黄芪燥湿补肾方联合艾灸治疗特发性膜性肾病30例

目的 探讨黄芪燥湿补肾方联合艾灸治疗特发性膜性肾病的疗效。方法 将63例特发性膜性肾病患者分为对照组31例和治疗组32例。对照组(1例脱落)进行常规基础治疗;治疗组(脱落2例)在对照组基础上,运用黄芪燥湿补肾方联合艾灸治疗。比较两组在治疗6个月后的临床疗效及中医证型评分。检测两组患者治疗前后尿液中24小时尿蛋白定量(24-hour urine protein quantification, 24UPR)、尿沉渣红细胞计数(urinary sediment red blood cell count, RBC)的水平及血浆白蛋白(albumin, ALB)、肌酐(serum creatinine, Scr)、M型磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor, PLA2R)、可溶性生长刺激表达因子2(soluble growth stimulating expression factor 2,sST2)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule 1,KIM-1)的水平。比较两组血脂指标的变化。结果 治疗组的患者在治疗6个月后的总有效率明显比对照组高(83.33%和60.00%,P<0.05)。治疗后,两组患者的主次症及证型评分比治疗前低,且治疗组的主次症及证型评分比对照组低(P<0.05)。治疗后,两组的24UPR、RBC比治疗前低,ALB比治疗前高(P<0.05);治疗组的24UPR、RBC比对照组低,ALB比对照组高(P<0.05);两组在治疗前后Scr无明显差异(P>0.05)。治疗后,两组的PLA2R、sST2、KIM-1比治疗前低(P<0.05);治疗组治疗后的PLA2R、sST2、KIM-1比对照组低(P<0.05)。两组治疗后的总胆固醇、甘油三酯低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。结论 黄芪燥湿补肾方联合艾灸可提高特发性膜性肾病患者的疗效,能显著减轻中医症状,改善蛋白尿和血尿的症状,减轻肾组织损伤,改善血脂水平。

芪蛭通络方通过调控PI3K/Akt/TSC2/mTOR途径对糖尿病肾病大鼠自噬及肾功能的影响

目的:观察芪蛭通络方对糖尿病肾病大鼠的自噬及肾功能的干预作用及对磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/结节性硬化症复合物2(TSC2)/哺乳动物雷帕霉素(mTOR)信号的调控作用,研究芪蛭通络方对糖尿病肾病的保护机制。方法:85只大鼠随机选取15只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、芪蛭通络方低、中、高剂量组(1.215、2.43、4.86g/kg)及厄贝沙坦组(0.0135g/kg),每组各10只。各组分别灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续给药8w后,检测大鼠血、尿、肾组织病理及相关蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24h尿蛋白定量(UTP)、血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平均升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭通络方可以降低糖尿病肾病大鼠的24h尿蛋白定量(UTP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)等指标(P<0.05,P<0.01),减轻肾脏病理改变,降低p-PI3K、p-Akt、p-TSC2、p-mTOR蛋白表达,且芪蛭通络低、中、高剂量组与厄贝沙坦组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。此外,芪蛭通络方能抑制DN大鼠肾组织p-PI3K、p-Akt、p-TSC2、p-mTOR的表达,进而提高自噬标志蛋白LC3B的表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值。结论:芪蛭通络方能抑制糖尿病肾病大鼠24h UTP的升高并改善其肾脏病理变化,发挥以上肾脏保护作用的机制可能与其抑制PI3K/Akt//TSC2/mTOR信号通路,进而促进肾脏自噬有关。

人类白细胞抗原-DQA1、细胞色素P4503A5*3基因多态性与特发性膜性肾病遗传易感性关联性研究

目的:探讨分析人类白细胞抗原(HLA)-DQA1、细胞色素P450(CYP)3A5*3基因多态性与特发性膜性肾病(IMN)遗传易感性的关联性。方法:将IMN患者62例作为研究组,另将健康者62例作为对照组。采用聚合酶链反应(PCR)技术和基因测序技术检测入组患者的HLA-DQA1(rs2187668)、CYP3A5*3(rs776746)基因型,判断各基因型与IMN患者的关系。结果:研究组中HLA-DQA1 rs2187668基因型AA占比高于对照组(P<0.05),基因型GG、AG占比低于对照组(均P<0.05);研究组等位基因A占比高于对照组(P<0.05)。研究组与对照组CYP3A5*3 rs776746不同基因型占比及等位基因占比比较无统计学差异(均P>0.05)。HLA-DQA1 rs2187668AA基因型IMN患者24 h尿蛋白量和血肌酐水平显著高于AG和GG型,肾小球滤过率显著低于AG和GG型(均P<0.05)。结论:HLA-DQA1 rs2187668位点的基因多态性与IMN的发生有关,AA基因型和等位基因A可增加IMN易感性。

