CDIO模式下临床医学专业课程思政实践路径研究

目的 探索运用CDIO模式对提升临床医学专业课程思政实践路径。方法 以武汉大学第一临床学院和武汉大学基础医学院的临床医学课程的任课老师和学员为访谈对象,采用半结构化访谈法对访谈资料进行整理和分析。结果 CDIO模式下提升临床医学专业课程思政实践路径,需完善课程思政构思,提升师生对课程思政的认识;改进专业课程设计,挖掘思政教育元素;丰富课程思政实施过程,开展多样化教学方式;优化课程思政运行效果,构建动态客观的评价体系。结论 CDIO模式下提升临床医学专业课程思政实践路径,有助于提升师生对课程思政的认识,开展多样化课程思政教学方式,有助于学员树立正确的职业信仰,提升医学综合素质,更好地促进学员全面发展。

自主神经指标在心血管临床评分体系中的应用进展

自主神经系统是人体的重要组成部分,在心血管疾病病理变化过程中起重要作用。自主神经指标包括心电图(心率变异性与心率减速力)检查、自主神经递质测量、神经电生理检查及皮肤电数据等,广泛用于心血管疾病的临床应用和临床试验。自主神经功能失衡可导致多种心血管疾病如心源性猝死、冠心病、心律失常和心力衰竭等发生,并恶化疾病进程,将自主神经指标融入临床评分系统,有助于心血管疾病诊疗方式的优化及诊疗效率的提升。本文综述不同自主神经指标的含义和检测方式,并介绍这些指标在不同类型心血管疾病评分体系中的重要作用与意义。

数字健康干预在高血压的研究进展

高血压是心血管疾病不容忽视且可改变的危险因素,长期维持血压在安全水平,提高血压控制率是防治心血管疾病的重中之重[1]。最近一次全国调查显示:我国18岁及以上人群高血压患病率为23.2%,高血压患病人群约2.45亿人,高血压的知晓率、治疗率及控制率虽不断提高,但血压控制率仍处于较低水平仅为26.8%[2,3],我国高血压流行现状及整体血压管控形势不容乐观。高血压作为一种常见的慢性疾病,其长期管理不仅需要医生的专业知识和经验,也需要患者的积极参与和配合。日常中患者应积极遵循自我管理指南,特别是加强自我监测和规律用药,重视可改变的危险因素以及日常生活方式的调整[2,3]。

Piezo与自主神经对心血管疾病的影响

2010年,Bertrand Coste等[1]发现Piezo家族(Piezo1和Piezo2)可编码哺乳动物机械激活(Mechanically-activated,MA)阳离子通道,并确定Piezo1可介导小鼠神经母细胞瘤细胞系Neuro2A中的内源性MA阳离子电流。此后,一系列研究发现Piezo在高血压、心律失常等疾病的发生发展中起重要作用[2]。自主神经功能紊乱常见于心血管疾病发生之前,并与心血管疾病的维持和恶化密切相关[3]。研究表明,Piezo在自主神经中表达,其表达量下降可导致血压上升,而激活Piezo对高血压有抑制作用[4]。目前对Piezo在心血管疾病中作用的研究日渐成熟,但仍缺乏有效调控措施。本文围绕Piezo与自主神经的关联和对心血管疾病的影响,以及Piezo在心血管疾病治疗的运用前景进行综述,旨在为Piezo的深入研究以及临床运用提供新思路。

心血管疾病自主神经调控的交叉策略研究新进展

自主神经失衡被认为在心律失常等心血管疾病的病理生理机制中至关重要,针对自主神经调控心血管疾病已成为一个研究热点。随着材料科学、医学、物理学为代表的多学科快速发展和交叉融合,近几十年来神经调控领域取得了重大进展,针对自主神经调控心血管疾病已开发了许多新的干预策略。现重点综述心脏自主神经调控领域中交叉策略研究新进展,以及目前技术的不足和改进方向,指导自主神经调控治疗心血管疾病取得进一步转化应用。

