顽固性青光眼引流植入物的手术治疗

本文回顾了顽固性青光眼引流植入物手术治疗的近期文献。重点介绍了顽固性青光眼的难治性的组织病理学机制、引流植入物的设计原理和基本构造、手术的基本步骤、并发症和治疗效果。结论认为，对于顽固性青光眼，引流植入物手术不失为一种有效的治疗方法。

人眼筛板的细胞间质与青光眼性视神经损害的机理

筛板是青光眼性视神经损害的原发部位。随着筛板研究的深入，已从开始对筛板微观结构形态的观察推进到对不同组织成分的分析及其在疾病过程中不同作用性质的探讨。本文综述了近年来对筛板细胞间质正常构成和病理改变研究的新进展，以及在此基础上对筛板损害和视神经损害机制探讨的新认识。筛板细胞间质发现有５种胶原纤维、弹性纤维、纤维连结蛋白、层粘连蛋白和６种糖胺多糖，正常时各成分有与年龄相关性改变，青光眼时发生不同程度的病理变化。筛板损害机制以压力依赖性学说为基础，初步分析了筛板的受力状态，老年眼和青光眼的视乳头机械顺应性差于年轻眼和正常眼，其力学性能的差异取决于细胞间质各成分的改变，其中主要因素为胶原纤维和弹性纤维。

眼灌注压与眼压对兔视神经纤维逆行轴浆传输的影响

采用组织化学、细胞化学及透射电镜的方法对在不同眼灌注压、眼压状态下兔眼视神经纤维辣根过氧化物酶逆行轴浆传输的阻滞情况分别进行了定量分析与超微形态学观察。结果证明:(1)高眼压导致视神经纤维逆行轴浆传输阻滞;(2)单纯降低眼动脉压无显著影响,但与高眼压有协同作用。提出眼灌注压并非一个单纯体现血压内容的概念,讨论了轴浆传输障碍与青光眼视神经损害之间的病理生理学关系,强调筛板抗压能力在青光眼发生中的重要作用。

频域光学相干断层扫描在视网膜神经纤维层厚度测量中的应用

目的应用频域光学相干断层扫描(OCT)测量非青光眼受试者和青光眼患者的视盘周视网膜神经纤维层(RNFL)厚度,并对测量结果进行重复性检验。方法非青光眼受试者和青光眼患者各30例纳入研究,随机选取受试者一侧眼的数据进行统计分析。应用Spectralis OCT对每位受试者进行视盘周RNFL厚度测量,应用"随诊"模式进行3次扫描。计算出受试者内部标准差(Sw)、变异系数(CV)和同类相关系数(ICC),以评价该仪器测量的可重复性。应用Spearman秩相关系数分析评估每位受试者RNFL厚度平均数值与其3次测量的标准差之间的关系。结果非青光眼受试者的CV数值范围为1.44%(全周厚度平均值)～2.58%(颞侧象限),青光眼患者的CV为1.73%(全周)～3.24%(颞侧象限);非青光眼受试者的ICC数值范围为0.977(颞侧象限)～0.990(鼻下45°扇形区),青光眼患者的ICC数值范围为0.981(颞侧象限)～0.997(下方象限);非青光眼受试者的Sw为1.33μm(全周)～2.36μm(颞上45°扇形区),青光眼患者的Sw为1.13μm(全周)～2.26μm(鼻上45°扇形区);RNFL厚度数值与测量变异性间无明显相关性(P>0.05)。结论高速扫描和眼跟踪系统使Spectralis OCT在测量非青光眼受试者和青光眼患者的视盘周RNFL厚度均有良好的可重复性,是青光眼长期随诊中对于其结构性损害可信赖的影像学检查技术。

