大数据时代中小型企业管理会计信息化发展探究袁梦漪,何志军

大数据技术的飞速发展对当今社会的各行各业产生了深刻的影响,促使各领域的企业纷纷展开了对管理会计发展趋势的研究。将大数据技术充分融入管理会计的发展进程中,不仅带来了诸多机遇,也面临着不少的挑战。对于中小企业而言,如何在企业经营成本与引入新技术所需资源之间取得平衡,以促进企业高质量发展、提升综合竞争力、有效控制成本、提高利润空间、发现并防范风险,是至关重要的课题。

关节囊修补联合囊肿切除术治疗踝源性趾腱鞘囊肿的临床疗效

目的观察关节囊修补联合囊肿切除术治疗踝源性趾腱鞘囊肿的临床疗效。方法2020年5月-2022年5月收治的7例趾腱鞘囊肿患者,经踝关节造影术,发现趾腱鞘囊肿为踝关节源性,行趾囊肿切除联合踝关节囊破损修补术。结果7例均获得随访,随访时间17~32个月,平均21.7个月,囊肿未复发。结论关节囊修补联合囊肿切除术治疗踝源性趾腱鞘囊肿临床疗效确切,复发率低,学习曲线短,适宜基层推广。

糖尿病神经病变过程中非编码RNA的作用及机制

背景:持续性高血糖症被确认为促进神经血管功能障碍,导致不可逆的内皮细胞功能障碍、神经细胞凋亡增加、氧化应激和炎症。这些协同和单独作用导致微血管和大血管病变,以及造成进行性神经病变。非编码RNAs可能为了解该疾病的病因、发病机制、治疗方法提供新的策略。目的:查阅国内外相关文献,综述非编码RNAs在糖尿病神经病变发生发展中的作用和机制,为非编码RNA在糖尿病神经病变预防和诊疗中提供新的思路和途径。方法:检索中国知网、PubMed数据库建库至2022年所发表的文献,中文关键词“非编码RNA;lncRNA;miRNA;糖尿病周围神经病变;表达谱”;英文关键词“Noncoding RNA;lncRNA;miRNA;Diabetes peripheral neuropathy;Expression profile”,将检索到的文献进行归纳、总结、分析,选取61篇文章进行综述。结果与结论:(1)非编码RNA在调节糖尿病周围神经病变的病理生理过程中起着核心作用。在研究最广泛的调节性非编码RNA物种中,有长链非编码RNAs(lncRNAs)、环状RNAs(circRNAs)和微小RNAs(miRNAs)。(2)通过非编码RNA的调节作用,引起相关细胞通路、炎症基因及下游相关细胞因子的激活或抑制,将抑制细胞凋亡,改善炎症水平,从而改变靶基因表达来参与糖尿病神经痛的进程。(3)尽管已发现多种微小RNA、长链非编码RNAs参与糖尿病神经病变疾病,但许多非编码RNAs的作用机制仍不清楚,相同的非编码RNAs可能在不同的模型中发挥不同的作用。因此,有必要进一步研究它们在疾病病因学和病理学中的作用模式,以阐明它们在糖尿病神经病变发病机制中的作用。然而,尚未建立评估非编码RNA活性的标准,需要进一步研究哪些特定非编码RNA在调节中起主导作用。(4)微小RNAs、长链非编码RNAs及其靶基因能够调节进行性神经病变,有望成为临床防治糖尿病周围神经病变的新靶点和预警糖尿病周围神经病变发生及其预后的新型生物标志物。