PLA2R1和HLA基因多态性与膜性肾病中医证型的相关性分析

目的 探讨磷脂酶A2受体(PLA2R1)和人类白细胞抗原(HLA)基因多态性与膜性肾病(MN)中医证型的相关性。方法 选取2020年1月至2022年5月石家庄市第二医院收治的148例MN患者作为研究对象,根据不同虚证(肺脾气虚证、气阴两虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证)和不同实证(瘀血内阻证、风湿兼夹证、水湿内停证、湿热内蕴证)进行分组,统计所有患者中医证型分布以及PLA2R1(rs35771982、rs3749117)和HLA-DQA1(rs2187668)基因多态性,并分析PLA2R1和HLA基因多态性与中医证型的相关性。结果 气阴两虚证组和脾肾阳虚证组PLA2R1 rs35771982位点G等位基因、PLA2R1rs3749117位点T等位基因水平高于肺脾气虚证组和肝肾阴虚证组,差异有统计学意义(P<0.05);瘀血内阻证组和水湿内停证组PLA2R1 rs35771982位点G等位基因、PLA2R1 rs3749117位点T等位基因水平高于风湿兼夹证组和湿热内蕴证组,差异有统计学意义(P<0.05);不同虚证MN患者HLA-DQA1 rs2187668位点基因型分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同实证MN患者HLA-DQA1 rs2187668位点基因型分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PLA2R1(rs35771982、rs3749117)基因多态性与MN患者中医证型相关,且虚症(气阴两虚证、脾肾阳虚证)、实证(瘀血内阻证和水湿内停证)患者多数存在PLA2R1位点基因变异,而HLA-DQA1 rs2187668基因多态性与MN患者中医证型无关。

探究“久病入络”理论对糖尿病肾脏病诊治的影响

糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病(DM)患者常见的一种微血管并发症,往往会导致DKD患者发展至终末期肾脏病(ESRD)。经过对临床中大量DKD患者的症状和发病特点的总结,结合中医络病理论,总结出DKD的基本病机为气阴亏虚,久病入络,肾脉受损,总结出“络以通为用”的治疗原则。笔者通过总结近年来有关“久病入络”理论在DKD中应用的研究文献,为推进临床治疗DKD提供数据依据。

分析中医益肾通络方治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病的临床价值

为研究脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病的中医疗法,结合益肾通络方的相关治疗方式,分析并评价此方案实际效果并判断其应用价值。方法 建立以医院收治标准为主要依据的样本数据,将收治时间范围设置为2021年7月到2022年9月之间,经过筛选后,完全符合实验要求的样本总数控制为86例。后经过随机卡牌抽取法的分组,形成观察组与对照组两类组别,各组病例数确定为43例。对照组整体需要设置以醋酸泼尼松、环磷酰胺参与的国际肾病基础治疗方案。观察组为验证中医方剂的作用,在对照组基础上,增加益肾通络方的治疗方式参与。最终结果反馈通过比较不同组别的总有效率、中医临床症候积分情况。结果 中医症候积分显示,观察组的积分状况更低,实际临床表现更加突出;观察组实际治疗总有效率高于对照组,且整体有效率高达95.35%。结论 通过对比论证得出中医益肾通络方能够帮助患者实现较小副作用的肾病治疗,并且配合现代医疗技术,有效帮助患者改善肾病状况,恢复肾功能使其正常发挥作用,临床疗效符合治疗预期,且实际医疗价值较高。

脾肾阳虚型膜性肾病应用温阳利水方治疗的临床疗效

分析对于患有脾肾阳虚型膜性肾病患者,采用温阳利水方的治疗效果。方法 以60例患者为研究对象,实施分组讨论,分别实施常规西药治疗以及温阳利水方治疗。结果 实施温阳利水方治疗的患者各项临床数据较优,与对照组比较(p<0.05)。结论 温阳利水方治疗脾肾阳虚型膜性肾病较高,可改善患者肾功能,缓解临床症状。

黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS含量的影响研究

目的:探讨黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS含量的影响。方法:HK-2细胞分为低糖组、高糖组和黄芪多糖+高糖组,处理细胞48 h后,CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS含量;Western blot检测E-cadherin、α-SMA、STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达。结果:高糖组细胞存活率显著低于低糖组(P<0.01),细胞凋亡率、ROS含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达均显著高于低糖组(P<0.01),高糖+黄芪多糖组细胞存活率显著高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达均显著低于高糖组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可促进高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖,抑制细胞凋亡及转分化,其机制与下调JAK/STAT信号通路有关。

