余小平

1977年生于江西鄱阳,高级工艺美术师,江西省工艺美术师,青年陶瓷艺术家,毕业于南昌大学,后进修于景德镇陶瓷学院美术系,江西省美术家协会会员,景德镇美术家协会会员。自幼酷爱绘画艺术,师从江西省高级工艺美术师计明,打下扎实基础,后受到艺术瓷厂老艺人焦健初及其他名师指点。

嵌合型Y染色体等臂双着丝粒致胎儿主动脉狭窄1例报告及文献复习

目的:通过对先天性主动脉狭窄(AS)胎儿产前诊断结果进行遗传学分析,明确其可能的致病原因。方法:1例孕25周孕妇,因“胎儿AS”行羊膜腔穿刺术采集羊水,行染色体G显带核型分析联合单核苷酸多态性微阵列(SNP-array)检测。同时采集胎儿父母外周血,行染色体核型分析。结果:胎儿核型分析,为嵌合型Y染色体等臂双着丝粒;SNP-array分析,胎儿染色体Yp11.31q11.21区段存在11.2 Mb片段的重复,同时Yq11.21q11.23区段存在14.8 Mb片段的缺失。胎儿父母均为正常核型,考虑其为新发变异。经充分遗传咨询后,孕妇及家属选择回当地引产。结论:嵌合型Y染色体等臂双着丝粒的染色体核型可能是男性胎儿表型为AS的原因,羊水细胞染色体核型分析联合SNP-array检测有助于该病的早期诊断。

肠内营养治疗重度烧伤临床疗效及安全性的Meta分析

目的系统评价肠内营养治疗重度烧伤的临床疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、中国期刊全文数据库(中国知网)、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊数据库(万方)、中文科技期刊数据库(维普)等数据库建库至2022年11月公开发表的重度烧伤患者早期应用肠内营养治疗的随机对照试验文献,采用改良Jadad量表及漏斗图进行文献质量评价,并采用RevMan 5.4软件对文献进行数据合并及分析。结果共纳入符合标准的文献11篇,包含重度烧伤患者753例。Meta分析结果显示,肠内营养组重度烧伤患者创面愈合时间、恢复正氮平衡时间均明显短于肠外营养组(SMD=-1.09、-1.44,95%CI为-1.26~-0.92、-1.67~-1.21,P均<0.00001),第7天及第14天血清白蛋白水平均明显高于肠外营养组(MD=2.84、2.55,95%CI为1.77~3.92、1.43~3.67,P均<0.00001),并发症发生率低于肠外营养组(RR=0.43,95%CI为0.34~0.55,P<0.00001)。结论与肠外营养治疗相比,重度烧伤患者早期进行肠内营养治疗更有利于促进创面愈合,缩短恢复正氮平衡时间,提高血清白蛋白水平,减少并发症发生,更值得临床推广应用。

黑米皮花色苷对动脉硬化斑块稳定性影响

目的探讨黑米皮花色苷提取物对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(As)斑块稳定性及血脂的影响。方法48只ApoE-/-小鼠(C57BL/6J品系)饲喂美国营养学会1993年版啮齿类动物纯化饲料(AIN-93)30周,建立As不稳定斑块动物模型,随机分为黑米皮花色苷组、辛伐他汀组及对照组。膳食干预20周后观察无名动脉斑块形态学变化,测定不稳定斑块出现频率、相对面积和血脂水平。结果黑米皮花色苷组和辛伐他汀组与对照组相比,血清TG、TC、LDL-C、HDL-C含量显著降低,LDL-C/HDL-C比值差异无统计学意义(P>0.05),不稳定斑块出现频率减少,斑块相对面积分别降低15.77%与14.72%(P<0.05),但3组间血清总抗氧化能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论黑米皮花色苷提取物能促进ApoE-/-小鼠晚期斑块的稳定性,其作用效果类似于他汀类药物,该作用可能与其改善脂代谢有关,而与抗氧化能力无关。