肥大细胞在心力衰竭中的作用及其潜在的自主神经机制

心力衰竭患者人数近年来不断增加,其临床治疗结果不理想。探究具体发病机制可以为心力衰竭治疗带来新的方向而改善临床结果。肥大细胞及其脑心自主神经机制是心力衰竭发生的重要病理机制之一。现就肥大细胞在心力衰竭中的作用及其脑心自主神经机制做一综述。

显性多旁道的电生理特点和射频消融治疗

目的报道显性多旁道的心电生理特点和射频消融治疗。方法回顾性分析70例显性多旁道患者的一般临床资料、旁道分布特点、心动过速类型及消融治疗的效果。结果①70例均有心动过速发作史,29例有2种、6例有3种心动过速;②70例共有158例显性旁道,18例为3条旁道,52例为2条旁道;③61例可诱发AVRT,其中13例为逆向型AVRT;④消融患者的成功率为97.1%(68/70例),消融的旁道成功率为98.7%(156/158条)。结论显性多旁道易发生多种心动过速,射频消融治疗成功率高。

125例非职业人群急性硫酸二甲酯中毒的救治报告

目的:总结硫酸二甲酯意外急性中毒的临床特点及诊治体会。方法:对125例急性硫酸二甲酯中毒患者的临床资料予以分析。结果:125例中,男91例,女34例,年龄最大71岁,最小1岁,平均年龄23.6岁;接触硫酸二甲酯12h内发病者109例(占87.2%)。在12h后发病者16例(占12.8%)。125例患者住院时间最短3d,最长25d,平均8.3d,均痊愈出院,治愈率为100%。结论:硫酸二甲酯中毒的潜伏期越短症状越重;应早期给予积极抗炎、抗水肿等综合治疗。

肾交感神经消融手术器械的选择

高血压是全世界范围内引起共同关注的重要健康问题.随着对高血压机制研究的深入,研究者发现肾动脉交感神经活性在其中起着重要作用[1-2].2009 年澳大利亚学者Krum等[3]首次报道了用射频消融导管在肾动脉内消融肾动脉交感神经（RDN）治疗难治性高血压.肾动脉交感神经来自同侧椎旁和椎前神经节,沿着血管外膜分布走行到肾小球的入球、出球小动脉及整个肾单位.

恶性心律失常的急诊识别与处理

恶性心律失常是心脏性猝死的主要原因,常可在短期内导致严重后果,应早期识别、早期处理。目前关于恶性心律失常的处理尚无完全统一的急诊处理规范,Trappe新提出的"5A"及"BCD"治疗策略覆盖了缓慢型及快速型恶性心律失常,是恶性心律失常急诊治疗的新概念、新方法。

左侧迷走神经低强度刺激治疗心房颤动的试验

目的探讨左侧迷走神经低强度刺激(LL-LVS)对心房颤动(简称房颤)的影响。方法 10只犬以戊巴比妥钠麻醉,6只用50%阈值(TH)行LL-LVS。TH的定义:引起窦性心律或者房室传导减慢的最低电压值。4只不给予LL-LVS作为对照。在心房、心耳及肺静脉处放置多极电极导管,在基础起搏条件下,依次在各部位心肌不应期内发放40ms的高频刺激(200 Hz,0.1 ms脉宽)并测定诱发房颤所需最低电压(房颤阈值)。试验3 h,每1 h测定1次。结果给予6只犬3 h的LL-LVS,心房及肺静脉各部位房颤阈值显著增加(P均<0.05),对照组房颤阈值无变化。结论 LL-LVS可明显抑制房颤的诱发性。