糖肾保元方联合雷公藤多苷片对糖尿病肾病Ⅳ期患者24小时尿蛋白定量的影响

目的:观察糖肾保元方联合雷公藤多苷片(TG)对糖尿病肾病(DN)Ⅳ期患者蛋白尿及生化指标的影响。方法:82例患者随机分为治疗组和对照组各41例,治疗组应用糖肾保元方联合TG治疗;对照组应用洛丁新治疗。1个月为1个疗程,连用3个疗程,观察两组各项指标变化。结果:治疗组尿蛋白、血肌酐及尿素氮明显降低,血白蛋白明显升高,中医症状积分及血糖、血脂、血流变指标明显改善,较对照组有统计学意义(P<0.05或<0.01)。结论:糖肾保元方联合TG是治疗DNⅣ期的有效方法,可明显减少蛋白尿,缓解症状,提高白蛋白,改善肾功能。

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达的影响

目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达的影响,为临床治疗膜性肾病(MN)提供依据。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24 h尿蛋白定量(UTP)、血清总蛋白(TP)、血白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),留取肾脏组织,用免疫荧光、光镜、电镜来观察大鼠肾组织病理变化,Real-time PCR法测Nephrin、Podocin mRNA在肾脏中的表达情况。结果:与正常组相比,其余三组TP、Alb均明显降低而TC、TG、UTP均明显升高,肾脏病理出现损害,肾组织中Nephrin、Podocin mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,治疗组UTP、TC、TG均明显降低,TP、Alb均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达有所升高(P<0.05)。贝那普利组与中药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾通络方可明显降低膜性肾病大鼠的尿蛋白、升高血白蛋白水平、改善血脂代谢,对膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚有抑制作用,可减少肾脏病理损伤,能够上调膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA的表达,延缓膜性肾病进一步发展。

苦参碱联合Akt信号通路抑制剂影响肾癌细胞的活力与凋亡

目的本研究探讨苦参碱联合蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制剂对肾癌细胞增殖活力及凋亡的影响及机制。方法以肾癌细胞为研究对象,用不同浓度的苦参碱作用后,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活力,计算半数抑制浓度。用半数抑制浓度的苦参碱和Akt信号通路抑制剂分别处理细胞记为苦参碱组和抑制剂组,同时以半数抑制浓度的苦参碱和Akt信号通路抑制剂共同处理后的细胞为联合组,以正常培养的细胞为对照组,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,激光扫描共聚焦显微镜检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白质印迹法检测细胞中p38、磷酸化的p38(p-p38)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,cleaved caspase-3)表达。结果苦参碱能够呈浓度依赖的抑制肾癌细胞增殖活力。与对照组比较,苦参碱组、抑制剂组、联合组细胞存活率降低,凋亡率升高,ROS水平升高,p-p38水平、cleaved caspase-3蛋白水平升高。与苦参碱组、抑制剂组比较,联合组胞存活率降低,凋亡率升高,ROS水平升高,p-p38水平、cleaved caspase-3蛋白水平升高。结论苦参碱联合Akt信号通路抑制剂能够抑制肾癌细胞增殖活力,促进肾癌细胞凋亡,ROS和p38信号通路可能是其作用机制之一。

益肾通络方干预低中危PLA2R-Ab阳性膜性肾病进程的临床研究

目的:观察益肾通络方干预治疗低中危型PLA2R-Ab阳性膜性肾病的临床疗效。方法:中医辨证为脾肾亏虚兼有血瘀的低、中危PLA2R-Ab阳性膜性肾病患者90例,低危组患者42例,随机分为对照组和治疗组,各21例;中危组患者48例,随机分为对照组和治疗组,各24例。对照组给予基础治疗,治疗组在对照组基础上服用益肾通络方。每月检测24 h UTP、Alb、TC、PLA2R-Ab,每月监测血常规、肝功能、肾功能。观察6个月。结果:有效率比较:低危组第3个月,治疗组80.95%vs对照组65%(P<0.05);第6个月,治疗组90.48%vs对照组75%(P<0.05);中危组第3个月,治疗组78.26%vs对照组63.63%(P<0.05);第6个月,治疗组86.96%vs对照组72.73%(P<0.05)。化验指标比较:治疗第3、6个月两组24 h UTP明显下降(P<0.01),TC、PLA2R-Ab均较治疗前下降(P<0.05),Alb较治疗前升高(P<0.05)。低危组与中危组比较,在第6个月时,低危组治疗组24 h UTP、TC较中危组降低更明显(P<0.05),Alb升高更显著(P<0.05);而低、中危两组中治疗组的PLA2R-Ab在第3个月就较对照组有明显下降(P<0.05);低、中危两组治疗组比较,低危组PLA2R-Ab下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。低、中危两组BUN、Scr在治疗前后均无明显变化。结论:基础治疗加益肾通络方可更有效、更快速地诱导原发性低中危膜性肾病缓解,且安全性高。

