海门市学龄前儿童意外损伤现状分析

目的 了解海门市学龄前儿童损伤发生现状 ,探讨损伤发生的特征及减少损伤发生的干预措施。方法采取分层随机整体抽样 ,由保健老师询问老师及家长并填写调查表 ,市妇幼保健所医生进行质控汇总。调查了海门市 14所幼儿园 2 3 4 8名学龄前儿童 2 0 0 2年 3月 1日～ 2 0 0 3年 2月 2 8日期间损伤发生的情况。结果海门市学龄前儿童意外损伤发生率为 15.55% ,男童高于女童 (P<0 .0 5) ;意外损伤的发生 3～ 4岁高于 5～ 6岁 (P<0 .0 5) ,夏秋季高于冬春季 (P<0 .0 5) ;男童前 3位损伤类型为跌伤、撞伤、动物伤 ,女童损伤类型前 3位为跌伤、撞伤、烫伤 ;90 .68%属轻度损伤 ,8.50 %属中度损伤 ,0 .82 %属重度损伤 ;家庭中损伤占 45.2 1% ,幼儿园中损伤占 43 .2 9% ,路途中损伤占 11.50 %。结论海门市学龄前儿童意外损伤发生率较高 ,采取综合安全防范措施 。

电站锅炉飞灰的显微结构及矿物质的研究

本文主要通过对富拉尔基、焦作、大同二电厂飞灰进行显微分析,并利用光学显微镜、扫描电子显微镜配以X—射线能谱仪及X—射线衍射仪观察飞灰形貌及矿物组成。研究了飞灰中未燃炭的结构、玻璃相状态及形成条件。采取必要措施,最大限度地提高燃烧效率。

煤中酸溶性碱金属特性的研究

本文主要论述锅炉运行中由于活性碱的存在所引起的受热面沾污机理;煤中活性碱的性质和存在形式,提出用活性碱计算沾污指数。

煤中矿物组分的显微镜定量及微观结构的研究

叙述了煤中矿物质的种类和性质。应用x-射线衍射仪、显微镜、扫描电子显微镜对煤中矿物组分进行了定性、定量及形貌结构观察,进一步研究了煤中矿物组分的重量百分比及其分布形态,揭示了该煤种在未米的燃烧过程中潜在的结渣倾向。

全蝎注射液对大鼠原位性肾炎病理变化及血清IL-1的影响

本实验在大鼠C-BSA原位肾炎模型基础上,用全蝎注射液(1.0g/kg)每日1次腹腔注射,3周后杀检。取肾皮质作病理检查,用胸腺细胞增殖法检测血清白细胞介素1(IL-1)。结果发现:全蝎治疗组的尿蛋白含量比模型组明显减少(P<0.05),血清IL-1活性比模型组显著下降(P<0.01),光镜及电镜下病理变化也有所缓解。结果提示:全蝎注射液可能对大鼠C-BSA原位肾炎血清IL-1有抑制作用,并能缓解其病理改变过程。

尿毒血清对人类肾小管上皮细胞增殖及转分化的影响

目的 :探讨尿毒血清对人近端肾小管上皮细胞株 (HK - 2 )增殖及转分化的影响 ,以期阐明尿毒症毒素在人肾小管 -间质纤维化中的作用。方法 :采用MTT比色法检测尿毒血清对细胞增殖的影响 ;采用流式细胞术检测尿毒血清对细胞周期、细胞增殖指数 (PI)及α -平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)阳性细胞百分率的影响。结果 :MTT法示 5 % - 2 0 %浓度尿毒血清组A490 值均高于正常对照组 ,流式细胞检测示 10 % - 2 0 %浓度尿毒血清组G1期细胞均低于正常对照组 ,PI指数均高于正常对照组 ,但不同浓度尿毒血清组组间无明显差异 ;各浓度尿毒血清组α -SMA阳性细胞百分率均高于正常对照组 ,且随着尿毒血清浓度的增高而增高。结论 :慢性肾衰竭患者体内蓄积的尿毒症毒素可能通过促进肾小管上皮细胞增殖及转分化从而加速肾小管 -间质纤维化进程 ,导致肾功能进行性恶化。

