右美托咪定对大鼠I/R损伤肺组织TLR4表达及保护作用的影响

目的:探讨右美托嘧啶对大鼠再灌注损伤肺组织Toll样受体素4(TLR4)表达的调控,并分析其对肺保护作用机制。方法:采用大鼠在体左侧肺缺血/再灌注(I/R)模型,50只健康雄性成年SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)、右美托咪定+阿替美唑组(Dex+Atip组),实验结束后处死大鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜下观察肺组织形态结构变化;PCR检测肺组织TLR4 mRNA表达;Western blot检测肺组织TLR4的蛋白表达。结果:与Sham组相比,其余各组W/D和TLW明显升高(P<0.05,P<0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量上升(P<0.01),光镜显示肺组织结构出现明显损伤性变化;与I/R组相比,Dex组W/D和TLW下降(P<0.05,P<0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.01),光镜下肺组织损伤减轻;与Dex组比较,Dex+Atip组W/D和TLW明显升高(P<0.05,P<0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量上升(P<0.01),光镜肺组织结构损伤严重;I/R组、Atip组、Dex+Atip组两两比较,以上各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:I/R可引起大鼠肺组织TLR4表达上调和肺组织损伤;右美托咪啶可减轻肺I/R损伤,抑制TLR4表达,这种作用与α2-肾上腺素能受体有关。

血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能与结构的影响

目的:探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用。方法:采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型。130只雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组),缺氧/复氧组(H/R组),低、中、高剂量血必净组(XBJ_L、XBJ_M、XBJ_H组),除对照组外,其他四组按复氧不同时相(复氧0.5 h、1 h、2 h)又分别分为3个亚组(n=10)。对照组在平衡灌注20 min时纪录左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))、左心室内压(LVP)、心率(HR)的值,ELISA检测心肌中肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,光镜下观察心肌组织结构的改变;其余各组平衡灌注20 min后,灌注ThomasⅡ停搏液使心脏完全停搏30 min之后复灌K-H液使其心脏复跳,连续记录LVDP、±dp/dt_(max)、LVP、HR在复氧不同时间点的动态变化,ELISA检测各组复氧不同时间点心肌中CK-MB的浓度,光镜下观察各组复氧不同时间点心肌组织结构的改变。结果:与sham组相比,其余各组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP值均降低(P<0.05),心肌中CK-MB浓度上升(P<0.05),心肌组织结构发生异常改变,随着复氧时间延长,以上指标异常变化逐渐加剧;在复氧0.5 h、1 h、2 h,各剂量血必净组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP的值均高于H/R组对应时间点的值(P<0.05),心肌中CK-MB浓度均低于H/R组,心肌组织结构异常变化减轻,以中剂量改善效果最佳(P<0.05)。结论:血必净注射液能够有效改善缺氧/复氧大鼠心肌的功能及形态学结构,以中剂量血必净(4 ml/100 ml)效果最佳。

加味宣白承气汤治疗重症肺炎合并急性胃肠损伤的临床研究

目的评价加味宣白承气汤治疗重症肺炎合并急性胃肠损伤(Acute gastrointestinal injury,AGI)的临床疗效。方法采用随机对照研究,将76例重症肺炎合并AGI住院患者随机分成对照组和治疗组各38例,对照组给予西医常规治疗,包括积极治疗原发病和合并疾病、尽早给予肠内营养、胃肠动力药等,治疗组在对照组治疗基础上联用加味宣白承气汤鼻饲给药,疗程均为7 d。治疗前及治疗7 d评估2组患者临床疗效;治疗前及治疗3 d、治疗7 d检测胃肠功能指标变化[胃肠功能衰竭(Gastrointestinal failure,GIF)评分、肠内营养日喂养量和腹内压力(Intraabdominal pressure,IAP)],ELISA法检测患者血清胃动素(Motilin,MTL)水平及二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)活性;记录患者住院期间机械通气时间、ICU住院时间及28 d病死率。结果治疗后,治疗组总有效率优于对照组(P<0.05);治疗组GIF、肠内营养日喂养量、IAP显著改善(P<0.01),治疗组治疗7 d GIF、肠内营养日喂养量、IAP改善优于对照组(P<0.05);治疗3 d、治疗7 d 2组患者血清MTL水平、DAO活性均显著升高(P<0.01),治疗组治疗3 d、治疗7 d MTL水平显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗组机械通气时间、ICU住院天数均明显少于对照组(P<0.01);2组患者28 d病死率比较无显著性差异(P>0.05)。结论加味宣白承气汤能有效改善重症肺炎合并AGI患者的胃肠功能,缩短ICU住院时间,促进患者康复。

