冠状动脉微循环障碍治疗研究进展

冠状动脉微循环障碍是一种涉及冠状动脉小血管的功能或结构异常,导致心肌血流供应不足,从而引发心肌缺血、心力衰竭等心血管疾病。近年来,针对这一障碍治疗研究取得了显著进展。本文综述了多种治疗策略及其机制,包括抗血小板药物、扩血管或解痉药物、他汀类药物、中医中药、抗氧化剂、雌激素类药物、经皮电刺激神经疗法以及主动脉球囊反搏,通过多种机制,协同作用于冠状动脉微循环障碍病理过程,为患者提供更全面治疗选择,加深了对冠状动脉微循环障碍的理解,为未来临床应用和研究提供参考方向。Coronary microcirculation disorder is a kind of functional or structural abnormality involving small coronary vessels, which leads to insufficient myocardial blood flow supply, leading to myocardial ischemia, heart failure and other cardiovascular diseases. In recent years, significant progress has been made in the treatment of this disorder. This article reviews a variety of treatment strategies and mechanisms, including antiplatelet drugs, vasodilators or antispasmodics, statins, traditional Chinese medicine, antioxidants, estrogen drugs, percutaneous electrical stimulation therapy and aortic balloon counterpulsation. Through a variety of mechanisms, they synergize on the pathological process of coronary microcirculation disorders, provide more comprehensive treatment options for patients, deepen the understanding of coronary microcirculation disorders, and provide reference direction for future clinical application and research.

盐替代品对心血管健康影响的研究进展

心血管疾病(CVD)在21世纪初期已成为全球过早死亡和发病的主要原因,而预防和控制高血压是阻止心血管疾病发生、发展的核心措施之一。既往大量研究已表明减少食盐摄入可以降低并控制血压,食用盐替代品——即富含钾或其他类似成分(如MgCl2,MgSO4和CaCl2等)可以作为一种低成本、非药物性降压措施,但其对心血管疾病的发生、发展及与预后仍有待进一步研究。现就盐替代品对心血管健康影响的研究进行综述,以期为预防和控制心血管事件提供更具参考价值的信息。

小而密低密度脂蛋白与心血管疾病的研究进展

动脉粥样硬化是引起心血管疾病的主要原因,降低低密度脂蛋白是针对动脉粥样硬化疾病的关键治疗之一,其中,小而密低密度脂蛋白(Small Dense Low-Density Lipoprotein, sdLDL)作为心血管疾病的独立危险因素,其水平越高,患心血管疾病的风险越高。这篇综述分析了sdLDL的合成代谢及致动脉粥样硬化机制,sdLDL与心血管相关疾病的联系。同时,本文还介绍了降低sdLDL的措施,包括饮食、锻炼、降脂药物,特别是前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶-9 (PCSK9)抑制剂等。

SGLT2抑制剂在动物模型中治疗心肌缺血再灌注损伤的机制

SGLT2抑制剂在多个大型临床试验研究中显示出良好的心血管保护作用,包括减轻2型糖尿病及非2型糖尿病患者的心衰发生率、全因死亡率、改善心室功能等。但SGLT2抑制剂对急性心肌梗死患者的治疗疗效及预后尚不十分明确,其机制仍在探索阶段。本文主要针对有关心肌梗死的相关动物实验中,SGLT2抑制剂对心脏保护作用潜在机制作一综述。

生物可吸收血管支架在冠心病患者中的应用研究进展

生物可吸收血管支架(Bioresorbable vascular scaffold, BVS)是一种新型的支架装置,它提供结构支持和药物释放,以防止早期反冲或再狭窄,然后降解为无毒化合物。可以避免与金属药物洗脱支架(drug-eluting stents, DESs)相关的晚期并发症。虽然BVS在冠心病患者中应用的优势性已被公认。然而,有研究表明使用BVS时,支架内血栓的发生率也较高,引起了临床广泛关注。因此,为了说明BVS的安全性和有效性,本研究采用文献综述的方法,对国内外生物可吸收血管支架在冠心病患者中的应用研究进展进行综述,以期为临床冠心病缓则支架的选择和相关研究提供借鉴。

5G通信环境下基于注意力机制的配电网单相接地故障选线技术

由于传统技术在配电网单相接地故障选线中应用效果不佳,不仅选线正确率比较低,而且选线耗时比较长,无法达到预期的故障选线效果,为此提出5G通信环境下基于注意力机制的配电网单相接地故障选线技术。在5G通信环境下利用信号感知器拾取配电网线路暂态量信号,并对感知信号双边滤波处理,通过对暂态量信号S变换,提取到配电网线路故障信号时频特征,利用注意力机制选择单相接地故障线路,以此完成5G通信环境下基于注意力机制的配电网单相接地故障选线。经实验证明,设计技术选线正确率在95%以上,选线耗时在1s以内,在配电网单相接地故障选线方面具有良好的应用前景。