低强度颈动脉压力感受器刺激对异丙肾上腺素诱发室性心律失常的影响

目的探讨低强度颈动脉压力感受器刺激(LL-CBS)对异丙肾上腺素诱导的室性心律失常(VAs)的影响。方法正常成年杂种犬20只,随机分为对照组和LL-CBS组各10只,均安置颈动脉窦刺激电极,监测血压、心率。LL-CBS组于VAs诱发前1 h开始LL-CBS直至实验结束,对照组给予假性LL-CBS,分别测量基线时和刺激1 h后心室有效不应期(ERP)。心室ERP测量结束后,保持颈动脉窦刺激,静置半小时,静脉注射异丙肾上腺素,诱发3个VAs事件。分别记录3个VAs事件时VAs发生次数,首个室性早搏出现的时间、室性早搏次数、室性心动过速(简称室速)次数及持续时间。结果两组在基线状态、刺激1 h和注射异丙肾上腺素后血压、心率比较均无统计学差异(P均>0.05)。LL-CBS组、对照组基线时心室ERP分别为(165±5)、(168±8)ms(P>0.05),刺激1 h时分别为(181±7)、(162±7)ms(P<0.05)。在3个VAs事件过程中,LL-CBS组发生Vas次数均少于对照组(P均<0.05);LL-CBS组首次室性早搏出现的时间为刺激后341(512,224)s、对照组为刺激后215(327,90)s,室性早搏次数分别为52(83,20)、107(162,54)次,室速次数分别为2.3(6.7,0.5)、5.5(9.3,2.4)次,两组比较P均<0.05。结论 LL-CBS刺激可抑制异丙肾上腺素诱发的VAs发生,且不影响血压、心率。

CHADS2评分及改良CHADS评分对心房颤动消融术后复发的预测价值

目的：探讨心力衰竭高血压、年龄、糖尿病和脑卒中（包括一过性脑缺血）（CHADS2）评分及改良CHADS评分对心房颤动（房颤）射频消融术后复发的预测价值。方法对2010年7月至2012年3月在我院行射频消融术的93例房颤患者追踪随访12个月，术后1，3，6，9，12个月行12导联心电图或长程心电图检查，结合临床症状及心电图检查结果将其分为复发组（n＝40）和未复发组（n＝53），采用单因素和多因素分析消融术后房颤复发的危险因素。结果93例房颤患者中持续性房颤35例（37.63%），随访12个月时复发40例（43.01%）。房颤复发组与未复发组在平均年龄（P＜0.01）、年龄＞70岁（P＜0.05）、病史（P＜0.05）、房颤类型（P＜0.01）、左房内径（P＜0.001）、左室射血分数（P＜0.05）、血细胞比容（P＜0.05）、是否伴心力衰竭（P＜0.05）、是否伴高血压（P＜0.01）、是否伴糖尿病（P＜0.05）、是否有一过性脑缺血或脑卒中史（P＜0.05）、术后是否服用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB，P＜0.01）、术后是否服用Ⅲ类抗心律失常药（P＜0.05）、CHADS2评分≥1（P＜0.001）等方面差异有统计学意义。logistic回归分析发现，病史、房颤类型、左房内径、CHADS2评分≥1为房颤术后复发的独立危险因素（病史长短：OR＝1.16，P＝0.020；左房内径：OR＝1.17，P＝0.025；房颤类型：OR＝3.34，P＝0.050；CHADS2评分≥1：OR＝5.93，P＝0.019）。进一步分析发现，CHADS2评分≥2、改良CHADS评分≥1、改良CHADS评分≥2亦为房颤术后复发的独立危险因素（CHADS2≥2：OR＝5.42，P＝0.028；改良CHADS评分≥1：OR＝6.64，P＝0.015；改良CHADS评分≥2：OR＝7.32，P＝0.002）。截断点分析显示，CHADS2与改良CHADS均≥1时对房颤消融预后的预测价值最高，对CHADS2评分≥1与改良CHADS评分≥1预测房颤消融预后的灵敏度、特异度、曲线下面积进行比较发现，差异均无统计学意义[分别为0.775 vs 0.800、0.358 vs 0.377、0.708（95%CI 0.601～0.806） vs 0.711（95%CI 0.605～0.818），均P＞0.05]。结论病史长短、左房内径、房颤类型、CHADS2评分≥1、CHADS2评分≥2、改良CHADS评分≥1、改良CHADS评分≥2均为心房颤动消融术后复发的独立危险因素，且改良CHADS评分与CHADS2评分对房颤消融预后具有同等的预测价值。