缺氧/复氧大鼠心肌中IL-1β浓度的动态变化及意义

目的:探讨大鼠心肌中白细胞介素-1β(IL-1β)在心肌缺氧/复氧过程中的动态变化及其意义。方法:采用Langendorff方法制备离体大鼠心肌缺氧/复氧模型。40只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)和缺氧/复氧组(H/R组)。H/R组按照复氧时间分为H/R 0.5 h、H/R 1 h、H/R 2 h组(B、C、D组)(n=10)。连续纪录各组左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)的变化,ELISA检测各组心肌IL-1β和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,RT-PCR检测心肌IL-1βmRNA的表达水平,光镜观察心肌结构。结果:与对照组相比,H/R组大鼠LVDP、±dp/dtmax值均降低(P<0.05),心肌中IL-1β的含量及IL-1βmRNA的表达明显升高(P<0.05),CK-MB浓度上升(P<0.05),随复氧时间的延长以上指标的变化更明显,B、C、D组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),H/R 2 h组心肌中的IL-1β、CK-MB的浓度以及IL-1βmRNA的表达量与A、B、C组相比,达到最高(P<0.05)。结论:大鼠心肌缺氧/复氧后IL-1β在心肌组织中的表达上升并引起心肌再灌注损伤。

陈绍宏教授运用膈下逐瘀汤的临床经验

膈下逐瘀汤出自王清任的《医林改错》,用于治疗膈膜以下、上腹部血瘀积块等疾患;陈绍宏教授在继承王氏思想的基础上,结合现代医学知识和自己的临床经验,辨证与辨病相结合,将膈下逐瘀汤临床运用拓展,用于治疗肺纤维化、乳腺增生症、冠心病、胸腹慢性炎症等疾病,疗效确切;为膈下逐瘀汤的临床应用提供新的思路,值得借鉴。

川芎茶调散合羌活胜湿汤治疗偏头痛随机平行对照研究

[目的]观察川芎茶调散合羌活胜湿汤治疗偏头痛疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将60例门诊患者按信封法随机分为两组。对照组30例氟桂利嗪,10mg/次,每晚1次,睡前口服;布洛芬,0.3/次,头痛发作时口服。治疗组30例川芎茶调散合羌活胜湿汤(川芎、荆芥、防风、白芷各15g,细辛6g,薄荷、羌活各15g,蔓荆子30g,藁本、甘草各15g),1剂/d,水煎450mL,3次/d。连续治疗14d为1疗程。观测临床症状、偏头痛症状总积分、头痛持续时间积分、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]临床疗效治疗组优于对照组(P<0.05)。偏头痛症状总积分、头痛持续时间积分两组均有明显降低(P<0.05,P<0.01),治疗组降低优于对照组(P<0.01)。[结论]川芎茶调散合羌活胜湿汤治疗偏头痛,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

热等离子体重整二氧化碳和甲烷制合成气的研究进展

合成气是一种非常重要的化工原料,近年来利用甲烷和二氧化碳重整制合成气成为了一个研究热点。本文讨论了等离子体重整的机理,重点介绍了不同重整方式,包括射流法、电弧法以及两者结合的方法在二氧化碳和甲烷重整中的应用。相对于冷等离子体,热等离子体重整更适合应用于工业放大生产,有较好的应用前景。

