猪流行性腹泻病毒分子特征、基因分型及流行现状

猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)是引起仔猪严重肠道疾病的病原之一,新生仔猪感染后常引起致死性水样腹泻、呕吐、出血性肠炎,死亡率高达100%,给全球养猪业带来了巨大的经济损失。2010年,高致病性PEDV变异毒株的出现与流行造成猪流行性腹泻(PED)在全球的再次暴发,以经典毒株为抗原的流行性腹泻疫苗无法有效控制高致病性变异毒株的流行。文章综述了PEDV基因组结构与蛋白功能、基因分型与流行现状,以期为PEDV新型疫苗的研究提供参考。

提升企业月度资金计划管理效果浅析

月度资金计划管理是企业内部管理的重要工具,对于规范企业经营,提升资金使用效率,确保企业资金收支平衡以及资金安全,促进企业稳健发展有着重要作用。文章通过对月度资金计划管理重要性、如何使其效果发挥至最大化、月度资金计划管理过程及局限性的阐述,以期对月度资金计划管理有较为全面和系统的认识,为企业进行月度资金计划管理提供借鉴。

PEDV感染对宿主肠黏膜屏障和细胞影响的分子机制研究进展

近年来,猪流行性腹泻(porcine epidemic diarrhea,PED)给我国畜牧业造成了严重的经济损失。随着人们对猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)研究的深入,其致病机制也逐渐被揭晓,即PEDV进入宿主体内通过抑制干扰素的表达和诱导小肠细胞凋亡等机制对宿主产生严重影响。文章综述了PEDV蛋白组成及其对肠黏膜屏障和细胞影响的分子机制,以期为PED科学防控提供参考。

干酪乳杆菌对产肠毒素大肠杆菌粘附Caco-2细胞抑制作用的研究

为研究干酪乳杆菌(L.casei)对人结肠癌Caco-2细胞的粘附特点及抑制产肠毒素大肠杆菌K88(ETEC K88)粘附Caco-2细胞的能力,本研究将不同浓度的L.casei和ETEC K88与分化完全的Caco-2细胞共培养2 h和4 h后,采用平板计数法和革兰染色法计算每个细胞上粘附菌的个数,评价L.casei的粘附特点及其抑制ETEC K88对Caco-2细胞的粘附能力,并分析其影响因素。结果表明,L.casei与ETEC K88均可以粘附至Caco-2细胞表面,并且随菌液浓度的升高和培养时间的延长,粘附的数量显著增加(p<0.05)。L.casei浓度越高,抑制ETEC K88粘附至细胞表面的能力越强,并与菌液添加顺序有关,但培养时间对其影响不显著(p>0.05)。本研究为L.casei抑菌作用机制的研究提供了实验依据。

干酪乳杆菌与氟苯尼考对肉雏鸡生长性能及免疫力影响的比较研究

为比较肉雏鸡在饮水中添加干酪乳杆菌与氟苯尼考对肉雏鸡生长性能与免疫力的影响,本试验选取1日龄肉鸡120只,随机分为3个处理组,分别为对照组、干酪乳杆菌组、氟苯尼考组,每个处理组4个重复,每个重复10只,试验期为21 d,检测不同阶段各处理组的平均日增重、料重比、免疫器官指数、外周血IgG含量、盲肠sIgA含量、淋巴细胞增殖能力。结果显示,饮水中添加干酪乳杆菌对肉雏鸡体重、平均日增重、平均日采食量影响不显著,添加氟苯尼考显著抑制了肉雏鸡的生长性能(P<0.05),二者对肉雏鸡料重比的影响均差异不显著。添加干酪乳杆菌对肉雏鸡免疫器官指数影响不显著,但显著提高了肉雏鸡外周血IgG含量、盲肠sIgA含量以及外周血淋巴细胞增殖能力(P<0.05),添加氟苯尼考显著抑制了肉雏鸡的免疫水平(P<0.05)。结果表明新进肉雏鸡在饮水中添加氟苯尼考对雏鸡的生长性能及免疫力有显著的抑制作用,应减少使用,而添加干酪乳杆菌对提高雏鸡免疫力是有益的。

益生菌对肠黏膜屏障的保护及作用机制研究进展

益生菌可以通过调节肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达,增加黏液分泌,抑制肠上皮细胞异常凋亡,激发肠黏膜免疫应答,从而保护肠黏膜屏障。对肠黏膜屏障的结构、病原菌对肠黏膜的损伤以及益生菌在受损肠黏膜保护及修复中的作用机制进行了综述,旨在阐明益生菌对维护机体健康的重要意义。