近视性屈光不正HRT-Ⅱ视盘参数结果分析

目的 探讨近视性屈光不正HRT Ⅱ视盘参数结果的特点。 方法 对 61例健康近视者进行随机非对照研究。验光和HRT Ⅱ检查后,每例患者随机选择 1眼纳入研究,屈光度数-0 25 ^-14 75D。用鼻颞侧视盘边缘在坐标系Z轴方向的高度差代表视盘旋转变形程度,分析鼻颞侧高度差异与屈光度数的关系、视盘参数结果与屈光度数的关系、某些视盘参数结果与鼻颞侧高度差异的关系。对后两项有相关性者行一元线性回归分析。 结果 鼻颞侧高度差异与屈光度数之间有相关性。14项视盘参数当中,盘沿容积、轮廓线高度变异、平均RNFL厚度、RNFL截面面积、参考高度的参数结果与屈光度数有相关性,且与鼻颞侧高度差异有更密切的相关性。以上皆为正相关。 结论 近视因导致了视盘的旋转变形而对HRT Ⅱ某些重要参数结果产生影响,这种影响随屈光度数增大而更加显著,当合并青光眼时可能干扰后者的诊断。

多次大剂量贝伐单抗结膜下注射抗兔眼小梁切除术后瘢痕化研究

背景贝伐单抗是第一个完整长度的人抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体，已作为抑制新生血管的药物而广泛用于眼科临床。然而，作为小梁切除术后抑制伤口及滤过泡的纤维化及抗血管生成的药物，贝伐单抗多次大剂量使用的安全性和有效性尚待评估。目的评估大剂量贝伐单抗结膜下多次注射抗小梁切除滤过术后滤过泡瘢痕化的安全性及有效性。方法采用自身双眼配对的研究设计。对新西兰白兔18只36只眼行小梁切除术滤过手术，动物左眼在术后即刻及术后第3、5、7天于滤过泡结膜下注射25g／L贝伐单抗0．1ml，右眼术后不进行注射作为对照眼。术后间隔2d裂隙灯下观察滤过泡形态并根据Moorefield滤过泡分级系统进行分级。分别于术后第10、20、30天各摘除12只眼球行苏木精一伊红染色评估细胞的性质，用Masson染色评估成纤维细胞化程度，并以抗血管性血友病因子（anti-vWf）免疫组织化学染色评估每组兔眼的血管化程度。结果与对照组相比，贝伐单抗治疗眼的滤过泡大且更为弥漫，术后第7天贝伐单抗治疗组与自身对照组眼滤过泡面积分别为（2．48±0．22）cm。和（1．73±0．27）em。，差异有统计学意义（t=5．194，P〈0．05）。贝伐单抗治疗眼的滤过泡生存天数（21．O¨0±1．56）d与对照组（12．50±1．97）d相比明显延长，差异有统计学意义（P=0．005）。组织学及免疫组织化学分析证实，与对照组相比，在术后20d时，贝伐单抗治疗眼的滤过泡及邻近组织结膜的血管化程度明显减少，2组间vWf阳性染色吸光度值的平均差值为14320．7±4134．9，差异有统计学意义（t=12．275，P〈0．05）；而术后30d时贝伐单抗治疗眼的成纤维细胞沉积明显减少，2组间成纤维细胞阳性染色面积的平均差值为0．27±0．03，差异有统计学意义（t=15．980，P〈0．05）。结论兔眼小梁切除术后多次结膜下注射贝伐单抗可有效地延长滤过泡的生存时间，在术后30d贝伐单抗能减轻滤过泡和邻近结膜组织的血管化程度。此外，贝伐单抗在术后滤过泡及邻近组织血管化的末期可显著抑制成纤维细胞介导的组织增生。

用位点特异PCR法检测Leber遗传性视神经病家系的mtDNA11778G→A点突变

目的 寻找一种快速、准确、有定量突变比例的简单PCR方法,以识别Leber遗传性视神经病(LHON)患者所携带的mtDNA 11778G→A点突变。方法 根据已知致病突变的碱基变化,设计M(突变)和N(正常)引物,分别与反向引物R配对扩增,严格控制退火温度和其他PCR反应条件达到特异扩增。病例组为LHON家系共10个个体,对照组为40位正常人。结果 在先证者、母系已发病亲属和一个10岁男孩(未发病)体内分别检出突变比例各不相同11778G→A点突变,而在家系的正常配偶、父系子女及40位正常对照组未检出该突变。结论 位点特异PCR是一种不受DNA序列有否限制性内切酶位点的检测突变的方法,适用于LHON等致病突变明确的遗传病的基因诊断。