睡眠呼吸暂停低通气综合征并发心房颤动的实验模型

目的构建睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)并发心房颤动(简称房颤)的实验模型并研究其特点。方法健康成年杂种犬10只,麻醉后开胸,将多极电生理导管分别缝于左右心房、肺静脉及上腔静脉表面。调整呼吸机模拟SAHS和持续气道内正压通气(CPAP)各1h,间断测量血压、心率、各部位有效不应期(ERP)和心房易颤窗口(WOV),进行血气和心率变异性(HRV)分析。结果随着SAHS时间的延长,PH值、动脉血氧分压和血氧饱和度逐渐降低,动脉二氧化碳分压逐渐增加。SAHS开始的前30 min,血压和心率逐渐增加,反映交感活性(LF)和迷走活性(HF)的指标均逐渐上升,LF/HF不变,ERP和WOV无明显变化。后30 min血压和心率开始下降至基础水平以下,反映迷走神经活性的指标逐渐占主导(LF/HF值降低),ERP显著缩短,WOV显著增加。ERP和WOV的变化在上腔静脉表现最为明显。持续气道正压呼吸后,以上各项指标均恢复至基础水平左右。结论本实验成功构建了一种新的SAHS动物模型。该模型显示了与临床SAHS患者相似的病理生理和电生理特点。恢复气道通气后,该模型所造成的病理生理变化和电生理变化均能逆转。

上腔静脉内低强度迷走神经刺激对右侧自主神经节功能的影响

目的探讨经上腔静脉途径低强度迷走神经刺激(LL-SVCS)对右侧星状神经节(RSG)和右前神经节丛(ARGP)功能的影响。方法 14只成年犬随机分为2组:实验组8只,在上腔静脉处刺激迷走神经引起窦性心率(SR)或房室传导减慢的最低电压定义为阈电压,用50%阈电压进行LL-SVCS,持续3 h;对照组6只,在上腔静脉远端不会引起心率改变的部位同样予以3 h低强度刺激。分别在基础状态和每小时末测定递增电压刺激RSG、ARGP引起的SR变化。以刺激电压作为横坐标,最大SR变化(升高或降低的最大百分比)作为纵坐标绘出SR-电压反应曲线。结果 3 h LL-SVCS使RSG/ARGP的SR-电压反应曲线逐渐被钝化,使相同刺激电压引起的最大SR改变显著性逐渐降低;对照组3 h低强度刺激没有明显影响RSG/ARGP的SR-电压反应曲线。结论 LL-SVCS可以明显抑制RSG和ARGP的功能。

老年期痴呆74例脑CT径线测量与神经心理测评观察

目的观察老年期痴呆患者头颅CT与神经心理测评的特点。方法通过Hackinski缺血指数表区分血管性痴呆(VD)及阿尔茨海默病(AD),将有关的头颅CT径线和神经心理测评量表进行对比。结果①AD组和VD组头颅CT扫描各径线比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。②AD组和VD组简易智力状态检查表(MMSE)总分比较有统计学意义(P<0.05)。AD和VD组与对照组比较,部分MMSE因子分差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。③AD组和VD组小脑沟条数差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 AD组大脑萎缩及痴呆程度重于VD组,而小脑萎缩则不尽然。结合CT检查和神经心理测评仍是鉴别VD及AD的有效方法 。

