人院时仅8例既往诊断为高血压肾病,其余均以高血压病和高血压性心脏病、心功能不全的临床表现为主。结论高血压肾病仅依赖以往常规的经典方法很难做出早期诊断,积极控制高血压是延缓高血压肾病发生、发展的关键。

骨形态蛋白9诱导干细胞骨向分化与环氧酶-2及PI3K/Akt的关系研究

目的研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系。方法利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/2和磷酸化Akt1/2(pAkt1/2)水平,RT-PCR检测COX-2的表达,用免疫组化或免疫荧光分别检测COX-2的表达水平以及Akt1/2的磷酸化水平,用茜素红染色检测钙盐沉积。结果 BMP9在C2C12细胞中明显增加ALP活性,促进OPN和OCN表达以及钙盐沉积;BMP9对Akt1/2总蛋白无明显影响,能明显增加Akt1/2磷酸化水平,PI3K抑制剂呈浓度依赖性减弱BMP9诱导ALP活性增加。BMP9在C2C12细胞中促进COX-2表达,抑制COX-2明显减弱BMP9在C2C12细胞中诱导ALP活性增加和钙盐沉积的作用。外源性过表达COX-2促进BMP9诱导p-Akt1/2水平增加,而抑制COX-2则明显减弱BMP9诱导Akt1/2磷酸化水平增加。结论 BMP9在诱导干细胞成骨化过程中对PI3K/Akt信号的激活可能与其促进COX-2表达有关。

经皮加压钢板治疗股骨转子间骨折患者手术的护理

总结10例经皮加压铁板治疗股骨转子间骨折患者的护理,术前积极治疗原发病,做好心理疏导,注意牵引患肢的护理,有计划性的给予机体应激训练。术后评估病情,对可能出现的护理问题制定详细的护理计划并落实。监测生命体征,并尽早进行康复训练。

和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与骨形态发生蛋白7关系的研究

目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bcl-2的影响;Western blot及半定量PCR分析和厚朴酚对HCT116细胞中内源性骨形态蛋白7(BMP7)表达的影响;利用BMP7过表达腺病毒及抗体,通过结晶紫定量和Western blot,分析和厚朴酚联合应用BMP7腺病毒与抗体对HCT116细胞增殖的影响。结果和厚朴酚呈浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、使细胞阻滞于G_2期,并上调PCNA的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平;和厚朴酚可上调HCT116细胞中BMP7的mRNA及蛋白表达水平;外源性BMP7过表达腺病毒可促进和厚朴酚的增殖抑制和促凋亡作用,而BMP7抗体可抑制此作用。结论和厚朴酚能够抑制HCT116的增殖并促进凋亡,其机制可能与上调BMP7的表达有关。

IGFBP-5及p53与汉防己甲素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的关系研究

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表达的影响;应用CCK-8分析Tet及IGFBP-5过表达或沉默表达对Tet抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖作用的影响;利用Western blot检测Tet对MCF-7细胞p53表达的影响,以及过表达IGFBP-5和(或)Tet对乳腺癌MCF-7细胞p53表达的影响。结果 Tet呈浓度和时间依赖性抑制MCF-7细胞增殖,诱导G1期阻滞,并降低PCNA表达水平;同时,Tet明显增加MCF-7细胞凋亡比例,升高Bad的蛋白水平,降低Bcl-2的蛋白水平。Tet上调MCF-7细胞IGFBP-5的表达水平,过表达IGFBP-5增加Tet对MCF-7细胞的增殖抑制作用,而沉默IGFBP-5则减弱Tet的这种作用。Tet升高MCF-7细胞的p53蛋白水平,降低MDM2的蛋白水平;过表达IGFBP-5增强Tet对p53表达的促进和对MDM2表达的抑制作用。结论 Tet对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,机制可能与其上调IGFBP-5而增强p53信号的功能有关。

TGF-β3与熊果酸抑制人结肠癌细胞增殖作用的研究

目的研究TGF-β3与熊果酸(ursolic acid,UA)抑制结肠癌细胞增殖作用的关系及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色法和流式细胞术分析不同浓度UA对HCT116细胞增殖的作用。利用Western blot和流式细胞术等方法分析UA对HCT116细胞凋亡的影响。通过RT-PCR和(或)Western blot实验分析UA在HCT116细胞中对TGF-β3、Smad2/3和β-catenin表达及磷酸化水平的影响。采用TGF-β3重组腺病毒和特异性抑制剂以及萤光素酶报告质粒分析TGF-β3介导UA抑制结肠癌细胞增殖的可能分子机制。结果UA能明显抑制HCT116细胞增殖,诱导G1期阻滞,并促进其凋亡。UA能明显降低TGF-β3的mRNA和蛋白表达水平;UA对Smad2/3的总蛋白水平无明显影响,但能明显降低Smad2/3的磷酸化水平;外源性过表达TGF-β3可部分逆转UA对HCT116细胞增殖的抑制作用,TGF-β3特异性抑制剂则增强UA对HCT116细胞增殖的抑制作用;UA降低β-catenin蛋白水平,并明显抑制Wnt/β-catenin信号转导;外源性过表达TGF-β3促进β-catenin蛋白表达,并部分逆转UA对β-catenin蛋白表达的抑制效应;TGF-β3特异性抑制剂增强UA对β-catenin蛋白表达的抑制作用。结论 UA能抑制结肠癌细胞HCT116增殖并诱导凋亡,其作用可能是通过下调TGF-β3表达,进而抑制Wnt/β-catenin信号转导。