视盘筛板位移的压力依赖性生物力学模型

青光眼性视神经损害的压力依赖性学说认为，眼压的升高，导致了眼球壁的最薄弱处视盘筛板位移，使贯穿其中的视神经受到损害。研究眼压与视盘筛板位移的关系对于探讨青光眼性视神经损害的发病机理十分重要。根据弹性力学圆薄板小弯曲理论，建立了眼压作用下的视盘筛板变形的生物力学模型，定量地分析了眼压与视盘筛板位移及其力学特性之间的关系，并用所得结果解释临床上出现的一些青光眼性视神经损害的病理现象。最后把理论预测值与实验数据相比较。

木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号通路及视网膜的影响

目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂量组(10 mg·kg^(-1)),每组10只,除对照组外,其余各组大鼠制备RIRI模型,造模成功后分别进行腹腔注射不同试剂处理,每天1次,持续7 d。各组大鼠给药结束后24 h行光学相干断层扫描(OCT)检查,测量视盘周围视网膜厚度;取各组大鼠视网膜行HE染色观察视网膜组织病理形态、行TUNEL染色观察视网膜组织细胞凋亡情况;行酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,并检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;利用Western blot检测各组大鼠视网膜TLR4/Syk/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠视网膜出现水肿、空泡变性及凋亡等损伤,视网膜厚度(156.31±18.76)μm、视网膜神经节细胞数(66.25±15.18)个·mm-1、SOD活性(50.33±1.98)U·mg^(-1)均显著降低(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(21.36±2.04)%、视网膜中MDA(1.82±0.14)μmol·g^(-1)、TNF-α(98.42±11.25)g·L^(-1)、IL-6(87.34±7.62)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低剂量组、木犀草素高剂量组大鼠视网膜水肿等损伤程度逐渐减轻,视网膜厚度(170.62±12.46)μm、(183.54±13.75)μm、视网膜神经节细胞数(86.74±16.21)个·mm-1、(105.44±14.23)个·mm-1、SOD活性(65.26±2.64)U·mg^(-1)、(73.48±3.13)U·mg^(-1)均依次增加(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(16.75±1.55)%、(9.65±1.23)%、视网膜中MDA(1.23±0.12)μmol·g^(-1)、(0.86±0.09)μmol·g^(-1)、TNF-α(61.48±8.37)g·L^(-1)、(36.83±8.49)g·L^(-1)、IL-6(55.47±6.12)g·L^(-1)、(38.71±3.85)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均依次降低(均为P<0.05)。结论木犀草素可抑制RIRI大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号激活,减轻视网膜组织氧化应激及炎症损伤,进一步减轻视网膜损伤。

24h眼压测量策略:41例前瞻性临床研究

目的分析目前临床上普遍采用的24 h眼压测量策略对于一日眼压波动的代表性。方法纳入2018年9月~2019年1月,我院门诊诊断为“可疑青光眼”的患者,对其进行24 h眼压测量。测量时间点为:0:00,2:00,5:00,7:00,8:00,10:00,11:00,14:00,16:00,18:00,20:00,22:00,称为策略1。其中,5:00,7:00,10:00,14:00,18:00,22:00作为策略2的测量时间点;8:00,11:00,14:00,16:00作为策略3的测量时间点。分别将策略2和策略3与作为金标准的策略1进行比较。采用Goldmann压平眼压计由同一名测量者完成测量。结果共纳入41例患者82眼。策略1、策略2和策略3的峰值眼压分别为:21.09±4.15 mmHg、20.54±4.10 mmHg和19.91±4.38 mmHg,差异有统计学意义(P<0.05);谷值眼压分别为:13.93±3.38 mmHg、14.63±3.49 mmHg和15.46±3.63 mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。策略1和策略2峰值眼压的共现性为74.39%,策略1和策略3峰值眼压的共现性为43.90%。策略2和策略3对于发现24 h眼压波动幅度的敏感性分别为55.56%和36.11%。结论对于可疑青光眼患者,一日4次或6次眼压测量无法精确的反映出眼压波动的幅度,容易造成漏诊。