中药单体调控“细胞自噬”防治皮瓣坏死

背景:近年来,有研究发现部分中药单体通过激活细胞自噬可缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡,促进皮瓣血管再生,防治皮瓣坏死。目的:综述中药单体调控细胞自噬防治皮瓣坏死的研究进展。方法:分别以“中药、细胞自噬、皮瓣”与“Traditional Chinese Medicine (TCM),Autophagy,Skin flaps”为中英文检索词,由第一作者检索2010年1月至2022年10月发表在中国知网与PubMed数据库的相关文献,文献初筛共检索到相关文献196篇,以纳入和排除标准进行筛选,通过阅读文献标题与摘要进行质量评估,最终归纳整理55篇文献进行综述。结果与结论:(1)细胞自噬的调控是由AMPK/mTOR和PI3K/AKT等信号通路介导的,激活细胞自噬可缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡,促进皮瓣血管再生,防治皮瓣坏死。(2)中药单体中的萜类化合物(桦木酸、穿心莲内酯、三七三萜和梓醇)、酚类化合物(白藜芦醇、姜黄素和天麻素)、酚酸类化合物(丹酚酸B)及类固醇类化合物(拟人参皂甙F11)可通过调控相关信号通路激活细胞自噬来缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡,促进皮瓣血管再生,促皮瓣存活。(3)文章通过总结中药单体调控细胞自噬防治皮瓣坏死的研究进展,为临床上中药防治皮瓣坏死、促进皮瓣愈合提供参考与理论依据。

提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略

背景:间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面潜力巨大,然而其自身的缺陷及在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用下降等原因限制了其广泛应用。目的:综述提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略,为其进一步理论研究和临床应用提供参考。方法:检索中国知网、万方和PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“间充质干细胞,皮瓣缺血再灌注损伤,间充质基质细胞,干细胞,皮瓣,缺血再灌注损伤,预处理,基因修饰,生物材料封装,联合运用”。英文检索词为“mesenchymal stem cell,Ischemia-reperfusion injury of skin flap,Mesenchymal stromal cells,Stem cells,skin flap,Ischemia-reperfusion injury,Pretreatment,Gene modification,Biomaterial packaging,Joint application”。检索2007年以来发表的相关文献,通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧的文献,最终纳入75篇文献进行归纳总结。结果与结论:①间充质干细胞具有抑制炎症反应、抗氧化应激以及诱导血管新生等显著作用,在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中蕴含着巨大潜力。②尽管间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中显示出了巨大潜力,但其在治疗上存在的缺陷限制了在临床上的广泛运用,通过预处理(细胞因子、低氧、药物及其他预处理间充质干细胞)、基因修饰间充质干细胞、生物材料封装间充质干细胞以及间充质干细胞和其他药物或治疗方法联合运用等,这些方法不仅可以克服间充质干细胞在治疗上的缺陷,还提高了其在皮瓣缺血再灌注损伤方面的治疗效果。③因此,在未来进一步提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的效果,挖掘其治疗潜力,对于间充质干细胞的研究和皮瓣缺血再灌注损伤的治疗都具有非常重要的意义。

活性氧对缺血再灌注损伤皮瓣的影响及中药干预研究进展

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是机体组织、器官灌注不足引发组织、器官出现缺血样改变,当组织、器官再次获得充分血流灌注时,其损伤状态未能得到改善,反而损伤持续加重,最终导致坏死的疾病,常见于移植后皮瓣及肝、肾、脑等器官。目前IRI的发病机制尚未充分阐明,既往研究发现,活性氧(reactive oxygen species,ROS)是IRI的发病因素之一,ROS可刺激IRI组织释放磷脂酶A2、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、血管紧张素II等促炎物质,诱导黄嘌呤氧化酶(xantheine oxidase,XO)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶系统,加重局部氧化应激和炎症反应,同时ROS参与细胞凋亡、自噬、坏死,进而对IRI组织造成继发性损伤。本文综述了ROS对IRI皮瓣的影响及中药干预研究进展,以为开发新的治疗干预手段提供参考。