血管生成素-1对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响

目的探讨外源性血管生成素-1（Ang-1）对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响。方法腹腔注射脂多糖（LPS）制作脓毒症小鼠模型。64只BALB／c小鼠随机分为Ns组、Ang-1组、LPS组和LPS＋Ang-1组（n=16）。各组经处理12h后，分别收集血浆、肺泡灌洗液及肺组织标本。ELISA法测定血浆Ang-1、Ang-2浓度并计算Ang-2／Ang-1比值，测定血浆、肺泡灌洗液的总蛋白浓度并计算肺通透指数（LPI），测定肺组织湿干比及观察肺组织病理变化。结果Ang-1组血浆Ang-1浓度较Ns组明显升高（P〈0．05）。LPS组和LPS＋Ang-1组血浆Ang-1浓度较Ns组均明显降低（P〈0．01），而血浆Ang-2浓度及Ang-2／Ang-1比值较Ns组均明显升高（P〈0．01）。LPS＋Ang-1组血浆Ang-1浓度较LPS组明显升高（P〈0．01）。且血浆Ang-2浓度及Ang-2／Ang-1比值较LPS组明显降低（P〈0．01）。Ang-2／Ang-1比值与小鼠肺湿干比呈明显正相关（r=0．76，P〈0．01）。LPS组肺湿干比、肺通透指数较NS组明显升高（P〈0．01），LPS＋Ang-1组肺湿干比、肺通透指数较LPS组明显降低（P〈0．01），且肺组织病理渗出水肿较LPS组明显好转。结论外源性Ang-1通过调节脓毒症小鼠Ang-2／Ang-1失平衡而发挥降低肺血管通透性及改善肺水肿作用。

煤焦燃烬特性的研究

一、前言煤是一种含有多种有机组分和无机矿物成分的混合体,其微观结构及元素成分与煤的燃烧特性有很大关系,煤粉燃烧时,碳粒的着火与燃烬实质上是气固二相间的化学反应,在高温下,碳的化学反应速度不但同参与反应的氧的浓度有关。

三七总甙对尿毒血清诱导的HK-2细胞增殖及总胶原分泌的影响

目的 :探讨三七总甙 (PNS)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞株 (HK - 2 )增殖及总胶原分泌的影响。方法 :采用MTT比色法检测PNS对尿毒血清诱导的HK - 2细胞增殖的影响 ;采用流式细胞术检测PNS对尿毒血清作用下的HK - 2细胞周期、细胞增殖指数 (PI)的影响 ;采用消化法检测细胞培养上清中羟脯氨酸的含量 ,换算成总胶原分泌量。结果 :MTT法示 :10 %尿毒血清组A490 值高于正常对照组 ,PNS 2 0 0～ 80 0mg/L可抑制细胞增殖 ,有明显的剂量依赖性。流式细胞术示 :10 %尿毒血清组G1期细胞低于正常对照组 ,PI高于正常对照组 ,PNS 4 0 0～80 0mg/L使G1期细胞显著增高 ,PI显著降低 ;10 %尿毒血清组羟脯氨酸的含量及总胶原分泌量均高于正常对照组 ,PNS 4 0 0～ 80 0mg/L可降低细胞培养上清中羟脯氨酸的含量及总胶原分泌量 ,且随着PNS浓度的升高而降低。 结论 :PNS可通过抑制尿毒血清诱导的肾小管上皮细胞增殖及总胶原的分泌 ,从而延缓肾小管 -间质纤维化进程 ,改善肾功能。

三七总皂苷对TGF-β_1诱导的HK-2细胞表型转分化的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子- β1(TGF - β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK - 2 )转分化的影响。方法:采用流式细胞仪(FCM )结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF - β1诱导的HK - 2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT -PCR)检测PNS对TGF - β1诱导的HK - 2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达。结果:流式细胞仪(FCM )结合免疫荧光法(IF)示:PNS 2 0 0～80 0mg/L可使TGF - β1诱导的HK - 2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT -PCR示:PNS 2 0 0～80 0mg/L剂量和时间依赖性地使TGF - β1诱导的HK - 2细胞增加的α-SMAmRNA的基因表达回降。结论:PNS可通过抑制TGF - β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程。

环氧化酶-2基因和蛋白在人胃癌组织中的表达及临床意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)基因和蛋白在人胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测了47例胃癌患者的癌组织及配对的癌旁组织、11例远离肿瘤的正常胃粘膜组织中COX-2mRNA的表达,同时应用免疫组织化学技术检测COX-2蛋白的表达。结果:COX-2mRNA在72.3%(34/47)的胃癌组织中表达显著增高(0.619±0.033),癌旁组织表达也增高(0.175±0.084),在正常胃粘膜组织中几乎不表达,癌组织与癌旁组织、正常胃粘膜组织COX-2mRNA的表达差异有显著性意义。免疫组织化学结果显示70.2%(33/47)的胃癌组织COX-2蛋白呈阳性表达,58.3%(27/47)癌旁组织COX-2蛋白呈不同程度阳性表达,两者比较差异有显著意义,正常胃粘膜组织未见COX-2蛋白表达。胃癌的COX-2过度表达与其淋巴结的转移和临床分期密切相关,而与组织学类型和浸润深度无明显相关。结论:COX-2mRNA和蛋白表达在人胃癌组织中明显增高,并与胃癌淋巴结的转移和临床分期等临床病理特征密切相关。COX-2的过度表达在人胃癌发生发展和转移中起重要作用。

