等张运动和抗阻运动对心血管反应及相关激素的影响

目的 :比较等张运动和抗阻运动对心血管反应及儿茶酚胺激素的影响 ,探讨采用心率作为以等长运动形式为主的抗阻运动的强度指标的可能性。方法 :采用相同靶心率和相同运动时间对 8例健康男性分别进行等张运动和交替式抗阻运动 ,观察运动前后的心率、血压及儿茶酚胺的应激反应。结果 :两种运动后收缩压和两项乘积均显著增高 ,等张运动时脉压差明显增大 ,抗阻运动则表现为平均动脉压的升高 ,肌肉收缩力与心率呈直线性相关。去甲肾上腺素和多巴胺在两种运动后均显著增高 ,抗阻运动时升高尤为明显。运动前后血浆肾上腺素均无显著改变。结论 :心率作为运动强度的指标也适用于交替式抗阻运动 。

等张运动和抗阻运动对血浆利钠肽激素的影响

目的 :比较等张运动和抗阻运动对血浆利钠肽激素的影响。方法 :8例健康男性采用相同靶心率和相同运动时间 ,分别进行等张运动和交替抗阻运行 ,观察运动前后血浆利钠肽的应激变化。结果 :血浆心房利钠肽和脑利钠肽在等张运动后并行性显著增高 ,抗阻运动后增高不明显 ,但其分泌程度与两项乘积呈正相关。结论 :运动可以导致血浆利钠肽激素的增高 ,体内各激素水平之间存在着交互抑制的现象 。

不同负荷跑台运动对实验性自发性高血压慢性肾功能不全大鼠肾功能的影响

目的 :将SHR大鼠的肾脏切除 5/6建立慢性自发性高血压肾功能不全模型 ,探讨不同运动负荷训练对肾功能的影响。方法 :将SHR大鼠在 8周龄时摘除右肾 2 /3 ,9周龄时行左肾全摘除 ,制备慢性肾功能不全模型。实验(1 ) :将实验动物随机分为非运动组和轻度运动组。运动组进行跑台训练 ,速度 2 0m/mim ,坡度 0° ,时间 30min/d ,5d/w。实验 (2 ) :实验动物随机分为非运动组、中等度和大强度运动负荷组。其中中等度运动负荷组速度 2 0m/mim ,大强度运动负荷组速度 35m/mim ,均坡度 0°,时间 60min/d ,5d/w。研究 4周不同程度运动负荷跑台运动对肾功能的影响。结果 :慢性跑台运动明显抑制尿蛋白排泄量的增加和血清总胆固醇水平 ,且随运动强度的增加而增强。中等度运动负荷的跑台运动明显降低了肾小球硬化指数。结论 :慢性运动不仅没有使慢性高血压肾功能不全模型的肾功能恶化 。

低血糖对肌肉损伤影响的实验研究

目的 :研究胰岛素剂量和低血糖持续时间对血清酶活性影响 ,确定低血糖损伤的脏器。方法 :根据胰岛素剂量和低血糖持续时间的不同 ,将 30只家兔分为 5组 :A2 组 ,胰岛素 2U/kg低血糖持续 30min ;A10 组 ,胰岛素 10U/kg低血糖持续 30min ;B2 组 ,胰岛素 2U/kg低血糖持续 6 0min ;B10 组 :胰岛素 10U/kg低血糖持续 6 0min ;C对照组 :胰岛素 10U/kg加 5 0 %葡萄糖注射不诱发低血糖。胰岛素注射前后对血清酶的活性及肌酸激酶 (CK)同功酶的分布进行观察。结果 :所有低血糖组其血清CK的活性较对照组明显增高 ,且在A10 和B10 组CK活性的升高持续2 4h ,而血清ALT、AST、LDH的升高仅见于B10 组。此外 ,主要存在于心肌和骨骼肌中的CK Band 4在B10 组可见显著升高。结论 :低血糖所致血清酶活性及CK Band 4的升高是由于肌肉损伤的结果而非肝脏的损伤 ,低血糖持续的时间和胰岛素剂量可以影响脏器损伤的程度。

长期中等强度运动训练对自发性高血压慢性肾功能衰竭大鼠模型保护肾功能的作用

将SHR大鼠的肾脏切除5/6建立慢性自发性高血压肾功能衰竭模型,探讨长期中等强度运动训练是否会使肾功能恶化,长期中等强度运动训练是否会对此模型有保护肾功能的作用。方法:将SHR大鼠在8周龄时行右肾2/3切除,9周龄时行左肾全摘除,制备慢性肾功能不全模型。于11周龄时随机分为非运动组、中等强度运动训练组。运动训练组所有动物进行跑台训练,速度20m/min,时间60min/d,5d/w。研究为期8周的长期运动训练对肾功能的影响。结果:长期中等强度运动训练进一步明显抑制尿蛋白分泌和减少血清总胆固醇。另外,运动训练明显降低肾小球硬化指数和血肌酐。结论:长期中等强度运动训练对此模型也有保护肾功能的作用。

运动训练及依那普利对自发性高血压慢性肾功能衰竭大鼠模型肾功能的影响

目的:应用高血压肾功能衰竭大鼠模型,探讨运动训练与肾素血管紧张素转换酶抑制剂依那普利联合应用对肾功能的影响。方法:8周龄雄性自发性高血压大鼠24只,行右肾2/3切除,左肾全摘除,建立5/6肾切除自发性高血压慢性肾功能衰竭模型。于10周龄时,随机分为非运动组、中等强度运动训练组和运动训练加依那普利组。其中运动训练组所有动物进行跑台训练,速度20m/min,60min/d,5d/w。依那普利2mg/(kg·d)腹腔内持续给药。结果:4周运动训练明显抑制尿蛋白分泌,减小肾小球硬化指数。而运动训练加依那普利使血压明显下降和进一步减小肾小球硬化指数。结论:中等强度运动训练对慢性高血压肾功能衰竭模型有延缓肾衰进展、保护肾功能的作用。运动训练与依那普利联合应用能进一步增强这种肾脏保护作用。