基于变桨距和转矩动态控制的直驱永磁同步风力发电机功率平滑控制

风能的不确定性以及风轮机自身特性使风力发电机输出有功功率随风速变化而波动,影响风电机组输出电能质量,严重时还会影响电网运行稳定性。在分析变桨变速直驱永磁同步风力发电机运行特性的基础上,提出了在全风速范围内结合风力机变桨控制和发电机变速控制的发电机有功功率平滑控制策略。考虑到风能的随机性及直驱风能发电系统很强的非线性,设计了基于模糊理论的变桨距控制器和发电机转矩动态滑模控制器。对一台采用该控制策略的直驱永磁同步风力发电机的运行行为进行仿真研究。结果表明,提出的模糊变桨距控制能有效控制发电机转速运行范围,动态滑模控制能使发电机输出平滑的有功功率。与传统最大风能跟踪控制策略相比,所提出的控制方案能有效降低直驱永磁同步风力发电机输出有功功率的波动,控制发电机转速运行范围。

直驱式永磁同步风力发电机双模功率控制策略的仿真研究

在分析变桨距执行机构动作滞后及变桨速度限制带来的功率波动问题基础上,针对直驱式永磁同步风力发电机(permanent magnet synchronous generator,PMSG)系统,提出全风况下结合变桨距控制的双模功率控制策略。低于额定风速时,采用基于转速反馈的最大风能跟踪控制;高于额定风速时,根据发电机额定功率和即时转速设定参考电磁转矩,将发电机输出有功功率限定在额定值附近;并给出了双模控制系统中2种控制模式之间平滑切换(smooths witching)的具体规则。对双模功率控制策略下的一台2MW直驱式PMSG系统进行仿真研究,验证了该控制策略的正确性和有效性。相对于采用传统控制策略的直驱式PMSG系统,该控制策略能够在额定风速以上获得更为平稳的有功功率输出。

缺血后处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨缺血后处理(IPO)是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+SB203580组(SB组)。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织,检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果:与C组相比,I/R组W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05,P<0.01),肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);IPO组、D组、SB组与I/R组相比,W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);D组与IPO组比较各项指标均无明显差异(均P>0.05);SB组与IPO组相比,肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:I/R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻I/R损伤。

MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。

siRNA沉默过度内质网应激下JNK基因在缺血/再灌注肺损伤中的作用

目的:探讨siRNA沉默过度内质网应激(ERS)下C-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在缺血/再灌注肺凋亡中的作用。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位缺血/再灌注(I/R)损伤模型。实验随机分为7组(n=10),包括假手术组(Sham组),缺血/再灌注组(I/R组),PBS+Lipofectamine2000TM转染试剂组(I/R+PBS+Lipo组),阴性对照组(I/R+SCR组),JNK-siRNA组(I/R+siRNAJNK1组、I/R+siRNAJNK2组、I/R+siRNAJNK3组)。各组实验结束后处死小鼠,留取左肺,分别检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR、检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的基因表达;Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与Sham组相比,I/R+PBS+Lipo组和SCR组各组W/D、TLW、IQA、JNK与GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78蛋白质表达量及AI均明显升高(P<0.01),光镜显示肺组织结构出现明显损伤性变化,且各组两两比较,上述各指标均无统计学差异;与I/R+PBS+Lipo组和SCR组相比,JNK-siRNA各组GRP78表达水平无明显变化,余各指标均降低(P<0.05,P<0.01)且肺组织损伤减轻。结论:I/R引起肺组织细胞发生过度的ERS,并通过JNK通路引起细胞凋亡,损伤肺组织。