中药干预线粒体自噬治疗糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)作为最常见的糖尿病肾脏系统微血管病变,是慢性肾脏病和终末期肾病的主要发病因素。DKD主要临床特征为肾小球高滤过和蛋白尿、血肌酐、尿素氮、进行性增加的肾功能异常改变,主要病理改变为后期肾小球硬化和肾小管间质纤维化。DKD发病机制复杂,线粒体可通过干预DKD发病,参与晚期糖基化终末产物的产生、活性氧物种、内质网应激、炎症因子和肾素血管紧张素系统的激活,在DKD发生发展中发挥关键作用。中药提取物及中药复方可通过干预PTEN诱导激酶1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路或有丝分裂受体通路,调控线粒体自噬,保护和恢复线粒体功能,起到预防、治疗和缓解DKD的作用。本文通过总结中药提取物及中药复方干预线粒体自噬相关介导信号通路表达治疗DKD的研究进展,以期为中药应用于DKD的防治提供参考。

氢基竖炉直接还原工艺发展现状及思考

介绍了竖炉直接还原工艺Midrex和HYL/Energiron的基本流程及近年来各工艺的直接还原铁产量,并对比分析了两种工艺的装置、原料和工艺特性。阐述了目前全球钢铁企业在该领域的技术研发和项目投资情况,同时指出氢基竖炉直接还原技术的发展与球团矿品位、氢还原反应过程吸热、大规模绿氢制备技术以及绿氢制备成本等问题息息相关。选择符合我国国情的氢基竖炉直接还原技术,是我国钢铁行业低碳可持续发展的重要方向。

皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

中医药干预转化生长因子-β表达治疗骨关节炎的研究进展

骨关节炎发病机制复杂,与关节软骨损伤、软骨基质降解、软骨下骨重塑、炎症和软骨细胞凋亡代谢有关。转化生长因子-β(TGF-β)在细胞增殖、软骨组织形成与修复、炎症中发挥着关键作用,是维持关节软骨组织和软骨细胞稳态的关键调节因子。同时,TGF-β介导的相关信号通路也密切参与骨关节炎的发生、发展。基于此,针对骨关节炎发病机制,中医药干预TGF-β及其介导的相关信号通路,调控下游关键细胞因子表达,可延缓关节软骨破坏,促进软骨形成与修复,发挥防治骨关节炎的作用。

中药干预炎症细胞因子在骨关节炎中的作用研究进展

骨关节炎是一种以累及关节疼痛剧烈为特征的常见的退行性疾病。骨关节炎发病机制复杂,与关节软骨损伤、软骨基质降解、软骨下骨重塑、炎症和软骨细胞凋亡代谢等诸多因素有关。转化生长因子-β、白细胞介素、基质金属蛋白酶、肿瘤坏死因子-α、骨形态发生蛋白等细胞因子密切参与骨关节炎发生、发展。在中医学“整体观、个体化、治未病”理论和“通经活络、祛风散寒、强骨补肾”等治疗原则指导下,中医药治疗骨痹历史悠久、疗效稳定。兹通过查阅最新文献,总结上述细胞因子与骨关节炎的关系及中医药干预的最新成果,以期为骨关节炎的深入研究及临床运用中医药防治提供参考和依据。

间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制及优势

背景:间充质干细胞因具有抗氧化、抑制炎症反应和诱导血管新生等作用而被用于皮瓣缺血再灌注损伤中。目的:综述间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面的作用机制和最新进展,为其进一步理论研究和临床合理应用提供依据。方法:检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“间充质干细胞;皮瓣缺血再灌注损伤;条件培养基;外泌体;氧化应激;炎症反应;血管新生”。英文检索词为“mesenchymal stem cells;flap ischemia reperfusion injury;Conditioned medium;exosomes;Oxidative stress;Inflammatory reaction;Angiogenesis”。检索2010年以来相关文献,通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入74篇文献进行归纳总结。结果与结论:①间充质干细胞在抗氧化、抑制炎性反应及诱导血管新生等方面作用显著,在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中蕴含着巨大潜力。②然而,间充质干细胞自身的缺陷及近年来治疗效果的下降使间充质干细胞的发展和应用陷入了瓶颈期,间充质干细胞条件培养基及其外泌体和间充质干细胞可塑性研究应运而生,且治疗效果明显优于单纯使用间充质干细胞。③因此,更全面地了解间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制和最新治疗进展,对于间充质干细胞的研究和皮瓣缺血再灌注损伤的治疗都具有非常重要的意义。

