高压电击伤小鼠的血液代谢组学研究

目的探讨暴露于高压电击后小鼠的血液代谢组学变化,并筛选出其中显著改变的差异代谢物和代谢通路。方法将C57BL/6J小鼠头部进行高压电击处理(电击组)和相同电击装置的声光刺激暴露(对照组)后,取全血并分离出血清,进行基于气相色谱-质谱(GC-MS)/液相色谱-反谱(LC-MS)的双平台联用代谢组学分析,采用正交偏最小二乘法(OPLS-DA)模型筛选其差异代谢物和相关代谢通路。结果高压电击后小鼠的血液代谢组学筛选出415种差异代谢物,包含上调187种,下调228种;这些差异代谢物被显著富集到的代谢通路包括癌症中心碳代谢、胰高血糖素信号通路等。结论本研究通过建立实验小鼠高压电击伤模型,揭示高压电击伤引起血液中代谢物含量和代谢通路的显著变化,为高压电击伤损害血液代谢活动提供了依据,提示高压电击伤对全身血液代谢活动的潜在危害。

2.5 T太赫兹辐射暴露对小鼠睾丸组织损伤效应及机制研究

目的 探讨太赫兹(terahertz, THz)辐射暴露对小鼠睾丸组织的损伤效应及其潜在的分子机制。方法 采用125只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过频点为2.5 T的THz辐射单次暴露动物,暴露平均功率密度为38、115和318 mW/cm^(2),暴露时间为5或10 min。于暴露结束后即刻或24 h分别采用HE染色检测病理损伤,采用ELISA检测睾丸组织炎症因子表达量,采用转录组测序检测睾丸组织基因表达变化整体情况,并通过生物信息学对差异表达基因进行聚类分析,筛选敏感基因并通过RT-qPCR检测其在THz辐射暴露后表达的时效量效关系,最后在显微镜下对精子质量进行形态学分析。结果 3个剂量THz辐射暴露均未造成小鼠睾丸组织显著病理损伤;平均功率密度115 mW/cm^(2)暴露后即刻TNF-α表达增高(P<0.01),THz剂量达到318 mW/cm^(2)后,IL-1β及TNF-α的表达均升高(P<0.01),但在24 h后均恢复至正常水平。转录组测序结果表明,THz辐射暴露能够造成56个基因表达异常,聚类分析结果表明,这些基因主要富集于免疫与炎症反应、酶活性、精子发育与获能等功能。对筛选出的关键基因Crisp1、Adam7、Ltf、Rnase9与Bsph1表达检测发现,115 mW/cm^(2)暴露后即刻Crisp1与Rnase9表达下调,剂量至318 mW/cm^(2)时,所有5个基因表达均发生显著变化(P<0.05),而24 h后均恢复至正常水平。对精子功能的形态学检测发现,3个剂量THz辐射暴露均不导致精子质量的变化。结论 THz辐射单次暴露引起睾丸组织的暂时性炎症反应和精子功能相关基因表达异常,但24 h后可恢复正常,不影响精子质量。

卫生学实验课程思政建设研究

文章以某大学2018级预防医学专业五年制学生为调查对象,通过问卷调查了解学生对卫生学实验课程思政建设的评价,结果发现,94.85%的学生认为有必要在卫生学实验中融入课程思政;大部分学生对卫生学实验中融入思政话题持积极态度;在内容选择上,学生更倾向于家国情怀中的“党和国家意识”思政元素;在融入路径上,选择“与专业课内容有机融合”的学生比例最高;在卫生学实验中融入课程思政后,77.21%的学生认为对自己的思想觉悟程度提升有积极正面的影响,可见,卫生学实验课程思政建设有助于培养出更多德智体美劳全面发展的社会主义建设者和接班人。