复方丹参片对急性脑缺血大鼠血管新生因子影响的研究

目的:探讨复方丹参片对急性脑缺血大鼠血管新生因子影响。方法:采用栓线法制备大鼠脑缺血模型。实验分为正常组、假手术组、模型组术、血塞通片组、复方丹参片组五组,术后后正常组、假手术组、模型组术蒸馏水灌胃,血塞通片组予于血塞通片灌胃,复方丹参片组予于复方丹参片灌胃。分别在24h,3天,7天等时间点对以上5组进行神经功能缺损评分,然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死面积,免疫组织化学方法观察梗死周围区脑组织VEGF和bFGF蛋白的表达。结果:复方丹参片可明显改善急性脑缺血大鼠的神经功能,缩小梗死面积,显著增加大鼠脑内VEGF和bFGF蛋白的表达,促进急性脑缺血大鼠脑缺血组织侧枝循环的建立。结论:复方丹参片增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管生长因子的表达,促进了梗死灶周围的血管新生。

游离脂肪酸在高血压伴代谢综合征发病机制中的作用探讨

目的了解血清游离脂肪酸(FFA)在高血压伴代谢综合征(MS)发病机制中的作用。方法选取高血压伴MS、单纯高血压、健康人群各50例。检测所有对象的FFA、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和外周胰岛素敏感度(SI)等指标。结果①MS高血压病组的血清FFA高于单纯高血压组及健康对照组(P<0.05)。②血清FFA与SI呈负相关(r=-0.785,P<0.05),与BMI、WHR、收缩压(SBP)呈正相关(r分别为0.801、0.856,P<0.05)。结论高血压伴MS患者的高血清FFA与胰岛素抵抗并存,并有可能是引起高血压伴MS患者其他病理生理改变的主要机制。

S-腺苷同型半胱氨酸升高与人脐静脉内皮细胞损伤及整体基因组甲基化的关系分析

目的:探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)升高对血管内皮细胞的损伤效应与整体基因组甲基化的关系。方法:以永生化的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)为研究对象,用不同浓度的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(S-adenosylhomocysteine hydrolase,SAHH)抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24、48、72h,使用光学显微镜观察细胞形态学变化,电子显微镜观察细胞器超微结构变化,反相高效液相色谱法(reversed phase high-performance liquid chromatography,RP-HPLC)测定胞内SAH浓度,荧光偏振免疫分析法(fluorescence polarization immunoassay,FPIA)测定Hcy的浓度,MTT法检测细胞生长增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,胞嘧啶延伸法检测整体基因组DNA甲基化水平。结果:HUVEC经DZA处理后,形态学上出现凋亡或坏死特征,培养基中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度下降,胞内SAH含量升高,细胞的生长增殖能力降低并出现凋亡现象,整体基因组的甲基化水平降低。结论:SAH升高能导致血管内皮细胞的损伤,且这种作用与整体基因组甲基化水平有关,SAH可能是动脉粥样硬化形成过程中的潜在生物标志分子。

宽量程fA级电离室电流测量

针对辐射探测中电流电离室输出电流十分微弱,且电流范围较宽,模拟电路处理困难,难以达到精确测量等问题,设计了可检测nA级到fA级的宽量程电流电离室微弱电流计。提出了以高精度前置放大电路、高分辨率模数转换为基础,从电气隔离、恒温控制、电磁屏蔽等方面,解决模拟处理电路微弱信号易受温度漂移、湿度、电磁干扰影响等问题的方法,从而提高了测量的分辨率。经验证,测量的分辨率达到±1 fA。

黑米皮花色苷提取物对动脉粥样硬化不稳定斑块作用的实验研究

目的:探讨黑米皮花色苷提取物对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)不稳定斑块的作用及其相关机制。方法:48只ApoE-/-小鼠(C57BL/6J品系)饲喂AIN-93基础饲料30w建立AS不稳定斑块动物模型,随机分为三组:黑米皮花色苷组(BRA)、辛伐他汀组及对照组。膳食干预20w后,应用苏木精-伊红(H-E)染色观察无名动脉处不稳定斑块变化,免疫组化法检测基质金属蛋白酶-1(matrixmetalloproteinase-1,MMP-1)和Ⅰ型胶原表达变化,RT-PCR法检测组织因子(tissuefactor,TF)mRNA表达变化。结果:BRA组和辛伐他汀组与对照组相比,无名动脉处不稳定斑块薄纤维帽和大脂核出现的频率减少,MMP-1表达下降,Ⅰ型胶原表达增加,TFmRNA表达降低。结论:黑米皮花色苷提取物对ApoE-/-小鼠AS不稳定斑块的促进作用与改变斑块的构成以及抑制TFmRNA的表达有关。