小梁切除联合丝裂霉素术后晚期滤泡相关性并发症的发生率

目的：确定小梁切除联合丝裂霉素术后晚期滤泡相关性并发症的发生率，报告小梁切除联合丝裂霉素术后滤泡漏的处理和后果。方法：对1991年6月1日至1998年4月30日期间我们单位接受小梁切除联合丝裂霉素手术的所有患者做回顾性总结，采用Kaplan-Meier生存分析法估计眼内炎、滤泡炎、滤泡漏和复合性并发症（首次发生滤泡漏、滤泡炎或眼内炎）的概率。生存分析仅包括在1只眼上第1次手术的患者，研究期间随访至少3个月。对滤泡漏的处理和后果另做介绍。结果：生存分析包括198例患者的239只眼，平均随访2.7年（范围0.3-7.3年）。发生滤泡漏者有19例患者的20只眼（8％），每例患者每年的校正发生率为3.2%，短期滤泡炎者有5只眼（2％），短期眼内炎者有8只眼（3％），随访期间的矫正发生率（每例患者每年的并发症发生数）为1.3%。26例患者的27只眼（11％）至少有过滤泡漏、滤泡炎或眼内炎等并发症之一，每例患者每年的校正发生率为4.4%。KaplanMeier生存分析法估计滤泡漏、滤泡炎或眼内炎的5年发生概率分别为17.9％、6.3％和7.5%。滤泡漏处理的后果的分析包括198例患者的242只眼的258次小梁切除术，发生滤泡漏者有22只眼（258次小梁切除术的9％），其中17只眼通过门诊处理治疗成功，4只眼采用滤泡修补手术，1只眼经过门诊处理11个月后滤泡漏仍然存在，无合并感染。结论：小梁切除联合丝裂霉素手术以后并发症明显增多，滤泡漏或感染的发生率随时间而以相当恒定的速率持续增加，以致术后5年高达23％的患者可能发生上述并发症之一。单纯的漏泡漏是一相对良性的状况，其中3／4可在门诊得到解决。

玻璃体切害术后龟分支杆菌性结膜炎和巩膜炎

非典型即非结核分支杆菌属于条件致病菌，通常引起外伤或手术以后的继发感染。这些细菌普遍存在于自然界，但已越来越常见于其它环境、包括诊室和手术用品。非典型分支杆菌的眼部感染难以处理，一是因为体外抗生素活性并不总与体内效果上一致，二是因为正常免疫防御对分支杆菌起效太慢、以致不能防止对眼组织感染的不可逆性损害。我们介绍1例继发于玻璃体切割术后龟分支杆菌的严重眼部感染。后来尽管感染被消除，但患眼失明而疼痛。

开角型青光眼患病率与血压水平的关系

背景：开角型青光眼(OAG)的发病危险性与相对于眼压的低血压、即与低灌注压(PP)有关。此外。全身高血压可能增加OAG的发病危险性。目的：在一黑人人群中，对作为OAG发病危险因素的高血压和PP(PP=血压-眼压)进行评估，以澄清它们可能存在的相互关系。设计：以人群为基础的队列研究(参加率85％)，对西印度群岛巴巴多斯的年龄≥40岁的居民进行单纯随机抽样。参加者：具有发病危险的黑人2989例，4年以后67人发生OAG（发病率2．2％)。主要观察指标：根据逻辑回归分析，计算OAG的校正相对危险度(RR)。结果：4年危险度随基线眼压而明显增加。当眼压≤17mmHg(1kPa=7．5mmHg)时，发病率为0．7％；当眼压>25mmHg时，发病率达到18．3％，RR增加25倍。然而，OAG在整个眼压范围内均可发生，并且2／3新发病例的基线眼压<25mmHg。基线高血压与OAG的RR的半量相关[RR为0．49：95％可信限(CI)为0．29—0．85]，RR也趋于随收缩期血压增加而降低(P=0．07)。与上述发现相一致，基线灌注压较低使RR增加(收缩期PP<10lmmHg，RR为2．6，95％CI为1．3—4．9；舒张期PP<55mmHg。RR为3．2，95％CI为1．6—6．6；平均灌注压<42mmHg，RR为3．1，95％CI为1．6—6．0)。结论：随基线眼压升高，OAG的发病危险性大幅度增加。与其相比，基础状态下全身高血压患者的RR却只有其一半，这提示：高血压不增加(而且可能降低)OAG的4年发病危险度。较低的基线PP增加RR大约3倍，这一结果与OAG发病机制的血管假说相一致。