基于代谢组学研究电击伤所致小鼠心肌损伤的效应研究

目的:基于代谢组学技术研究电击伤所致小鼠心肌损伤,并找出心脏代谢组学差异代谢物和差异代谢途径。方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和电击组,每组20只。对照组仅用电击装置的声光刺激小鼠头部5 s,电击组用电击装置持续电击小鼠头部5 s;然后用眼球取血法收集两组小鼠血液并检测血清脑钠肽(BNP)和心肌酶谱指标;心脏灌注法取心脏组织行石蜡切片和心肌苏木精—伊红(HE)染色、普鲁士蓝(PB)染色和麦胚凝集素(WGA)染色,观察心肌病理改变;不灌注取小鼠心脏组织行代谢组学检测。结果:与对照组比较,电击组小鼠血清BNP和乳酸脱氢酶1(LDH1)含量升高(P<0.05);WGA染色显示心肌细胞平均细胞面积明显增大[(1.64±0.23)vs.(1.93±0.14),P<0.01];心脏代谢组学分析以OPLS-DA VIP>1和P<0.05为标准筛选到6个表达上调的差异代谢物和13个表达下调的差异代谢物,KEGG通路富集分析显示差异代谢物主要影响癌症中心碳代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢途径。结论:电击伤可导致小鼠心肌损伤,主要表现为血清BNP、LDH1含量升高,心肌细胞肥大以及以癌症中心碳代谢为主的心肌代谢途径异常。

慢性镉暴露小鼠的肝脂质组学研究

目的 研究慢性镉暴露小鼠肝脂质组学的改变,并筛选出具有显著差异的脂质亚类、脂质分子和富集的代谢通路。方法 选用12只SPF级雄性C57BL/6J小鼠(8周龄),随机分成对照组(正常水喂养)和实验组[镉水(0.6 mg/L CdCl2)喂养],每组6只。在镉暴露6个月后处死小鼠,即刻摘取新鲜的肝组织。对肝组织行脂质油红O染色和脂质组学分析。结果 与对照组相比,实验组小鼠肝组织脂质油红O染色未出现红色。通过脂质组学筛选到17种具有显著差异的脂质亚类,144个具有显著差异的脂质分子。将具有显著差异的脂质分子通过KEGG富集得到以下通路:甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢、糖基磷脂酰肌醇生物合成、甘油脂代谢、花生四烯酸代谢。结论 本研究通过建立慢性镉暴露模型,揭示了慢性镉暴露会诱导小鼠肝中脂质亚类和脂质代谢物的紊乱,为了解慢性镉暴露导致的非酒精性脂肪性肝病提供依据。

1800MHz电磁辐射暴露对大鼠外周血单个核细胞代谢组的影响

目的 分析电磁辐射暴露对大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)代谢物变化的影响。方法 将24只SD大鼠随机分成电磁辐射暴露组(EMR组)和假暴露组(Sham组)。EMR组大鼠置于中心频率1 800 MHz、平均功率密度284.6 V/m的电磁混响箱内,每天暴露10 min,连续暴露7 d;Sham组辐照功率为0 W,其他条件及操作与EMR组相同。7 d后,收集大鼠外周血并分离PBMCs进行液相色谱/质谱联用(LC-MS/MS)非靶向代谢组学分析。使用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)进行主成分分析,单变量分析筛选差异代谢物,再联合mzCloud和ChemSpider数据库对检测到的代谢物进行鉴定,构建代谢通路以分析电磁辐射暴露对大鼠PBMCs代谢组的影响。结果 Sham组与EMR组SD大鼠PBMCs正负离子模式下共检测到差异代谢物2 017种,正离子模式下1 611种,其中847种上调,764种下调;负离子模式下406种,其中220种上调,186种下调。正负离子模式下检测到的差异代谢物包括氨基酸、肽类、有机酸、胆汁酸等。KEGG富集分析显示,正负离子模式下差异代谢物涉及的代谢通路共64个,包括氨基酸代谢,脂类代谢,细胞生长、增殖及死亡,氧化应激,炎症反应等。结论 模拟职业环境电磁辐射暴露可以对SD大鼠PBMCs代谢组产生明显影响,其差异代谢产物有望成为电磁辐射暴露的生物标志物。

局部解剖结构在激光眼损伤效应观察实验教学中的应用

目的探究应用局部解剖结构在激光眼损伤效应观察实验教学中的效果。方法选取2023年秋季学期参与陆军军医大学军队劳动卫生与作业医学课程学习的2020级预防医学本科生为研究对象,随机分为对照组和试验组。对照组采用传统教学法,试验组在实验课前和课上均安排解剖学相关知识的学习和复习,并在实验课前进行实验相关操作技能的观摩,比较两组教学效果。结果共纳入60名学生,对照组和试验组各30名。与对照组相比,试验组实验操作时间明显减少,实验报告评分更高,教学满意度评分更高,且差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论实验课前和课上指导学生补充学习相关解剖学知识,有助于实验教学的顺利进行,达到更好的教学效果。