三羟异黄酮对乳腺癌异种移植瘤血管生成影响

目的 探讨三羟异黄酮 (genistein)对原癌基因 (HER -2 /neu)高表达乳腺癌血管形成的影响及其与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法 应用基因转染技术建立HER -2 /neu高表达的乳腺癌细胞 (MCF -7/HER -2 )。免疫缺陷裸鼠 (BALB/c)皮下接种乳腺癌 (MCF -7和MCF -7/HER -2 )细胞 ,其中接种MCF -7/HER -2细胞的裸鼠随机分为 3组 :对照组 ;genistein处理组 :HER -2 /neu抗体处理组。应用免疫组化法观察移植瘤内微血管密度(microvesseldensity ,MVD)和VEGF的表达变化。结果 MCF -7/HER -2移植瘤与MCF -7移植瘤相比血管密度较大 ,VEGF表达增强 ;MCF -7/HER -2移植瘤经genistein和HER -2 /neu抗体处理后 ,移植瘤的血管密度减少 ,VEGF表达降低。结论 HER -2 /neu高表达能促进乳腺癌的血管生成 ,genistein可能通过下调VEGF的表达从而抑制HER -2

滑坡体临滑声发射监测主机的设计

基于滑坡体临滑时因岩石断裂、岩石摩擦而产生声发射的特点,提出一种基于声发射监测的滑坡体临滑监测主机的设计方案。系统能监测的声发射频率范围为1Hz～20kHz,能监测的最小声压为0.002Pa。通过安装在滑坡体附近的声发射传感器,连续监测和记录滑坡体临滑时产生的声发射,可用于分析其变化规律和特征,从而实现对滑坡灾害的预测预报。

染料木黄酮对MDA-MB-453乳腺癌细胞VEGF表达的影响

目的:观察染料木黄酮(genistein,Gen)对MDA-MB-453乳腺癌细胞血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响,探讨Gen抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法:5×10-5mol/LGen处理MDA-MB-453细胞24、48、72h后,应用免疫组织化学、Westernblot及RT-PCR法检测MDA-MB-453乳腺癌细胞VEGF的表达变化。结果:Gen处理MDA-MB-453细胞24、48、72h后,VEGF的mRNA和蛋白表达量随着处理时间的延长逐渐下降。结论:Gen能在转录和翻译水平下调HER-2/neu高表达乳腺癌细胞VEGF的表达,这可能是Gen抑制HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的机制之一。

染料木黄酮对MDA-MB-453乳腺癌细胞uPA表达及PTK活性的影响研究

目的: 观察染料木黄酮(亦称三羟异黄酮,genistein,Gen)对MDA-MB-453乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达及蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)活性的影响,探讨Gen抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法: 5×10-5mol/L Gen处理MDA-MB-453细胞24、48、72 h后,应用Western blot、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测Gen对MDA-MB-453乳腺癌细胞uPA表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及PTK活性变化。结果: Gen处理MDA-MB-453细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论: Gen能有效抑制乳腺癌细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,在转录和翻译水平下调uPA的表达,从而抑制HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成。

《电子系统设计实践》教学改革尝试

《电子系统设计实践》课程综合性强、要求知识面广。结合该课程特点和本校学生的实际情况,以学生的实验动手能力和综合分析能力为培养目标,对电子系统设计实践教学的总体规划、教学方式、教学过程等进行了探索性改革,将该课程所需掌握的相关实验技能进行优化设置,注重验证性实验、设计性实验和综合性实验总体规划,强调以设计性的实验方法进行实验教学。