新农科背景下动物解剖学课程“123X”教学模式的创新与实践

本研究以培养新农科背景下畜牧兽医行业一线急需的应用型人才为目标,结合动物解剖学课程特点,构建了“一中心、二平台、三路径、多环节”(123X)课程教学模式,以学生综合能力培养为中心,利用线上教学平台和线下实验实习平台,采用线上虚拟仿真项目与课程网络资源结合、线下实体解剖、解剖协会第二课堂三路径,通过思政融入课程、虚拟仿真实验融入实验教学等多环节,激发学生学习积极性和主动性,培养学生综合能力,形成了具有推广示范效应的动物解剖学课程教学典型经验。

益生菌防治畜禽细菌性肠炎作用机制的研究进展

益生菌是一类对宿主机体有益、安全无害的活微生物,代替抗生素和疫苗广泛用于畜禽细菌性肠炎的防治。益生菌主要通过与病原菌竞争黏附位点、分泌抑菌物质、加固肠道黏膜屏障、调节肠道免疫应答等抑制病原菌增殖,缓解肠道炎症,防治细菌性肠炎的发生。本文对益生菌的作用机制进行了详细阐述,为益生菌的研究和应用提供参考。

产肠毒素大肠杆菌K88诱发BALB/c鼠肠炎模型的建立及评价

为建立BALB/c小鼠感染产肠毒素大肠杆菌(ETEC)K88肠炎模型,本研究分别灌服小鼠浓度为1.0×107cfu/m L、1.0×108cfu/m L和1.0×109 cfu/m L的菌液,连续灌服3 d,对其发病情况和外周血中各细胞因子水平进行检测。结果显示,灌菌后小鼠食欲下降、体重降低,外周血中IL-1α、TNF-α以及髓过氧化物酶(MPO)含量增加,十二指肠病理组织切片显示炎症发生。灌菌期结束后第5 d,小鼠粪便稀软,体重降到最低,所检测的细胞因子含量达到峰值,与对照组差异极显著(p<0.05);十二指肠肠黏膜层与肌层间隙增宽、杯状细胞增多、固有层与黏膜层炎性细胞侵润,炎症变化最为明显。本研究建立了BALB/c小鼠感染ETEC K88肠炎模型,于灌菌期结束后第5 d炎症最为严重。此外,接种不同浓度菌液的小鼠炎性因子数量变化差异不显著(p>0.05)。

肠炎动物模型的研究进展

为了研究某种疾病的发病机理或免疫反应原理,一般多在实验动物模型上进行,可以说免疫学的发展与实验动物科学的兴起有着密切的联系。目前,肠炎性疾病仍是世界性重大难题。肠炎根据病因不同,大体上可以分为细菌性肠炎、病毒性肠炎、抗生素相关性肠炎、炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）等。为研究各种肠炎的发病机制及探索新的治疗药物,人们构建了许多动物模型。

干酪乳杆菌对细菌性肠炎NF-κB通路及其介导的炎性介质的影响

为分析干酪乳杆菌(L.casei)对产肠毒素大肠杆菌(ETEC)K88引起的细菌性肠炎NF-kB信号通路及炎性介质的影响,本研究将90只BALB/c小鼠随机分成肠炎组(ETEC K88灌胃)、干预组(ETEC K88+L.casei灌胃)及对照组。对临床症状进行观察,利用荧光定量PCR方法检测肠系膜淋巴结中NF-κB、IL-1β及TNF-αm RNA水平,western blot方法检测肠系膜淋巴结中NF-κB蛋白表达量,ELISA方法检测外周血NO、PGE2含量。结果显示:肠炎组NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平、NF-κB蛋白表达量及NO、PGE2含量较高,与对照组相比差异显著(p<0.05)。经L.casei干预后,人工感染ETEC的小鼠临床症状好转,NF-κB、IL-1β、TNF-αm RNA表达水平、NF-κB蛋白表达量及NO、PGE2含量均显著下降(p<0.05)。表明L.casei可以通过抑制NF-κB的活化,降低IL-1β、TNF-α mRNA的表达,减少NO、PGE2的分泌,抑制肠道炎症的进一步发生。为L.casei的抑菌机制的深入研究奠定了基础。

吉林省犬细小病毒流行毒株的分离及VP2基因序列分析

为了解吉林省宠物医院就诊犬犬细小病毒流行现状及毒株变异情况,从吉林省长春、吉林、辽源、松原、九台地区采集就诊犬肛门拭子73份,采用胶体金快速检测试剂盒检测后,阳性样品15份。选取具有代表性的6份病料使用F81细胞进行病毒的分离,成功分离到6株病毒(暂命名为JL-CC1、JL-CC2、JL-JL、JL-SY、JL-JT、JL-LY),经通用引物鉴定均为犬细小病毒。VP2基因序列分析结果显示,6株CPV分离株之间的核苷酸同源性为99.3%~100%,与近年来国内分离株核苷酸同源性为98.9%~99.9%,与国外分离株核苷酸同源性为98.3%~99.7%。遗传进化树结果表明,6株分离株分属4个分枝:JL-CC1、JL-LY、JL-SY与山东、辽宁分离株同属1个分枝,JL-CC2与黑龙江分离株同属1个分枝,JL-JT与吉林分离株同属1个分枝,JL-JL与2013年吉林、黑龙江分离株同属1个分枝。氨基酸序列比对显示6株分离株JL-CC1、JL-CC2、JL-JT、JL-LY、JL-SY属于New CPV-2a基因亚型,JL-JL株为属于New CPV-2b基因亚型。此外,6株CPV分离株在267、324、377、440位氨基酸发生了变异。结果表明,吉林省CPV以CPV-2a亚型为主,CPV-2b亚型为辅,并存在基因多变现象,可为吉林省CPV的有效防控提供数据支持。