50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层组织代谢的影响

目的探究50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层组织代谢的影响。方法将12只APP/PS1双转基因12周龄雄性小鼠随机分为对照组(C组)和50 Hz磁场暴露组(MF组),每组6只。磁场暴露组小鼠暴露在1.0 mT 50 Hz磁场中,2 h/d,持续21 d;对照组小鼠除无磁场暴露外,其余条件与磁场暴露组相同。暴露结束后按标准方法取小鼠大脑皮层组织,进行高分辨非靶代谢组学检测,包括样品代谢物提取、样品LC-MS/MS质谱分析、代谢物定性定量、数据分析等。结果50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠的发育无明显影响。本次高分辨非靶代谢组学检测共鉴定出1068种代谢物。依据变异倍数分析(FC>1.5或FC<0.67倍,P<0.05),50 Hz磁场暴露后小鼠皮层组织共定性出22种差异代谢物,其中11-酮-β-乳香酸增加最明显(FC=80.68),5-氨基酮戊酸降低最明显(FC=0.34)。依据OPLS-DA(VIP>1,P<0.05),共筛选30种差异代谢物,其中VIP位居前3位的是2-油酰-1-软脂酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱(VIP=19.76,FC=0.52)、去氢抗坏血酸(VIP=12.71,FC=0.72)、肌苷(VIP=10.64,FC=1.05)。差异代谢物层次聚类分析、相关性和KEGG通路分析显示,这些差异代谢物可能参与了16条KEGG通路,其中差异代谢物L-天冬氨酸可参与其中的13条通路、L-丙氨酸可参与其中的7条通路、乙酰胆碱可参与其中的3条通路。结论50 Hz磁场暴露可能对APP/PS1双转基因小鼠的氨基酸代谢、蛋白转运、辅酶A和氨酰tRNA生物合成、肌动蛋白细胞骨架调节、神经细胞配体-受体的相互作用等方面产生一定影响。

50 Hz磁场暴露对Neuro2a/APP(695)细胞基因转录的影响

目的研究50 Hz磁场暴露对Neuro2a/APP(695)细胞基因转录的影响。方法Neuro2a/APP(695)细胞简单随机分为假性辐照组和磁场暴露组(n=3)。暴露条件为1.0 mT 50 Hz正旋波磁场,4 h/d,连续3 d;假性辐照组细胞除无磁场暴露外,余同磁场暴露组。暴露结束后按标准方法送样,进行转录组测序检测,包括样品RNA提取、数据质量评价和数据分析等。结果50 Hz磁场暴露后Neuro2a/APP(695)细胞有141种定性的基因表达发生了明显的变化,其中有129种表达上调、12种表达下调。GO富集分析结果显示,Neuro2a/APP(695)细胞中62种上调差异表达基因涉及432类显著GO功能富集,其中涉及生物学过程337类、细胞组分16类、分子功能79类;3种下调差异表达基因共涉及275类显著GO功能富集,其中涉及生物学过程260类、细胞组分5类、分子功能10类。KEGG通路分析显示,这些差异基因可能参与了20条KEGG通路,其中2个下调差异表达基因通路,18个上调差异表达基因通路。结论50 Hz磁场暴露可能对Neuro2a/APP(695)细胞的黏附连接、Hippo信号通路、糖胺聚糖生物合成-硫酸软骨素/硫酸皮肤素、蛋白消化和吸收和甘露糖型O-聚糖生物合成等方面产生影响,以上通路可能是50 Hz磁场对Neuro2a/APP(695)细胞产生影响的主要途径。

浅析以ChatGPT为代表的人工智能对医学教育的影响

一种新的人工智能技术ChatGPT诞生了,其以强大以及多样的功能引发了各界的广泛讨论。人工智能技术在医学界应用已有几十年历史,ChatGPT的出现可能会给医学教育带来新的变革。在此,对ChatGPT的基本功能和应用及其可能给医学教育带来的影响进行阐述,同时对新技术的争议现状进行讨论。

TBL教学法在神经行为学测评实验课教学中的应用

目的针对传统验证性实验教学模式存在的问题,探讨基于团队的教学法(team-based learning,TBL)在神经行为学测评实验课教学中的应用效果。方法以2019级临床医学五年制1班(107人)和2班(125人)学生为教学对象,分别采用传统教学法和TBL教学法开展实验课教学。采用个人准备度测试问卷和自制满意度调查问卷,评价各班学生对实验相关理论知识的掌握程度,以及授课教师和学生对TBL教学法的满意度。结果TBL教学组个人准备度测试评分明显高于传统教学组(P<0.001)。参与TBL教学的学生中,91.2%学生表示TBL教学法很有趣,愿意参与TBL教学;79.2%学生认为TBL教学法能够实现将理论知识运用到实践的教学目标;86.4%学生认为团队学习能够提高学习效率;76.0%学生认为TBL教学法有助于自主学习能力及人群现场工作能力的形成。授课教师均认为,与传统教学法相比,TBL教学法可以调动学生的学习积极性,提高其自主学习能力、表达能力和团队合作能力,丰富课堂内容,促进其相关理论知识的掌握和人群现场工作能力的形成。结论将TBL教学法应用于神经行为学测评实验课教学是一次成功的探索实践。