动脉粥样硬化DNA异常甲基化研究进展

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的血管疾病,其发病机制较为复杂,迄今为止提出了多种病源学说,但具体原因尚未完全阐明。近年来,遗传物质DNA甲基化这一基因组表遗传修饰现象作为基因表达沉默的重要机制逐渐被人们认识,基因组表遗传修饰导致动脉粥样硬化相关基因转录失调在动脉粥样硬化形成过程中扮演重要角色。研究发现动脉粥样硬化形成过程中基因DNA甲基化谱变化的一个显著特点是整体基因组的低甲基化与部分特异基因启动子CpG岛的高甲基化并存。本文简述了近年来动脉粥样硬化形成过程中DNA异常甲基化的研究进展,为阐明动脉粥样硬化的形成机制及预防和治疗提供理论依据。

冠心病不稳定斑块凋亡相关基因表达紊乱的机制研究

目的探讨冠心病不稳定斑块中凋亡相关基因的表达情况及调控机制。方法86例冠心病患者,其中不稳定组42例,稳定组44例。取两组冠脉斑块标本,Northern B lot和W estern B lot检测Bax、caspase-3和凋亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达水平,并与正常对照组进行比较。结果对照组和稳定组的caspase-3表达水平基本类似(P>0.05),不稳定组约为其他组的2倍(P<0.01);不稳定组的Bax和DAPK表达达到对照组的3倍和6倍(P<0.01)。对照组冠脉平滑肌细胞(VSMC)置于LDL中培养,细胞凋亡率显著上升(P<0.01);caspase-3的表达上升幅度为正常状态的1.5倍(P<0.05),Bax和DAPK的上升均达到正常细胞的3倍(P<0.01)。结论冠状动脉粥样硬化(CAS)组织中,高浓度LDL诱发凋亡相关基因表达紊乱是导致细胞凋亡失衡的重要原因,其中Bax和DAPK可能是这一调控途径中的关键分子。

黑米花色苷影响动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的作用

目的:建立动脉粥样硬化不稳定斑块动物模型,观察黑米花色苷对动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。方法:实验于2004-06/2006-10在中山大学公共卫生学院营养系完成。黑米花色苷从广东省广州市产的黑优占品种的米皮中提取纯化,主要成分为矢车菊定-3-葡萄糖苷和芍药定-3-葡萄糖苷。48只4周龄脂蛋白E基因敲除C57BL/6J小鼠,平均体质量(21±3)g,抽签随机分为3组:黑米花色苷组、辛伐他汀组和对照组,其中黑米花色苷的添加剂量为1g/kg饲料,辛伐他汀为0.5g/kg饲料,每组16只,雌雄各8只。所有小鼠分笼喂养在层流架中,自由饮水摄食,室温24℃,每两天用紫外灯消毒1次以保持层流架的无菌环境,30周后麻醉颈椎脱臼处死,磷酸盐缓冲液灌注后取出无名动脉,苏木精-伊红染色进行组织学观察,并提取RNA检测诱导型一氧化氮合酶表达变化。结果:48只小鼠均进入统计分析。①脂蛋白E基因敲除小鼠饲喂基础饲料30周在无名动脉处能观察到钙化、薄纤维帽及大脂核等不稳定斑块的典型特征。②与对照组小鼠相比,黑米花色苷组出现具有三层以下细胞组成的薄纤维帽、占斑块面积>50%的大脂核等特征的动脉粥样硬化斑块的频率分别降低了57.38%和53.13%;与对照组小鼠相比,辛伐他汀组薄纤维帽和大脂核出现的频率也分别降低了51.29%和64.25%,而3组间出现钙化现象斑块的频率差异不显著。③黑米花色苷组和辛伐他汀组与对照组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达分别下降了39.26%和45.82%,而黑米花色苷组与辛伐他汀组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达量差异不显著。结论:脂蛋白E基因敲除小鼠可作为动脉粥样硬化不稳定斑块实验动物模型,黑米花色苷能促进斑块稳定性,这种作用与不稳定斑块诱导型一氧化氮合酶表达下调有关。

