lncRNA KCNQ1OT1调控miR-384/CACNA1C轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控miR-384/L型钙离子通道α1C亚基基因(CACNA1C)轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测正常培养的大鼠心肌H9c2、CP-R073细胞及缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2、CP-R073细胞中的KCNQ1OT1、miR-384、CACNA1C蛋白表达。将H9c2细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-KCNQ1OT1组、mimic NC组、miR-384 mimic组、si-KCNQ1OT1+inhibitor NC组、si-KCNQ1OT1+miR-384 inhibitor组。除Ct组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R损伤模型。qRT-PCR检测细胞中KCNQ1OT1、miR-384表达;CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白-Ⅰ(cTnⅠ)水平;Western blot检测CACNA1C、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-384、miR-384与CACNA1C的关系。结果H/R诱导的H9c2、CP-R073细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达升高,miR-384表达降低,且H/R诱导的H9c2细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达最高,miR-384表达最低,因此,后续选择H9c2细胞为研究对象。与Ct组比较,Model组细胞中KCNQ1OT1、细胞凋亡率、Mb、cTnⅠ水平、CACNA1C、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,miR-384表达、D 450值、EdU阳性率、PCNA蛋白表达降低(P<0.05);沉默KCNQ1OT1或过表达miR-384可促进H/R诱导的H9c2细胞增殖,抑制细胞凋亡;miR-384 inhibitor减弱了沉默KCNQ1OT1对H/R诱导的H9c2细胞增殖的促进作用,以及对细胞凋亡的抑制作用;KCNQ1OT1靶向调控miR-384/CACNA1C轴。结论沉默KCNQ1OT1可能通过上调miR-384来抑制CACNA1C表达,进而促进H/R诱导的H9c2细胞增殖,抑制细胞凋亡。

氟哌噻吨美利曲辛联合伊托必利对功能性消化不良患者胃肠激素及胃排空的影响

目的探讨氟哌噻吨美利曲辛联合伊托必利对功能性消化不良患者胃肠激素、胃排空的影响.方法选取2019年1月—2022年3月本院收治的62例功能性消化不良患者,以随机数字表法将其分成两组.对照组(n=31)应用伊托必利治疗,观察组(n=31)在对照组基础上应用氟哌噻吨美利曲辛治疗,持续治疗4周.比较两组治疗效果、胃肠激素水平、胃排空率、心理状态及不良反应.结果治疗前,两组胃动素(MTL)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)水平、胃排空率、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分比较,组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组MTL、SP水平及胃排空率均高于对照组,VIP水平、SAS及SDS评分均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗总有效率93.55%高于对照组的70.97%,差异有统计学意义(P<0.05).两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05).结论氟哌噻吨美利曲辛联合伊托必利治疗功能性消化不良疗效显著,可改善胃肠激素水平,利于胃排空,减轻负性心理状态,且安全性高.