太赫兹辐射生物效应研究进展与展望

21世纪以来,太赫兹(terahertz,THz)技术的应用日益广泛,其成像和感应技术在医疗、军事、安保方面的应用研究不断深入。为了安全有效地应用太赫兹技术,特别是将太赫兹技术应用于诊断、活体成像、治疗、安检等领域,需要对太赫兹辐射的生物效应和安全性进行研究和评估,明确其生物效应特征和量效关系,获得致伤阈值。因此,THz生物效应研究成为本领域备受关注的热点。THz生物效应研究是开展THz应用研究的前提和必要条件,有助于加深对THz与生物系统相互作用机制的了解,也为未来THz技术的应用发展奠定基础。同时,从实际应用的角度来说,THz生物效应研究也是评价健康危害、建立安全标准、THz技术安全应用所必需的。本文将从THz辐射的热效应和非热效应两个方面,对THz生物效应研究进展进行综合阐述,并总结分析THz生物效应研究给我们的启示,对未来发展的方向进行展望。

硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。

硫化氢吸入中毒肺微血管通透性改变与肺水肿发生的关系

已知硫化氢(H_2S)能引起中毒性肺水肿,但肺水肿发生的机理仍不明。本文报告肺微血管对水份、伊文思蓝、蛋白质和细胞通透性的相关性。 材料与方法 动物及药品 Wistar大鼠96只,♀♂兼用,体重188±SD26g,随机分为对照组及H_2S中毒组,每组48只。Na_2S与HCl均为分析纯级产品。

缺氧和梭曼单一或复合作用对PC12细胞的细胞毒效应

目的：缺氧与梭曼中毒能引起不可逆性脑损伤认识已久，然而，缺氧与梭曼中毒复合对脑的作用所知甚少。本研究应用ＰＣ１２细胞损伤模型，探讨缺氧和梭曼单一或复合作用对神经瘤细胞的损伤。方法：培养的ＰＣ１２细胞暴露于含不同氧百分比的空气及含不同浓度梭曼的培养液，测定细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放及细胞存活率的变化，用以指示细胞毒效应的量效、时效关系，用ｔ检验及双因素方差分析判别统计差别显著性及缺氧、梭曼双因素的交互作用。结果：①缺氧与梭曼中毒均显示剂量依赖性细胞毒效应，两致伤因素交互作用显著；②两因素复合效应为单一效应之和，即两因素复合以叠加方式（１＋１＝２）致伤；③与单一因素作用相比，复合时细胞存活率变化更能灵敏地反映细胞毒效应。结论：本研究首次观察到缺氧与梭曼复合作用的细胞毒效应。缺氧与梭曼单一与复合作用的细胞毒作用表现为导致量效依赖型细胞内ＬＤＨ释放及细胞存活率下降。两因素复合效应方式为简单叠加，这一现象可能提示两致伤因素致ＬＤＨ释放的机理是不同的。

模拟高原缺氧条件下梭曼中毒的神经毒作用

目的：通过模拟高原缺氧复合梭曼中毒，观察缺氧、梭曼中毒复合效应的神经毒作用。方法：通过低压舱模拟３０００ｍ高原缺氧；梭曼皮下注射中毒造成不同程度的高原缺氧复合梭曼中毒的实验动物模型，以惊厥活动的定量分析为指标，观察神经毒效应；通过梭曼中毒有、无惊厥大鼠血气变化的对比研究，探讨惊厥与缺氧、代谢性酸中毒的关系。结果：①单纯模拟３０００ｍ米高原缺氧６ｈ在小鼠未诱发严重惊厥；②梭曼皮下注射中毒５０ｍｇ／ｋｇ剂量未诱发严重惊厥而１００μｇ／ｋｇ中毒则诱发严重惊厥；③梭曼中毒合并缺氧，复合效应表现为加重惊厥的协同作用；④惊厥可加重机体缺氧和代谢性酸中毒。结论：惊厥的定量分析可客观反映缺氧梭曼中毒复合效应的神经毒作用；惊厥可诱发缺氧和代谢性酸中毒，因此，抗惊厥治疗在拮抗神经毒作用，保护脑功能的措施中有其特殊重要意义。