辛伐他汀对心肌梗死大鼠缺血心肌毛细血管新生的影响

目的 :评价辛伐他汀是否促进缺血心肌毛细血管新生。方法 :雄性Wistar大鼠 30只 ,成功复制心肌梗死模型 2 4h后随机分成辛伐他汀组、对照组和辛伐他汀 +N 硝酸 l 精氨酸甲酯 (l NAME)组 ,分别ip辛伐他汀 2mg·kg- 1·d- 1、生理盐水和辛伐他汀 2mg·kg- 1·d- 1+l -NAME15mg·kg- 1·d- 1。 4wk后应用免疫组化法及化学法检测各组大鼠缺血心肌中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)蛋白质表达、一氧化氮 (NO )水平及毛细血管密度。结果 :与对照组相比辛伐他汀组大鼠缺血心肌中毛细血管密度显著增加 (196 3±s 10 8)·mm- 2 (P <0 .0 1) ,NO水平明显增高 (2 6± 5 )mmol·kg- 1(P <0 .0 1) ,但VEGF表达无明显改变 ;加用l NAME后 ,辛伐他汀的这些作用消失。结论 :辛伐他汀可促进大鼠缺血心肌毛细血管新生 ,NO可能介导了此作用。

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h、1W、2W、3W、4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGF mRNA及蛋白质表达情况。结果： (1)心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度、内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降， 4周后下降到1周时水平。 (2)心肌梗塞24h后，VEGF mRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度、VEGF mRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。

β-受体阻滞剂促大鼠缺血心肌血管新生的实验研究

目的：评价β-受体阻滞剂是否有促进缺血心肌血管新生的作用并探讨其发生机制。 方法：将急性心肌梗塞1周后的大鼠分别用美托洛尔灌胃1～3周，用免疫组织化学法检测缺血心肌中毛细血管内皮细胞及VEGF，并计数毛细血管密度，同时观察心率的变化。 结果：服用美托洛尔后的大鼠缺血心肌中毛细血管密度和VEGF蛋白表达明显增加；用美托洛尔后心率下降显著的心肌梗塞大鼠，其缺血心肌中毛细血管密度和VEGF表达又显著高于心率下降不明显的大鼠。 结论：β-受体阻滞剂可以促进缺血心肌毛细血管新生，该作用可能是由窦性心动缓触发的内源性VEGF分泌增加所致。

阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究

目的 :探讨不同频率的阈下电刺激促缺血心肌毛细血管新生的作用及其发生机制。方法 :给心肌梗死大鼠发放不同频率的阈下电刺激 ,观察缺血心肌中毛细血管新生情况 ,以及血管内皮生长因子 (VEGF)的表达、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。结果 :(1) 2 5Hz频率的阈下电刺激组 ,大鼠缺血心肌中毛细血管密度、VEGFmRNA及蛋白质表达、NOS活性均比其它电刺激组及对照组增加。 (2 ) 2 5Hz频率阈下电刺激基础上加用VEGF中和抗体干预后 ,大鼠缺血心肌毛细血管密度明显减少 ,NOS活性降低。 (3) 2 5Hz频率阈下电刺激基础上加用NOS抑制剂L -NAME干预后 ,大鼠缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达没有改变 ,但毛细血管密度显著减少。结论 :2 5Hz频率的阈下电刺激可以促进缺血心肌中VEGF表达的上调 ,导致毛细血管新生 ;NO可能介导VEGF促血管内皮细胞增殖作用。

Mink相关肽1对超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道4电生理特性的调节

目的:评价Mink相关肽1(KCNE2或MiRP1)对异源转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上的超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道(HCN)4电生理特性的影响。方法:将成功转染HCN4的CHO细胞(n=12)及共转染HCN4+KCNE2的CHO细胞(n=13),即将KCNE2质粒脱氧核糖核酸(DNA)单独转染或和HCN4质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用标准微电极全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN4电流。结果:KCNE2对HCN4电流大小的影响:无论是在单独转染HCN4,还是HCN4和KCNE2共转染的CHO细胞中,均能检测到电流的表达。HCN4和KCNE2共转染的细胞中所检测到的电流密度,显著大于单独的HCN4转染细胞中的电流密度,差异有统计学意义(P<0.01)。KCNE2对HCN4激活动力学的影响:KCNE2和HCN4共转染后,其代表通道激活动力学的指标:激活时间常数(Tau)较单独转染HCN4时明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。KCNE2对HCN4激活的电压依赖性的影响:从稳态激活曲线中发现,无论是通道激活50时的脉冲电压(V1/2)还是倾斜因子(S),在HCN4与HCN4+KCNE2两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:KCNE2对HCN4通道有明显的调控作用。

糖代谢紊乱对高血压左室肥厚的影响

目的测定高血压患者的糖代谢紊乱情况。方法采用多普勒超声心动图方法测量一组高血压伴与不伴糖尿病患者的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果高血压合并糖尿病组的ＬＶ－ＭＩ比单纯高血压组明显增加；空腹血糖与ＬＶＭＩ呈显著正相关（ｒ＝０．８１，Ｐ＜０．０１）。