尼群地平对映体在Chiralcel OJ柱上的拆分特性研究

目的:研究尼群地平对映体在ChiralcelOJ柱上的拆分特性和规律。方法:采用高效液相色谱法,色谱柱为纤维素键合OJ手性柱(250mm×4.6mm,10μm),流动相为正己烷-无水乙醇,检测波长为236nm,流速为0.5mL/min。用溶质计量置换保留模型考察固定相和流动相中置换剂强度对拆分的影响,同时考察三乙胺及温度对保留与拆分的影响。结果:尼群地平R-对映体的lgI值均高于S-对映体,置换剂无水乙醇对对映体拆分有不同的影响;三乙胺浓度增加,对映体的保留和拆分效率均减小;随柱温从4～40℃改变,对映体间的分离度出现极值。结论:溶质计量置换保留模型的计量置换参数lgI和Z值可以分别表征ChiralcelOJ柱的拆分能力和对映体空间效应,三乙胺使拆分效率降低,适当的柱温可以改善和提高拆分效果。

活力胶囊的薄层色谱鉴别

目的探讨活力胶囊的薄层定性方法。方法采用薄层色谱法(TLC法)对制剂中人参、黄芪、破壁灵芝孢子粉及黑蚂蚁进行定性分析。结果TLC法分离效果好,制剂中被测成分色谱分别在与对照品色谱对应的位置上显相同颜色的斑点。结论TLC法专属性强、快速、简便、重现性好,可作为制剂质量控制的一种有效手段。

2型糖尿病患者选择口服磺脲类药原则及注意事项

目的探讨2型糖尿病患者选择磺脲类用药原则及注意事项。方法通过6种口服磺脲类药。结果合理选择2型糖尿病药物,慎重药品注意事项。结论 2型糖尿病患者必须个体化用药。

罗格列酮与全反式维甲酸诱导小鼠胚胎成纤维细胞定向骨分化研究

目的探讨罗格列酮(RSG)与全反式维甲酸(ATRA)对干细胞定向骨分化的影响,并初步解析这一作用的可能分子机制。方法通过定量PCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测相关成骨与成脂分化标志物的变化情况;利用荧光素酶报告质粒,检测Runx2的转录水平以及BMP/Smad信号的激活情况。结果在C2C12、C3H10T1/2和MEFs中,PPARγ以及RAR和RXR各亚型受体均有表达。单独使用RSG或ATRA均能增加MEFs细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活性,且RSG能明显增加ATRA所诱导的ALP活性。RSG或ATRA单独应用不能诱导钙盐沉积,两者合用不但增加OPN和OCN的表达,而且还诱导钙盐沉积。RSG可诱导脂滴生成,ATRA不能诱导脂滴生成,且抑制RSG促进脂滴生成的作用。RSG在MEFs中促进C/EBPα表达,但ATRA能抑制RSG的这种作用。ATRA与RSG合用可促进MEFs中Runx2的蛋白表达。同时,ATRA与RSG合用增加了MEFs中BMP/Smad的转录和Smad1/5/8的磷酸化水平,同时也增加了Smad6的mRNA表达,但对Samd7的mRNA表达有抑制作用。结论RSG与ATRA合用能诱导MEFs定向骨分化,该作用可能与ATRA抑制RSG诱导的成脂分化,并增加BMP/Smad信号转导活性有关。

核桃壳添加改善污泥压缩性能研究

污泥压缩阶段的高压缩性使得污泥脱水困难.物理调理剂可以作为骨架构建剂改善污泥的紧实性和压缩性,从而改善污泥的脱水性.本研究采用农业废弃物——核桃壳作为物理调理剂,对污泥进行预处理调节,以污泥比阻、泥饼含水率、压缩系数等为测定指标,研究了其对污泥的压缩性和脱水效果的影响.试验结果显示：核桃壳和阳离子聚丙烯酰胺（CPAM）单独或者混合使用时,污泥比阻（SRF）和脱水后泥饼含水率相比于原泥都有所减小,改善了污泥的压缩性能,提高了污泥的脱水效果;此外,压缩系数的变化趋势进一步证实了污泥的压缩性确实得到改善.本研究中污泥压缩性改善的最佳条件是：核桃壳的投加比例（核桃壳与干污泥质量比）为3∶7、粒径为0.25-1mm、阳离子聚丙烯酰胺（CPAM）的投加量为100mg/L,污泥压缩系数从原泥的1.576 8增加到调理后的1.997 8,抽滤后泥饼的含水率由原泥的80.59%降为73.23%.