对二甲氨基酚治疗急性失血合并氰中毒对血液动力学及血液内环境的影响

本实验用犬制备了轻(10％)、中(15％)、重度(20％)急性失血合并ⅳ NaCN 2.5 mg/kg中毒的动物模型,观察了ⅳ DMAP 2.5mg/kg治疗时血液动力学及血液内环境的变化。结果发现,DMAP治疗轻度急性失血合并氰中毒能使心血管功能迅速恢复正常并维持稳定,随失血程度加重DMAP对心血管功能兴奋作用减弱;血气分析及HbFe^(3+)测定结果表明,DMAP治疗急性失血合并氰中毒可造成机体严重缺氧及代谢性酸中毒,并随失血程度的加重而加剧。

DMAP治疗犬急性失血复合氰中毒的实验研究

本实验观察了DMAP治疗不同程度的急性失血复合致死量氰中毒的效果。犬分别经股动脉急性失血至动脉收缩压9.33、6.67和5.33kPa造成轻、中、重度急性失血后复合iv NaCN2.5mg/kg中毒。对照组为轻度失血复合氰中毒不治疗,全组动物均在5 min内死亡;DMAP治疗各组在复合氰中毒后3 min iv DMAP 2 mg/kg治疗,动态监测血流动力学变化并同步作血气分析及MHb测定。结果发现,DMAP用于轻度失血复合氰中毒的治疗,有快速强效的心血管功能兴奋作用,起到挽救生命的效果;随失血程度加重,抗氰治疗难以奏效。血气分析及MHb测定结果表明,急性失血复合氰中毒时应用DMAP治疗可因过高的MHb浓度形成而严重影响血液携氧功能,提示在急性失血复合氰中毒时不用MHb形成剂类抗氰药为宜。

电磁辐射对大鼠海马MAPK信号通路的影响

目的观察电磁辐射对大鼠海马神经细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族基因及蛋白质表达水平的影响。方法以65mW/cm2电磁波急性辐照大鼠20min,采用RTPCR检测细胞外的调节蛋白激酶1(ERK1)、CJun氨基未端激酶1(JNK1)、P38MAPKmRNA表达,采用蛋白质免疫印迹方法检测ERK1、JNK1、P38MAPK蛋白质表达。结果电磁波辐照后大鼠海马ERK1与JNK1的mRNA表达及蛋白质表达均明显增加,ERK1的高表达持续至辐照后12h,JNK1持续至辐照后3,24h后两者均不同程度低于对照水平,辐照后P38MAPK的mRNA及蛋白质表达变化不明显。结论电磁辐射可在基因转录和蛋白质表达水平对ERK和JNK2条信号转导通路产生影响,对P38MAPK的影响不明显。ERK和JNK两条信号转导通咱可能参与了电磁辐射导致的中枢神经损伤。

太赫兹辐射暴露致小鼠皮肤损伤效应研究

目的探讨太赫兹(terahertz,THz)辐射暴露所致皮肤组织损伤的生物效应特点及其潜在的分子机制。方法采用C57BL/6J小鼠为实验动物模型,通过频率为0.22 THz,平均功率密度为0、25、50 mW/cm^2的THz辐照动物,辐照时间为5 min,观察辐照引起的暴露部位皮肤升温曲线特点和皮肤组织病理损伤特征,同时通过对辐照部位皮肤组织进行转录组测序及生物信息学分析,揭示损伤的整体效应及潜在分子机制,并进一步通过ELISA验证RNA-seq揭示的相关效应。结果25 mW/cm^2 THz辐照不引起明显的升温效应,但50 mW/cm^2 THz辐照能够导致辐照动物皮肤平均温度迅速升高超过2℃,并且导致辐照部位皮肤组织出现上皮脱落及出血等病理损伤特征。通过对损伤皮肤组织进行转录组测序,共筛选出上调基因49个,下调基因27个。对这些基因进行GO及KEGG分析结果显示,其主要功能为调控机体组织免疫及炎症反应等。ELISA检测结果显示,THz暴露后皮肤炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论THz辐射导致暴露部位皮肤出现明显的热效应损伤及引起炎症反应等损伤效应,并导致一系列基因表达异常。