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响

目的 :观察IL - 13对急性肾缺血再灌注时IL - 1β表达的影响。 方法 :Wistar雄性大鼠 5 7只 ,随机分为 8组 :正常组 (normal) ;假手术组 (sham) ;缺血组 :(I)缺血再灌注组 (I/R) ;治疗对照组 - 1(C - 1) ;治疗对照组 - 2 (C- 2 ) ;治疗组 - 1(T - 1)和治疗组 - 2 (T - 2 )。阻断大鼠双侧肾脏血流 4 5min再灌注 2 4h建立急性肾缺血再灌注模型 ;治疗组分别于阻断血流前、后分别从双侧肾动脉开口注射入 1 5 μg/ 5 0gbw鼠重组白细胞介素 13(rmIL - 13) ;检测各组大鼠IL - 1β血清水平和肾脏表达 ,以及肾功能和肾脏病理。 结果 :(1)治疗组肾脏IL - 1β基因 (TtoC :P <0 0 1)和蛋白表达 (T - 1toC - 1:P <0 0 1;T - 2toC - 2 :P <0 0 5 )明显减少 ,血清IL - 1β水平明显下降 [C - 1toT - 1:(2 7 13± 5 5 1)ng/Lto (14 0 5± 3 82 )ng/L ,P <0 0 1;C - 2toT - 2 :(2 9 5 2± 5 84 )ng/Lto (14 2 7± 3 5 2 )ng/L ,P <0 0 1];(2 )肾功能障碍和肾组织病理变化明显减轻 ,肾小管损害评分减少 (C - 1toT - 1:4 5 2 0± 8 6 4to 2 1 0 5± 8 82 ,P <0 0 1;C - 2toT - 2 :4 2 2 5± 11 15to 2 3 2 5± 7 31,P <0 0 1) ;(3)血清IL - 1β水平与BUN、Cr成正相关 (r=0 70 8,P <0 0 1;r=0 770 ,P <0 0

白细胞介素18受体在人类外周血单个核细胞及肾组织表达的研究

目的 :进一步明确白细胞介素 (IL 18)在肾组织免疫性损伤中的作用。方法 :应用半定量逆转录 多聚酶链反应(RT PCR)技术检测 16例正常人 ,16例原发性系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN)患者以及 18例狼疮性肾炎 (LN)患者外周血单个核细胞 (PBMC)白细胞介素 18受体 (IL 18R)α链mRNA的表达量 ,并用免疫组化方法检测 6例正常肾组织 ,16例MsPGN)患者及 18例LN患者肾组织IL 18Rα链蛋白表达量。结果 :MsPGN患者PBMCIL 18RmRNA表达量较正常组有所增高 ,但未达统计学意义 (P >0 0 5 ) ,LN患者PBMCIL 18RmRNA表达量较正常人显著增高 (P <0 0 0 1) ;正常肾组织存在较弱的IL 18R表达 ,MsPGN患者肾组织IL 18R表达量较正常肾组织有所增强 ,但未达统计学差异 ,而LN患者肾组织IL 18R的表达量较正常肾组及MsPGN组均显著增强 (P <0 0 0 1) ,但Pearson相关分析发现LN患者PBMC及肾组织IL 18R表达量均不与血清肌酐 (Scr)水平及 2 4小时尿蛋白排泌量 (2 4h UPE)存在相关关系。结论 :IL 18信号在全身系统及肾组织局部的免疫调节中起一定的作用 ;IL 18在肾功能未严重损害MsPGN患者的发病过程中可能所起作用不大 ;LN患者不但存在IL 18的过量产生 ,而且存在着IL 18过度作用的问题 ,抑制过强的IL 18作用信号可能是LN治疗的新途径。