脊神经刺激对星状神经节功能的影响

目的观察低强度脊神经刺激(SCS)对星状神经节功能的影响。方法用随机数字表法将12只成年犬分为两组:实验组6只,用90%阈电压(阈电压定义为刺激胸1-胸2脊神经引起肌肉震颤的最低电压数值)进行低强度SCS,持续6 h;对照组6只,同等强度刺激同水平脊髓节段不会引起肌肉震颤的部位,持续6 h。记录基础状态、2、4和6 h末递增电压刺激左侧星状神经节(LSG)、右侧星状神经节(RSG)时的血压或心率变化。以刺激电压作为横坐标,血压或心率变化的最大百分比作为纵坐标绘出电压-血压反应曲线及电压-心率反应曲线,其中电压-血压反应曲线代表LSG功能曲线,电压-心率曲线则代表RSG功能曲线。结果低强度SCS刺激6 h使电压-血压反应曲线及电压-心率反应曲线逐渐钝化,使同等电压刺激引起的最大血压及最大心率变化逐渐降低;而对照组6 h低强度SCS对LSG的电压-血压反应曲线及RSG的电压-心率反应曲线无明显影响。结论 6 h低强度SCS可以明显抑制LSG及RSG的功能。

住院患者慢性心力衰竭并发心房颤动的调查分析

目的了解慢性心力衰竭(简称心衰)住院患者心房颤动(简称房颤)发生的相关因素。方法回顾性调查分析湖北孝感市中心医院2000年1月1日至2010年5月31日住院的心衰患者,多因素logistic回归分析房颤相关危险因素。结果心衰住院患者房颤发生率为40.12%。多因素logistic回归分析发现:①房颤的发生风险随年龄增加而增加:与<40岁组相比,40～50,50～60,60～70,70～80和≥80岁组房颤HR(95%CI)分别为1.452,2.167,2.457,2.805和3.157;P均<0.05或0.01②房颤发生风险随左室射血分数(LVEF)降低而显著增加:与LVEF 0.41～0.50组相比,LVEF 0.31～0.40,0.21～0.30和≤0.20组房颤HR分别为1.565,1.640和2.104;P均<0.05。结论慢性心衰住院患者房颤常见;慢性心衰患者房颤发生率随年龄增加和LVEF减低而增加。

上腔静脉内低强度迷走神经刺激调控心房急性电重构

目的探讨上腔静脉内低强度迷走神经刺激(SVC-LLS)对左房急性电重构的影响。方法 12只成年犬,麻醉后经左、右第4肋间开胸,通过6 h左房快速起搏(LARP)诱导心房急性电重构。犬随机分为2组:对照组6只,为6 h的LARP;SVC-LLS组6只,在6 h LARP中的后3 h内同时给予50%阈电压的SVC-LLS。上腔静脉内刺激迷走神经引起窦性心率或房室传导减慢的最低电压为阈电压。在基础状态和每小时末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)和心房颤动诱发窗口(AFWOV)。结果①ERP变化:对照组各部位经LARP 3 h后,ERP明显缩短(P<0.01),在LARP 3～6 h间无明显变化;SVC-LLS组各部位经LARP与后在1～3 h逐渐下降,3 h时缩短有显著差异(P<0.05);但3 h后(4～6 h)逐渐延长;与3 h时相比,6 h时明显延长(P<0.05)。②∑AFWOV及ERP离散度的变化:对照组两者均逐渐上升,与1h相比,3 h后差异明显(P<0.01),与3 h相比,6 h后∑AFWOV差异明显(P<0.01),而ERP离散度无明显变化;SVC-LLS组各部位两者在1～3 h均逐渐上升,3 h后逐渐回落,与3 h相比,6 h时差异有显著性(P<0.01)。结论 SVC-LLS可逆转LARP所导致的心房急性电重构。

自主神经与心肌缺血/再灌注损伤

心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的发生、发展是多种因素相互作用,导致心肌细胞受损、坏死,心功能障碍的结果。IRI与自主神经的激活关系密不可分。IRI中产生的各种理化因子激活交感神经传入纤维,而交感过度兴奋反过来也能加剧IRI,如此恶性循环。近年来多项研究发现,迷走神经刺激能保护心脏,减轻IRI。日后有望将迷走神经刺激作为常规治疗手段以减轻IRI的发生。