右美托咪定通过影响CHOP凋亡通路减轻缺血/再灌注肺损伤

目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）能否通过 CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注（I／R）性肺损伤。方法：选取雄性8～10周龄C57BL／6J小鼠40只，体重18～22 g，复制在体左肺I／R损伤模型。随机分为4组：假手术组（ sham组），I／R模型组（ I／R组），生理盐水对照组（ I／R＋NS组），右美托咪定干预组（ I／R＋DEX组）。 DEX组在小鼠左肺缺血前30 min腹腔注射DEX 25μg／kg，I／R＋NS组给予与DEX 等体积的生理盐水。实验毕，留取左肺组织。测定肺组织干湿比（ W／D ）及总肺含水量（TLW），行肺组织损伤评估（IQA），光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记（TUNEL）法检测组织细胞凋亡指数（AI）。 Western blot 和逆转录PCR（RT－PCR）分别检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白和mRNA表达量。结果：与sham组比，I／R组和I／R＋NS组肺W／D、TLW、IQA、AI明显升高（P＜0．01），肺组织形态破坏显著，CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加（ P＜0．01）；I／R组与I／R＋NS组相比，上述指标无显著差异。与I／R组比，I／R＋DEX组肺组织W／D、TLW、IQA及AI明显下降（ P＜0．05），组织损伤明显减轻， CHOP蛋白和mRNA表达量下降（ P＜0．01）。结论：DEX可有效减轻小鼠缺血／再灌注性肺损伤，其机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。

血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4--NF-κВ--IL-1β通路的影响

目的:探讨血必净注射液(XBJI)对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4--NF-κВ--IL-1β通路的抑制作用。方法:健康雄性SD大鼠36只,体重(280±30)g,随机分为6组(n=6):正常组(N组)、平衡灌注组(BP组)、模型组(M组)、小剂量XBJI组(XBJIL组)、中剂量XBJI组(XBJIM组)、大剂量XBJI组(XBJIH组)。通过langendorff离体心脏灌流装置,建立缺氧/复氧大鼠心肌炎性反应模型。用ELISA方法检测心肌组织中白介素1β(IL-1β)的浓度;Western blot检测心肌组织中核因子-κВp65(NF-κВp65)蛋白、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达;RT-PCR检测心肌组织中NF-κВp65 mRNA及TLR4 mRNA的表达;光镜观察其心肌光学显微结构的改变。结果:与M组比较,XBJIL组、XBJIM组、XBJIH组心肌IL-1β的浓度、NF-κВp65及TLR4蛋白、NF-κВp65及TLR4 mRNA表达量有不同程度的下降,均以XBJIM组下降最为明显(P<0.05,P<0.01);M组心肌结构损伤严重,XBJI处理后上述变化均得到改善,以XBJIM最为明显。结论:不同剂量XBJI可通过抑制TLR4--NF-κВ--IL-1β信号转导通路减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,以4 ml/100ml的XBJI疗效最佳。

容量激活性氯离子通道在低氧高二氧化碳处理的大鼠PASMCs的表达及其与MAPK通路的关系

目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。

自拟清热解毒祛瘀方联合西药对重症急性胰腺炎患者炎症因子、肠道屏障功能的影响

目的探讨自拟清热解毒祛瘀方联合西药治疗重症急性胰腺炎(SAP)疗效及对炎症因子、肠道屏障功能的影响并探讨其作用机制。方法 118例SAP患者随机分为对照组与观察组各59例。对照组给予乌司他丁+埃索美拉唑+美罗培南方案。观察组在对照组基础上辅以自拟清热解毒祛瘀方治疗。比较两组近期疗效,肠道症状改善时间,治疗前后主要证候评分、白细胞计数(WBC)、血淀粉酶(AMY)、尿淀粉酶、炎症因子及肠道屏障功能指标水平。结果观察组近期疗效总有效率为89.83%,高于对照组的74.58%(P <0.05)。观察组腹痛减轻、腹胀减轻及肠鸣音恢复时间均短于对照组(均P <0.05)。两组治疗前中医证候评分比较,均差别不大(均P> 0.05)。两组治疗后中医证候评分均较治疗前明显下降,且观察组治疗后各中医证候评分均优于对照组(均P <0.05)。两组治疗后WBC计数、AMY、尿淀粉酶、IL-6、TNF-α水平、内毒素、D-乳酸及尿L/M比值水平均较治疗前明显下降,且观察组治疗后WBC计数、AMY、尿淀粉酶、IL-6、IL-10、TNF-α水平、内毒素、D-乳酸及尿L/M比值水平均优于对照组(均P <0.05)。结论自拟清热解毒祛瘀方联合西药治疗SAP能够减轻中医证候表现,缩短病程,改善理化指标,降低机体炎症反应水平,并有助于保护肠道屏障功能。