网络信息技术在初中英语课堂教学中的应用

信息技术背景下,教师要与时俱进,自觉学习和掌握信息技术,改变教学观念,深化自身洞察力。在熟悉网络信息技术教学功能的基础上,结合自己对英语学科的了解,使网络信息技术与英语教学、英语写作教学达到完美的融合。继而关注学生,从运用网络信息技术教学,到引导学生运用网络信息技术学习,不但提升了教学效率,丰富了学生学习渠道,也提升了学生的学习能力,从而使学生在乐学、愿学的基础上,为初中英语教学的发展创造更多的可能性。

对62例甲亢性心脏病患者的临床用药及注意事项探讨

目的:探讨分析甲亢性心脏病患者的临床用药及注意事项。方法:选取2011年9月~2013年9月间我院收治的甲亢性心脏病患者62例作为研究对象,根据其不同类型,对其使用相应药物进行治疗,并对所有患者的临床资料进行回顾性分析。结果:通过治疗,在这些患者中,有84.21%的患者的心脏病症状及体征基本消失,有3例患者发生误诊,有3例患者发生死亡,患者的总死亡率为4.68%。结论:甲亢性心脏病患者的预后与甲亢的诊治时间有直接关系,及时对患者进行诊治是防治其发生甲亢性心脏病的关键环节。

基于供应链的营运资金管理研究综述

面临激烈的竞争企业在日常的经营活动中必须用一种从竞争中寻求合作的观念，将自己上下游的企业作为自己的战略同盟，建立一条基于供应链的营运资金管理。因此，企业要从整体上管理营运资金，必须将营运资金管理与供应链理论紧密联系起来，使营运资金管理的方法逐渐摆脱单纯的数学方法，转向以供应链的优化和管理为重心。

白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖与p38 MAPK的关系研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)抑制人结肠癌细胞生长的作用与p38 MAPK的可能关系。方法利用结晶紫染色、Western blot和流式细胞术检测Res对LoVo细胞增殖的抑制作用;Western blot分析Res对LoVo细胞凋亡的促进作用,以及Res对p38 MAPK磷酸化的影响;利用p38MAPK抑制剂,通过结晶紫染色和Western blot实验,分析Res抑制结肠癌LoVo细胞增殖的作用与p38 MAPK之间的关系。结果与对照组相比,Res在20μmol·L^(-1)时就能明显抑制LoVo细胞增殖(P<0.05),并促使细胞周期阻滞在S期,上调PCNA蛋白水平;Res能呈浓度依赖性增加Bad的蛋白水平,而抑制Bcl-2蛋白表达;Res对p38 MAPK总蛋白水平无明显影响,但可明显增加p38 MAPK的磷酸化水平;抑制p38 MAPK明显促进LoVo细胞增殖,并能减弱Res对LoVo细胞增殖的抑制作用、对Bad表达促进作用和对Bcl-2表达的抑制作用。结论 Res对LoVo细胞的增殖具有抑制作用并促进凋亡,其机制可能与Res促进p38 MAPK的磷酸化有关。

浅谈现代艺术与古典艺术的区别——从毕加索作品《牛头》说起

一件优秀的艺术作品包含着两个方面的内容,一是精湛的技术语言,第二就是能够表达出深刻的思想内涵与观念。本文试图以毕加索的作品《牛头》为起点,阐述作者关于对现代艺术与古典艺术区别的一点看法,相对于古典艺术,注重观念的表达是现代艺术所更加重视的。

白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖的作用与促进骨形态蛋白9及其受体表达的关系研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用与骨形态蛋白9(bone morphorgenetic protein 9,BMP9)之间的可能关系。方法采用结晶紫染色与流式细胞术检测Res对Lo Vo细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测Res对Lo Vo细胞凋亡的诱导作用。利用RTPCR和Western blot检测Res在Lo Vo细胞中对BMP9表达的影响,以及对BMP9的受体ALK2和ALK3表达的影响。采用ALK2和ALK3的抑制剂,通过结晶紫染色分析BMP9介导Res抑制Lo Vo细胞增殖的可能机制。结果与对照组相比,Res明显呈浓度依赖性抑制Lo Vo细胞增殖,并诱导Lo Vo细胞发生S期阻滞;Res呈浓度依赖性增加Lo Vo细胞凋亡比例;Res促进BMP9的mRNA表达并明显增加其蛋白水平;外源性过表达BMP9能增强Res对Lo Vo细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用;Res能诱导BMP9的受体ALK2和ALK3的mRNA表达,抑制ALK2和ALK3能明显促进Lo Vo细胞增殖,并减弱Res对Lo Vo细胞增殖的抑制作用。结论Res对Lo Vo细胞的增殖具有明显抑制作用,这种作用可能与Res促进BMP9及其受体表达有关。