原发性肾病综合征患者IL-18的血浆水平及其在肾组织的表达

目的 :初步探讨白细胞介素 18(IL - 18)在原发性肾病综合征 (PNS)发生发展中的作用。方法 :采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定 11例正常人及 2 4例PNS患者血浆IL - 18水平 ,同时用免疫组织化学方法检测 6例正常肾组织和上述 2 4例PNS患者肾组织IL - 18的表达量。结果 :PNS患者血浆IL - 18水平与正常对照组比较无统计学意义 ;而且各种病理类型间的差异也没有统计学意义 (P均 >0 .0 5 ) ;而肾小球及肾小管 -间质IL - 18表达量却均显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 1)。不同病理类型PNS肾小球区IL - 18表达量存在差异 ,以膜增生性肾小球肾炎(MPGN)表达量为最高 ,其次为系膜增生性肾小球肾炎 (MesPGN) ,而膜性肾病 (MD)、局灶节段性肾小球硬化 (FSGS)和轻微病变 (MCD)的表达量则相对较低 ,并且肾小球区IL - 18表达量与 2 4h尿蛋白排泄量 (2 4hUPQ)呈正相关 ,与血浆白蛋白浓度 (Alb)呈负相关 (r分别为 0 .6 6 9和 - 0 .72 7,P均 <0 .0 1) ;肾小管 -间质区IL - 18表达量与小管 -间质损害程度呈正相关 (r =0 .4 84 ,P <0 .0 5 )。结论 :肾组织IL - 18高表达可能参与PNS的发病过程 ,而且可能以自分泌或

脓毒症患者血浆血管生成素2与(1,3)-β-D葡聚糖水平变化及其相关性分析

目的观察脓毒症患者血浆血管生成素2(Ang-2)和(1,3)-β-D-葡聚糖(BG)水平变化,并分析二者的关系。方法选择66例脓毒症患者,其中深部真菌感染11例(A组)、二重感染(G-杆菌合并真菌感染)36例(B组)、G-杆菌感染19例(C组),另选20例健康体检者为对照(D组)。24 h内进行急性生理和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分,检测血浆Ang-2、BG。结果脓毒症各组血浆Ang-2均高于D组(P均<0.05),而脓毒症各组间血浆Ang-2差异无统计学意义(P均>0.05)。脓毒症各组血浆BG均高于D组(P均<0.05);A、B组血浆BG均高于C组(P均<0.05),而A、B组间差异无统计学意义(P>0.05)。脓毒症患者血浆Ang-2与APACHEⅡ、SOFA评分均呈正相关(r分别为0.599、0.723,P均<0.05),Ang-2与APACHEⅡ、SOFA评分均独立相关(β分别为0.468、0.626,P均<0.05)。除C组外脓毒症患者血浆Ang-2与BG呈正相关(r=0.371,P<0.05);血浆BG与Ang-2独立相关(β=0.393,P<0.05)。结论脓毒症患者血浆Ang-2、BG水平升高,Ang-2是影响脓毒症患者病情严重程度的独立危险因素,BG是影响真菌感染脓毒症患者血浆Ang-2水平的独立危险因素。

丝裂霉素C与表达Smac/DIABLO的肿瘤靶向腺相关病毒联用对抗恶性黑色素瘤的效果

目的探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导促凋亡因子Smac/DIABLO是否能提高恶性黑色素瘤细胞对丝裂霉素(MMC)的敏感性。方法将携有目的基因的rAAV加入到培养液中转染肿瘤细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白(EGFP)的表达,RT-PCR检测Smac/DIABLO基因的表达,MTT法测定肿瘤细胞增殖,流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡;动物在体实验测定抗肿瘤效果。结果 rAAV转染96h后几乎所有细胞表达明亮的黄绿色荧光。RT-PCR检测发现转染48h后目的基因Smac/DIABLO稳定表达。MTT检测显示rAAV-hTERT/Smac/DIABLO+MMC对肿瘤细胞的抑制率最高(P<0.05)。流式细胞检测结果显示,rAAV-hTERT/Smac/DIABLO+MMC组肿瘤细胞的凋亡率明显高于生理盐水(HBSS)组、MMC组和rAAV-hTERT/Smac/DIABLO组(P<0.01)。动物实验结果表明,rAAV-hTERT/Smac/DIABLO+MMC有非常强的抑制肿瘤作用,其抗癌效果优于HBSS、MMC、rAAV-hTERT/EGFP和rAAV-hTERT/Smac/DIABL组。结论 rAAV-hTERT/Smac/DIABLO在体内、体外均能提高肿瘤细胞对MMC的敏感性。此作用与Smac/DIABLO的促凋亡作用有关。