消肿止痛合剂通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导小鼠小胶质细胞的M2极化

目的:观察消肿止痛合剂(Xiaozhong-Zhitong mixture,XZZT)对小鼠小胶质细胞(BV2细胞)M2极化和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞分为空白组、模型组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+缺氧]、TAK-242(TLR4抑制剂)组(LPS+缺氧+TAK-242)、XZZT组(LPS+缺氧+XZZT)和TAK-242+XZZT组(LPS+缺氧+TAK-242+XZZT)共5组。流式细胞术检测BV2细胞的早期凋亡及细胞周期;免疫荧光染色检测M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和M2型标志物CD206的阳性表达;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)、磷酸化转化生长因子β活化激酶1(phosphorylated transforming growth factor-β-activated kinase 1,p-TAK1)和磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶α/β(phosphorylated IκB kinaseα/β,p-IKKα/β)水平;RT-qPCR检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达水平。结果:与模型组相比,XZZT组中BV2细胞早期凋亡率显著降低(P<0.01),生长周期阻滞于S期的细胞比例显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-p65和p-TAK1蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β、TNF-α、TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10的mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与TAK-242组相比,TAK-242+XZZT组iNOS平均阳性面积百分率显著降低,CD206平均阳性面积百分率显著升高(P<0.01)。结论:XZZT具有诱导小鼠小胶质细胞M2极化的作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

直流电场下保护渣对氧化锆—碳耐火材料的侵蚀

采用旋转搅拌法,在外加直流电场作用下进行了结晶器保护渣与水口渣线氧化锆—碳耐火材料的侵蚀试验,并研究直流电压(0、5、10 V)对保护渣与水口渣线材料界面行为的影响。结果表明,随着外加电压的增大,保护渣在水口耐火材料表面的附着量逐渐增加,保护渣的附着厚度在0、5、10 V时分别为2、3、7 mm。微观结构表明保护渣与水口材料界面存在的电场可以显著改变固—液两相间的润湿性,从而为熔渣向水口扩散、传质和渗透行为提供良好的动力学条件,且大电压下(10 V)的电场作用会加剧保护渣对材料的侵蚀。

Si对铸态高碳铬轴承钢中渗碳体类型转变的影响机理

利用真空感应炉制备了四种不同Si(质量分数/%:0.29、0.42、0.71、1.50)的铸态高碳铬轴承钢,并采取非水溶液电解法萃取钢中碳化物。通过扫描电镜观察钢中碳化物的二维和三维形貌,采用X-射线衍射仪(XRD)对不同Si含量下碳化物的类型进行探究,并结合热力学和第一性原理计算明确Si含量影响渗碳体类型的本质机理。研究结果表明,不同Si含量的高碳铬轴承钢中都存在两种类型的碳化物,分别是片层状渗碳体((Fe_(1-X)Mn_(X))_(3)C)和晶界碳化物M23C6。随着w[Si]从0.29%增加到1.50%,M23C6晶界碳化物由连续粗大的棒状结构变为断续细小的点状结构,说明Si含量的增加对晶界碳化物的析出具有抑制效果。而Si含量的增加,降低了Mn在(Fe_(1-X)Mn_(X))_(3)C渗碳体中的占比,渗碳体类型的转变趋势为Fe_(1.8)Mn_(1.2)C向Fe_(3)Mn0C转变。可能的原因是,渗碳体生成析出过程,Si原子被外排到渗碳体周围形成富Si微区,阻碍基体中的Mn原子向渗碳体扩散,降低了Mn在基体中的活度以及扩散迁移能力,从而降低了Mn在渗碳体中的相对含量。