先天性白内障摘除联合人工晶状体植入术后散光的改变——一项比较研究

目的：评价患儿人工晶状体眼术后散光的改变，术中用3种不同的手术切口行先天性白内障摘除联合人工晶状体植入，术后1周时记录患儿中至少3D的散光。

先天性白内障摘除联合人工晶状体植入术后散光的改变：一项比较研究

目的：评价患儿人工晶状体眼术后散光的改变。术中用3种不同的手术切口行先天性白内障摘除联合人工晶状体植入。术后1周时记录患儿中至少3D的散光。方法：对本单位1992—2001年间所行非外伤性白内障手术的所有患儿的医疗记录做回顾性总结。白内障摘除联合人工晶状体植入手术采用3种不同的手术切口：角巩膜缘切口、巩膜隧道切口和适用折叠人工晶状体的透明角膜切口。28例患儿(32只术眼)年龄2月～11岁(平均值±标准差。4．7±3．4岁)。术后1周时散光为3D或3D以上。术后3个月和5个月时再分别做屈光检测和记录。用配对t检验对结果变量做比较。主要观测指标：术后1周、3个月和5个月不同时间的屈光不正。结果：1组、2组和3组中术后1周时散光分别为5．8±2．2D、5．1±2．1D和4．0±1．3D(平均值4-标准差)。此后。屈光不正的散光成分白发降低，术后5个月时三组分别达到0．9±1．0D、1．6±1．6D和1．0±0．8D(平均值±标准差)。术后1周和5个月时各组内平均值间的差异有统计学显著性(1组P<0．001、2组P<0．01和3组P<0．001)。结论：用不同手术技术行先天性白内障摘除联合人工晶状体植入的患儿表明：术后散光可自发而明显地降低。

选择性激光小梁成形术作为开角型青光眼的首选治疗：一项前瞻性非随机的初步研究

目的：观察选择性激光小梁成形术作为开角型青光眼首选治疗的安全性和有效性。方法：31例开角型青光眼或高眼压症(连续测量2次眼压≥23mmHg)患者的45只眼以选择性激光小梁成形术作为首选治疗。所有患者治疗前和治疗后定期进行全面的眼科检查，内容包括：视力、裂隙灯、眼底镜、房角镜和视野。术后1h、1d、1周及术后1、3、6、12、15、18个月测量眼压。在随访期间，患者根据需要应用局部抗青光眼药物。结果：眼压水平(均值±标准差)从(25.5±2.5)inlnHg降至(17.9±2.8)mmHg(P<0.001)。降幅为(7.7±3.5)mmHg(30％)。只有2只眼(4％)对选择性激光小梁成形术没有反应。有3只眼(7％)在随访末期需要加用局部药物来控制眼压。40只眼(89％)的眼压下降了5mmHg或更多。视力、视野以及房角检查的情况无变化。并发症包括：术后1d内有30只眼(67％)发生了结膜充血,术后1h有5只眼(11%)眼压升高了5mmHg以上。另有3只眼(7％)眼压升高了2-5mmHg。结论：选择性激光小梁成形术作为高眼压症和开角型青光眼的首选治疗是有效和安全的。

Graves眼病患者外照射放疗后的视网膜微血管异常

背景：通过一项前瞻性研究以确定离子外照射可否改善Graves眼病患者的眶部表现。患有糖尿病和未经治疗的高血压病者被除外。42例患者接受了眶部照射，每次剂量2Gy，共10次，总量为20Gy。患者在3年的随访期内接受定期复查。