中医益气活血方治疗脑卒中恢复期临床疗效及对神经功能和血清NSE水平影响

目的 探讨中医益气活血方治疗脑卒中恢复期病人临床疗效及对神经功能和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平影响性。方法 抽取2019年2月—2020年12月共78例脑卒中恢复期患者为研究对象,按照治疗方案不同分成两组,每组39例。对照组抗凝、抗血小板聚集和康复综合训练,研究组在对照组基础上益气活血中药汤剂口服,均治疗4周。观察治疗前、完成治疗后在神经功能、血清学指标、临床症状积分等指标变化并比较。结果 (1)两组末次治疗时C反应蛋白、D-二聚体、同型半胱氨酸较治疗前均显著下降(P<0.05),且研究组下降幅度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组治疗后较治疗前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)均显著下降(P<0.05),但组间治疗前、治疗1周后NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),组间治疗2周、3周、4周后研究组NIHSS评分均显著低于同时期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)两组末次治疗时改良Barthel指数(BI)、Fugl-Meyer法(FMA)、脑卒中专用生活质量量表(SS-QOL)较治疗前均显著升高(P<0.05),且研究组升高幅度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)两组末次治疗时半身不遂、舌强语謇、面色白光白、自汗出、气短乏力、舌脉象较治疗前均显著下降(P<0.05),且研究组改善水平均显著优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 中医益气活血方能改善脑卒中恢复期神经功能,能提高患者生活质量和运动功能,抑制炎性反应,促进血循环。

尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用

目的:探讨氯离子通道阻断剂--尼氟灭酸(NFA)在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:采用大鼠HHPV模型,二、三级动脉环分别随机分4组(n=8):常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)。在急性低氧高二氧化碳介质中,采用NFA分别孵育肺二、三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定其二、三级肺动脉血管环张力的变化,并观察NFA对HHPV的影响。结果:①H组二、三级肺动脉均呈现双向性收缩变化(I期快速收缩、快速舒张;II期持续性收缩)与N组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);②NFA组二、三级肺动脉环的低氧高二氧化碳性血管收缩作用明显减弱,尤其是II期的持续收缩,与HD组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:氯离子通道阻断剂--尼氟灭酸可减轻大鼠二、三级肺动脉环的张力变化率(尤其是II期的持续性收缩),从而发挥拮抗HHPV的作用。

金杰教授治疗假性球麻痹临床经验

目的:探讨金杰教授治疗假性球麻痹的临床经验。方法:通过分析金杰教授对假性球麻痹病因病机认识及临床病例,探讨其治疗经验。结果:金杰教授认为肝肾不足、风火痰瘀阻滞是假性球麻痹的主要病机,通过运用中药、针灸及康复联合治疗假性球麻痹能取得满意疗效。结论:金杰教授治疗假性球麻痹的认识和临床经验值得进一步探讨。

氯离子通道阻滞剂通过抑制MAPK通路减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩

目的:探究氯离子通道阻滞剂尼氟灭酸对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠HHPV模型,将所有二级肺动脉环随机分为:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)、尼氟灭酸+SB203580组(NFA+SB组)、尼氟灭酸+U0126组(NFA+U组),按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定各组肺动脉环的张力变化。结果:NFA+SB组、NFA+U组二级肺动脉环的收缩峰值较HD组均明显下降(P<0.05和P<0.01),但I期快速收缩和I期快速舒张均无明显差异(均P>0.05);NFA+SB组的收缩峰值较NFA组明显下降(P<0.05),但NFA+U组的收缩峰值较NFA组无明显变化(P>0.05)。结论:氯离子通道阻滞剂可通过抑制MAPK信号通路,减轻二级肺动脉环II期持续性收缩,并逆转为舒张状态,从而发挥拮抗HHPV的作用。