中药干预自噬相关通路治疗糖尿病并发症的研究进展

糖尿病作为临床上常见的慢性代谢性疾病,与其联系紧密的糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病心肌病、糖尿病足等都属于糖尿病并发症。以往研究发现,中药单体及复方的活性成分可调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、PTEN诱导假定激酶/帕金森病蛋白(PINK1/Parkin)、沉默信息调节因子1(SIRT1)等信号通路,通过上调自噬相关蛋白水平表达,调节异常葡萄糖代谢,改善微循环,抑制炎症及氧化应激反应,促进自噬,以治疗相关疾病。本文通过系统梳理多种自噬相关信号通路,总结中药干预自噬相关通路治疗糖尿病并发症的研究成果,以期为研究自噬在糖尿病并发症中的作用机制提供新的思路。

产品生命周期成本管理在汽车制造企业中的应用研究——以A企业为例

从制造业角度出发,以A企业为例,着眼于产品整个生命周期成本管理理论,分析了A企业的产品在各个环节的成本管理现状,构建科学完善的产品生命周期成本管理体系;各部门相互配合降低创新成本以及加大创新深入并降低创新成本。

回流型内燃波转子过渡段与燃料填充段耦合特性研究

为了在回流型内燃波转子进气过渡段内形成高质量的燃料分布,提出一种新型液态燃料喷注结构。采用数值模拟方法,模拟了不同喷油孔喷射位置与射流角度下液态燃料的填充效果,并结合液滴驻留时间、索太尔平均直径以及燃料分布不均匀度,分析了喷油孔喷射位置和射流角度对过渡段与燃料填充段耦合特性的影响规律。研究结果表明,喷射位置为40 mm和60 mm时,在进气过渡段出口截面可以形成相对均匀的燃料分布;增大射流角度后,弯管掺混区形成了较大尺度和较强强度的涡流,使得出口截面燃料分布更加均匀。

消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率,用HE染色、TUNEL染色及qRT-PCR法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细胞核的破坏程度以及p38MAPK、PPARγ、NF-κB的分布特点及其mRNA表达水平。结果术后假手术组皮瓣存活面积最大,模型对照组与PPARγ抑制剂组皮瓣存活面积最小;HE染色与TUNEL染色结果模型对照组与PPARγ抑制剂组大鼠皮瓣组织细胞破坏严重,可见明显凋亡细胞,模型组大鼠皮瓣组织细胞呈单层排列,细胞核完整,清晰;qRT-PCR实验结果显示,与模型组相比,消肿止痛合剂组大鼠皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB的表达被抑制(P<0.05),而PPARγ的表达有所升高(P<0.05),当加入阻断剂后,皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB及PPARγ的表达进一步被抑制。结论消肿止痛合剂可以减少皮瓣缺血再灌注损伤大鼠模型中炎性细胞的浸润,减轻炎症反应,减少凋亡细胞的生成,进而减轻皮瓣的缺血再灌注损伤,并促进大鼠皮瓣的存活,其机制可能与抑制p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路有关。

不同碳含量镁碳砖与熔渣间的润湿和侵蚀行为研究

文章通过高温润湿实验研究了不同碳含量的镁碳砖与四元熔渣的润湿和侵蚀行为。由高温润湿实验可知,随着镁碳砖中碳含量的降低,熔渣与MgO-C耐火材料间的接触角逐渐减小,在相同温度下熔渣与含碳量高的镁碳砖的接触角更大,在润湿反应结束后,只有碳含量为16%的镁碳砖与熔渣的接触角仍大于90°;随着镁碳砖中碳含量的增加,炉渣向耐火材料内部的渗透深度也逐渐减小,由94.90μm(12%C)降低至31.65μm(16%C)。镁碳砖中的碳含量的降低,可为熔渣的扩散、溶解和渗透等界面反应提供动力学条件,最终致使熔渣对镁碳砖的侵蚀更为严重。