长期中等强度运动训练及依那普利对Thy-1肾炎慢性肾功能衰竭大鼠模型肾功能的影响

目的探讨运动训练及其与依那普利联合应用对肾功能的影响。方法将Wistar大鼠在5周龄时摘除一侧肾脏后,每周1次静脉注射Thy1抗体共4次,制备Thy1肾炎模型。于6周龄时随机分为非运动组、中等强度运动训练组和运动训练加依那普利组。其中运动训练组所有动物进行跑台训练,速度20m/mim,60min/d,5d/周。依那普利2mg/kg.d腹腔内持续给药。结果非运动组的血压和尿蛋白分泌明显增加。运动训练并没有抑制尿蛋白分泌和血肌酐的增加,肾小球硬化指数也有增大倾向。而运动训练加依那普利使血压明显下降和尿蛋白分泌明显减少,完全抑制运动对尿蛋白、血肌酐以及肾小球硬化指数的影响。结论对于Thy1肾炎模型,中等强度运动训练保护肾功能的作用不明显。由于形成慢性肾功能衰竭的原发病不同,长期运动对肾功能的影响可能也不同,提示运动训练时与依那普利并用可能扩大运动的范围。

运动训练及依那普利对阿霉素肾病大鼠模型肾损害的影响

目的：应用阿霉素肾病大鼠模型，探讨了运动训练以及血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对肾疾病进展的影响。 方法：①实验于2001-01／04在日本东北大学大学院医学系研究科内部障碍学研究室完成。选用8周龄健康雄性Wistar大鼠33只。给予阿霉素2mg／kg静脉注射，间隔20d后重复1次，制成肾病模型。从第13周龄起，将肾病大鼠随机分为4组：对照组(n=8)、运动训练组(n=8)、依那普利组(n=9)、运动训练+依那普利组(n=8)。②运动训练为倾斜度0°的跑台训练，速度20m／min，60min／d，每周5d，持续8周。依那普利以2mg／(kg·d)腹腔内持续释放给药。肾病对照组既不运动也不给予依那普利。③所有大鼠用代谢笼子饲养，于运动前和运动后每2周，在固定的同一时间测定各实验组的体质量，收缩压，24h饮水量和尿量，尿钠，钾，尿蛋白排泄量。8周运动结束时，断头处死，采用自动分析仪测定尿钠，钾，蛋白排泄量以及血生化学指标。取出肾脏，加工后进行光镜下肾病理学分析。肾小球硬化指数=(1×N_1+2×N_2+3×N_3+4×N_4)／(N_0+N_1+N_2+N_3+N_4)，其中N代表不同程度硬化的肾小球的数目。肾小球脂质沉着指数的计算公式同肾小球硬化指数。④计量资料间差异性比较采用单因素方差分析，组间计量资料差异性比较采用非成对t检验，肾组织学改变的组间对比采用U检验。 结果：大鼠42只均进入结果分析。①实验过程中运动训练组收缩压与对照组相近。依那普利组和运动训练+依那普利组收缩压在实验2～8周时明显低于对照组(P<0．01)。运动训练组和依那普利组尿蛋白排泄量均与对照组相近。运动训练+依那普利组尿蛋白排泄量在实验4～6周时低于对照组，但差异不明显。②运动训练组和依那普利组的血清总胆固醇低于对照组，但差异不明显。运动训练组和依那普利组的血清三酰甘油水平明显低于对照组(P<0．05)。而运动训练+依那普利组的血清总胆固醇、三酰甘油水平明显低于对照组和运动训练组(P<0．05～0．01)。各组血肌酐、尿素氮、空腹血糖差异不明显。③运动训练组和运动训练+依那普利组的肾小球脂质沉着指数均明显低于对照组(p<0．05)。运动训练组的肾小球硬化指数低于对照组，但差异不明显。运动训练+依那普利组的肾小球硬化指数则明显低于对照组(P<0．05)。 结论：运动训练有改善肾病大鼠脂质代谢，抑制肾损害的进展的重要作用，依那普利能进一步增强运动训练的肾保护作用。

抗氧化剂预防低血糖所致肌肉损伤的研究

目的 探讨低血糖状态下血浆和组织中谷胱甘肽含量的变化以及还原型谷胱甘肽 (GSH)对血清酶活性的抑制作用。方法 静脉注射胰岛素诱发低血糖 ,并持续 60min ,然后输注葡萄糖解除低血糖。结果发现诱发低血糖后 6h ,血浆GSH、氧化型谷胱甘肽 (GSSG)、谷胱甘肽总量 (TGSH)及GSSG/TGSH比值均明显升高 ,肝脏GSH和TGSH明显减少 ,心肌和骨骼肌GSSG和GSSG/TGSH比值明显增高 ,同时伴有血清酶 (ALT、AST、LDH、CK)活性升高。预先注射GSH后诱发低血糖组 ,血浆GSSG和GSSG/TGSH比值明显下降 ,并抑制了血清酶的活性。结论 低血糖所致的血清酶活性的升高与体内谷胱甘肽氧化还原状态的改变有关 。