模式识别受体在肠炎中的功能及信号转导

模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）是一种种系编码受体,是抵御可能感染的第一道防线。其通过识别病原微生物保守分子结构,活化一系列信号通路,引发天然免疫反应,维持肠道动态平衡,成为固有免疫应答的枢纽[1]。炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）的主要表现形式是溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）.

企业财务制度建设流程探讨

财务制度建设是企业财务管理工作的重要组成部分,是企业经营管理的重要手段,对实现企业合规、稳健发展发挥着至关重要作用。基于此,本文通过对企业财务制度建设目的、应当遵循的原则、具体建设过程,以及财务制度执行力和存在的局限性加以阐述,以期对财务制度建设过程有较为全面认识,为企业财务制度建设提供借鉴。

猪流行性腹泻病毒拮抗干扰素产生的分子机制研究进展

猪流行性腹泻是由猪流行性腹泻病毒（Porcine epidemic diarrhea virus，PEDV）引起的一种急性、高度接触性、致死性肠道传染病。

猪流行性腹泻流行病学研究进展

猪流行性腹泻（PED）是由猪流行性腹泻病毒（PEDV）感染引起的一种以急性腹泻、呕吐、严重脱水为主要临床症状的急性、高度传染性、高致死性病毒性肠道传染病。PEDV可感染各年龄段的猪,以哺乳仔猪最易感,经口鼻感染后病毒直接进入小肠,在肠绒毛上皮细胞增殖进而对细胞器造成损伤,导致的细胞功能障碍引起肠黏膜细胞坏死、肠绒毛脱落,从而引起腹泻,脱水,小肠臌气、扩张、积液等临床症状,严重者可导致仔猪死亡。

猪流行性腹泻免疫预防研究进展

猪流行性腹泻（PED）是由猪流行性腹泻病毒（PEDV）引起的猪的一种急性肠道传染病,病猪临床表现为呕吐、腹泻、食欲不振,严重时脱水。PED感染率比较高,仔猪的感染率高达100%。1周龄以内仔猪感染死亡率可高达80%-100%。PEDV属于套式病毒目（Nidovirales）,冠状病毒科（Coronaviridae）,冠状病毒属（Coronavirus）.

猫病毒性鼻气管炎诊断与防治研究进展

猫病毒性鼻气管炎（Feline viral rhinotracheitis,FVRs）,又称猫传染性鼻气管炎,是由猫疱疹病毒1型（Feline herpesvirus type 1,FHV-1）引起的一种以上呼吸道感染和角膜结膜炎为主要特征的呼吸系统病毒病。FHV-1具有高度的种属特异性,只感染猫科动物,呈全球性分布,在一些地区猫群中发病率可达97%以上,严重影响着宠物猫及野生猫科动物的健康。

折现率与资本化率的区别

在资产评估中，收益法是经常用的一种方法。它的本质是以预期收益能力为导向求取估价对象的价值。其中折现率（资本化率）是收益法评估中主要的三个指标之一。那么折现率与资本化率有什么区别呢？如何进行选择？很多资产评估书籍中并没有点明，甚至于混为一谈，误人子弟。在这里我通过收集到的一些资料，向大家讲几点其中的区别，借以加深印象。

猫杯状病毒CH-JL2分离株对猫的致病性研究

为研究猫杯状病毒(FCV)CH-JL2分离株对猫的致病性,本研究采用滴鼻方式分别以10^(8.97)TCID_(50)/mL、10^(7.97)TCID_(50)/mL与10^(6.97)TCID_(50)/mL的病毒液(0.5mL/只)感染6~11周龄健康未免疫中华田园猫,通过对临床症状、体温、排毒情况、组织病理变化以及组织中病毒分布情况的观察与监测,评价其致病性。结果显示,不同滴度的FCV CH-JL2分离株感染猫均可发病,发病率依次为100%、50%与25%,FCV感染5d后,感染猫开始排毒,出现体温升高、鼻眼分泌物增多、口腔溃疡等典型临床症状,但在感染猫的肺脏、心脏、脾脏、气管等全身组织脏器中均未检测到FCV的分布。结果表明CH-JL2分离株不同于FCV VSD株,感染猫后仅可引起上呼吸道感染,不能造成全身感染。本研究为FCV的防制奠定了基础。