郝现联站含油污水水质评价试验

通过含油污水水质评价实验 ,研究了处理后的污水与回注地层水的配伍性以及污水对回注地层造成的伤害程度 ,并确定了含油污水处理后的主要水质指标。

糖肾保元方合雷公藤多苷片对糖尿病肾病IV期患者血脂的影响

目的:观察糖肾保元方合雷公藤多苷片对糖尿病肾病(DN)IV期患者临床症状、蛋白尿及血脂的影响。方法:105例患者随机分为洛丁新组、雷公藤组及治疗组各35例,各组患者继续原有降糖治疗,血压高者予硝苯地平缓释片降压。在此基础上,洛丁新组应用洛丁新,雷公藤组应用雷公藤多苷片,治疗组应用糖肾保元方合雷公藤多苷片治疗。30日为1个疗程,连用3个疗程,观察3组各项指标变化。结果:治疗组较洛丁新组尿蛋白、血白蛋白、血肌酐、中医症状积分及血脂明显改善,有统计学意义(P<0.01)。治疗组较雷公藤组尿蛋白、血白蛋白、血肌酐、中医症状积分及血脂明显改善,有统计学意义(P<0.05或<0.01)。结论:糖肾保元方配合雷公藤多苷片是治疗DNIV期的有效方法,既可明显减少蛋白尿,提高血白蛋白,缓解症状,同时还可改善脂代谢,从而保护肾功能,延缓疾病进展。

益肾通络方对膜性肾病大鼠足细胞表型转化的影响

目的通过观察膜性肾病(MN)足细胞标志蛋白Nephrin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化,探讨益肾通络方对膜性肾病大鼠足细胞转分化的干预作用及其可能机制。方法从60只实验鼠中随机选取15只为正常对照组,其余通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)法建立膜性肾病动物模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、贝那普利(10 mg/kg)组、益肾通络方(21.33 g/kg)组。各组依据对应的剂量分别灌胃给药,治疗结束后检测24 h蛋白尿(UTP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)评估大鼠治疗情况;观察大鼠的肾脏病理形态学变化;免疫组化检测大鼠肾组织Nephrin、α-SMA蛋白表达。结果经贝那普利和益肾通络方干预后,UTP、TC、TG较模型组显著下降,TP、ALB较模型组显著增高(P<0.05);BUN、Scr差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化显示,贝那普利组与益肾通络方组Nephrin表达较模型组上升,a-SMA表达较模型组降低。结论益肾通络方能够降低膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血浆白蛋白,降低血脂,其作用机制可能与抑制足细胞发生表型转分化有关。

从康复治疗师角度浅谈康复治疗过程中的医患沟通

康复医学的主要服务对象是病、伤、残者,治疗周期长、见效慢,患者常常伴有各种心理障碍,阻碍诊疗有效实行。优秀的康复治疗师除应具有专业的技能外,良好的人际沟通能力也非常重要。治疗师要善于运用各种技巧,在患者疾病康复的不同阶段,与患者及其家属进行有效沟通,才能全面掌握患者的基本情况,保证对康复评定的正确性和治疗方案的科学性;才能帮助患者更好地了解自身病情,消除内心疑虑,克服心理障碍,增加对治疗师的信任和好感,促进医患配合,提高康复疗效。

基于扎根理论的肿瘤科护士临终关怀能力框架构建

目的探索构建护士照护患肿瘤的临终患者应有的临终关怀能力框架,为护理专业教育及临床继续教育提供参考。方法选取3所综合医院的肿瘤科内29名医务人员、患肿瘤的临终患者以及患者家属,采用扎根理论分析法对其进行面对面的半结构式访谈,并应用Nvivo 11软件对获得的资料进行对比、分析。结果最终确立基于"满足需求"的肿瘤科护士临终关怀能力框架,7项一级要素、16项二级要素。结论以满足需求为基础的肿瘤科护士临终关怀能力框架由临终关怀知识、交流能力、教育能力、支持性照护、自我发展、个人特质、人际关系7个维度构成。