大鼠缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子的动态变化及其对血管新生的影响

为观察心肌梗死后不同时期心肌中碱性成纤维细胞生长因子表达的变化规律 ,评价碱性成纤维细胞生长因子对血管新生的影响 ,采用免疫组织化学方法分别检测大鼠心肌梗死后 2 4h及 1、2、3和 4周时缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质的表达情况 ;另将 6只心肌梗死大鼠给予碱性成纤维细胞生长因子中和抗体腹腔注射 ,2周后检测缺血心肌中毛细血管及小动脉密度的变化。结果发现 ,心肌梗死 2 4h后 ,缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质的表达明显增加 ,1～ 2周达高峰 ,3周后开始下降 ,4周时下降更明显 ,但仍高于正常大鼠 ;心肌梗死 2周时缺血心肌中毛细血管密度和小动脉密度均显著增加 ,给予碱性成纤维细胞生长因子中和抗体后小动脉密度显著减少 ,毛细血管密度没有变化。结果提示 ,大鼠急性心肌梗死后缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子持续升高达 1月以上 。

MiRP1对异源转染的CHO细胞上HCN1和HCN2通道电生理特性的调节

目的评价Mink相关肽1(MiRP1)对异源转染的CHO细胞上的HCN1、HCN2通道电生理特性的影响。方法将MiRP1质粒DNA分别和HCN1、HCN2质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN通道电流。结果MiRP1显著增加HCN2[(37.8±4.8)pA/pF(n=11)vs(25.9±1.7)pA/pF(n=10);-140 mV,P<0.05]的电流密度,但是对HCN1的电流大小没有影响[(41.3±10.9)pA/pF(n=13)vs(34.9±7.8)pA/pF(n=11);P>0.05];MiRP1可加快HCN1[时间常数:(180.9±8.6)msvs(306.1±45.6)ms;-80 mV,P<0.05]和HCN2[时间常数:(391.8±33.6)msvs(763.5±106.1)ms;-80 mV,P<0.05]激活动力学;MiRP1对HCN1及HCN2通道激活的电压依赖性没有影响。结论MiRP1可加快HCN1和HCN2通道激活,且增加HCN2的电流表达。

糖尿病自主神经病变对心血管系统的影响

糖尿病自主神经病变常累及心脏及外周血管,主要表现为:静息性心动过速,心率固定,心率变异性减小,Q-T间期延长,无痛性心肌梗塞,心脏舒缩功能减退,体位性低血压。其原因为迷走神经受损或交感神经受损,或两者同时受损。

硝苯地平控释片对高血压心肌纤维化及左室舒张功能的影响

目的 :评价硝苯地平控释片对高血压心肌纤维化及左室舒张功能的影响。方法 :连续收集原发性高血压病患者 71例 ,根据左室心肌重量指数 (L VMI)分成左室肥厚组 ( 组 )和无左室肥厚组 ( 组 ) ,给予硝苯地平控释片治疗 3个月。用超声心动图检查用药前、后 L VMI及左室舒张功能。用放免法测定用药前后血清中 型前胶原 (PC )、 型前胶原 (PC )、透明质酸 (HA)、板层素 (L N)水平的变化。结果 :治疗后 ,(1)两组 :血压均显著下降 ,左室舒张功能指标 Peak A、Peak A/ E均下降 ,Peak E均上升 ;(2 ) 组 :L VMI明显下降 ,PC 、PC 、L N、HA均下降 ;(3) 组 :除 PC 外 ,其余参数如 PC 、 L N、 HA也明显下降。结论 :单剂硝苯地平控释片 :1可使大部分轻 -中度高血压得到控制 ;2可使高血压左室肥厚消退 ,左室舒张功能得到改善 ;3可以预防高血压心肌纤维化的形成 。

一种时序电路的测试生成算法

本文提出了一种高效的时序电路测试生成算法,该算法是建立在自适应算法的基础上,并使用了十七值逻辑模型。文章详细介绍了该测试算法的内容及其实现过程,并举例说明了该算法的测试效率。

人工智能在电路故障诊断中的应用

本文主要介绍人工智能在电路故障诊断中的应用,提出电路故障诊断专家系统的概念、模型及发展前景。

模拟电路测试方法的研究与实现

本文介绍了模拟电路测试的现状,并针对目前的情况提出了三种模拟电路的测试方法,同时根据已有自动测试设备的测试能力讨论了其可实现性的问题。

高血压病患者血清PCⅢ、LN、HA的变化──苯那普利干预实验

目的 通过观察高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸（ＨＡ）含量的变化，以及苯那普利对其影响，探讨上述参数作为心肌肥厚指标的临床价值。评价苯那普利对高血压性心肌纤维化的影响。方法测定６４例高血压病患者在用苯那普利前后血清中ＰＣⅢ、ＬＮ、ＨＡ水平的变化，并将左室心肌重指数（ＬＶＭＩ）与上述各参数作相关分析。结果 高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清ＰＣⅢ、ＬＮ、ＨＡ含量显著增高，用苯那普利后伴与不伴左室肥厚的高血压患者上述指标均明显下降；血清ＰＣⅢ、ＬＮ、ＨＡ均与ＬＶＭＩ呈显著正相关。结论 血清ＰＣⅢ、ＬＡ、ＨＡ均可作为高血压左室肥厚患者组织纤维化的血清学指标，苯那普利可防治高血压患者心肌纤维化的发生。