miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用

目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。

mRNA差异表达与口腔鳞状细胞癌相关研究进展

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部肿瘤发病率较高的肿瘤,严重危害人类的生命健康;信使核糖核酸(Messenger RNA,mRNA)作为合成蛋白质的直接模板,在基因表达中起重要作用。研究发现口腔肿瘤中的mRNA有差异性表达,本文就mRNA表达的影响因素及口腔鳞状细胞癌中mRNA差异表达的研究进行一综述。

颏下岛状肌皮瓣修复腮腺区及颞区缺损

目的:探讨颏下岛状肌皮瓣修复腮腺区及颞区缺损的可行性及治疗效果。方法:在尸体上模拟解剖制备顺行及逆行颏下岛状肌皮瓣,评估修复腮腺区及颞区缺损的可行性。2014年11月~2020年12月,11例腮腺区恶性肿瘤术后缺损使用顺行颏下岛状肌皮瓣修复,2例颞区恶性肿瘤术后缺损使用逆行颏下岛状肌皮瓣修复。结果:无论是尸体解剖或临床手术中,顺行及逆行颏下岛状肌皮瓣的组织血管蒂可以分别满足修复腮腺区及颞区缺损。13例颏下岛状肌皮瓣均成活,功能及美观效果良好,供区无功能障碍。结论:顺行及逆行颏下岛状肌皮瓣组织血管蒂分别可以修复腮腺区及颞区缺损。

带蒂喙突颞肌瓣修复肿瘤术后眶壁缺损2例

对2例眶区外侧恶性肿瘤患者,肿瘤扩大切除后,使用自体带蒂喙突颞肌瓣修复眶壁缺损。术后2例患者的移植瓣均成活,面部无明显塌陷畸形,眶壁功能及美观效果均良好,开口型正常,口内咬合关系良好,咀嚼功能正常,临床效果满意。