重症肺炎患儿血清细胞因子、C反应蛋白及白细胞的临床检测意义

目的分析重症肺炎患儿血清细胞因子、C反应蛋白及白细胞的临床检测意义。方法选取2014年3月至2015年3月凉山彝族自治州第一人民医院长安分院收治的肺炎患儿86例，根据病情严重程度分为重症肺炎组和普通肺炎组，各43例。观察两组患儿临床症状，比较血清细胞因子[肿瘤坏死因子α（TNF—α）、可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、白细胞介素（IL）6、IL-8]、C反应蛋白（CRP）及白细胞（WBC）水平变化情况。结果重症肺炎组出现寒战或高热、呼吸困难、烦躁等临床症状的患儿比例均高于普通肺炎组，差异有统计学意义（P〈0．01）。急性期，重症肺炎组患儿的TNF—α、sICAM-1、IL-6、IL-8、CRP及WBC水平均高于普通肺炎组[（52．7±5．4）．g／L比（36．0±5．5）ng／L，（41．6±4．2）pg／L比（25．7±3．6）pg／L，（45．4±4．3）ng／L比（23．6±2．5）ng／L，（40．4±5．5）ng／L比（28．6±3．5）ng／L，（32．6±4．2）mg／L比（12．2±1．6）mg／L，（12．0±1．3）×10^9／L比（9．1±1．4）×10^9／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）。恢复期，两组患儿的TNF—α、sICAM-1、IL-6、IL-8、CRP及WBC水平较急性期均降低；且重症肺炎组患儿的TNF—α、sICAM—1、IL-6、IL-8、CRP及WBC水平均显著高于普通肺炎组[（27．4±3．2）ng／L比（12．4±1．4）ng／L，（22．6±3．3）pg／L比（9．0±1．1）pg／L，（25．6±1．2）ng／L比（10．7±1．6．g／L），（20．8±3．4）ng／L比（11．2±1．5）ng／L，（10．4±1．0）mg／L比（5．3±0．6）mg／L，（8．4±1．2）×10^9／L比（7．3±1．0）×10^9／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论重症肺炎患儿TNF—α、sICAM-1、IL-6、IL-8、CRP及WBC的检测，对临床治疗有指导作用，可以采取及时、准确的治疗，从而提高重症肺炎患儿治疗的有效率，也有助于预后评估。

木黄酮对MCF-7/HER-2细胞uPA表达影响

目的探讨植物化学物质染料木黄酮(genistein)抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法采用基因转染技术建立HER-2/neu高表达MCF-7乳腺癌细胞(命名为MCF-7/HER-2),5×10-5mol/L染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞24,48,72 h后,应用western bolt、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性变化。结果MCF-7/HER-2细胞uPA的mRNA和蛋白表达量比MCF-7细胞uPA的mRNA和蛋白表达量高,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平和PTK活性增加,染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论染料木黄酮能下调MCF-7/HER-2细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,抑制uPA表达,这可能是染料木黄酮抗乳腺癌血管生成的分子机制之一。

放射治疗支架内再狭窄诱导平滑肌细胞凋亡的分子机制

目的研究支架内再狭窄部位平滑肌细胞(rVSMC)凋亡水平改变的机制,并探讨放疗诱导细胞凋亡的调控途径。方法50例支架术后再狭窄患者,取其斑块标本,检测p53、p21和Cyclin D1的表达水平,并与正常冠脉血管平滑肌细胞(nVSMC)进行比较。结果rVSMC中,p53和p21的表达略低于正常细胞,分别为80%和75%左右(P<0.05);Cyclin D1则达到了正常细胞的2倍以上(P<0.01)。照射后,rVSMC和nVSMC的细胞凋亡均有上升(P<0.01),且rVSMC的上升幅度大于nVSMC(P<0.05);而两组细胞中p53、p21和Cyclin D1的表达水平基本相同。结论rVSMC中p53、p21和Cyclin D1的表达水平发生改变,导致细胞凋亡减少,是发生支架内再狭窄的重要原因。放疗可改变rVSMC中各凋亡相关分子的表达,诱导细胞凋亡。