信息中心网络传输控制技术综述

信息中心网络(ICN)作为一种面向内容分发的新型网络架构,改变了内容检索和路由的方式。它直接对内容进行命名和寻址,并为网络节点配备了自决策计算、缓存和响应请求等能力,因而丰富了网络节点的功能。ICN的这些新特性和功能为网络传输控制技术研究提供了新的解决思路。同时,ICN的传输复杂度更高,且对传输控制有新的需求,从而对传输控制技术研究带来了新的挑战。本文对ICN的传输控制技术进行综述,在简要介绍传统TCP/IP网络的传输控制技术的基础上,从传输路径控制、传输速率控制和网内缓存控制等方面对ICN传输控制技术及其研究进展进行了梳理和分析,并对ICN传输控制技术的未来研究方向进行了展望。

信息中心网络多路径传输技术研究综述

作为一种新型网络架构,信息中心网络(ICN)将通信模式从以主机为中心转变为以信息为中心,彻底改变了内容检索和传输的方式。信息中心网络将内容的标识符和定位符解耦,并支持广泛的网内缓存,用户可根据内容的名称从不同的内容源获取相应的数据。因此,信息中心网络的数据检索和传输具有多源和多路径的特点。本文对信息中心网络的多路径传输机制进行了充分的调研。本文首先从网络层和传输层的角度介绍了传统TCP/IP网络的多路径传输技术,然后详细阐述了不同ICN范式的多路径传输技术,包括转发策略和拥塞控制策略,最后对ICN多路径传输的未来研究方向进行了总结,为后续的研究者提供参考。

麻醉护理干预在腹部手术患者术后麻醉恢复中的应用效果

此次研究为了探究麻醉护理在腹腔镜手术患者术后全麻康复之中所起的作用。 方法 对90例腹腔镜手术的病者进行随机的两组划分,每组45例,称为实验组与观察组。 结果表明,实验组对比观察组,其心率、血压在全麻康复时明显降低,握拳、自主呼吸、眨眼以及拔管所用的时间较短,这种差异有显著的统计学意义。同时,术后进行的MMSE、HDS等指标测评也极优于观察组。 病者对于手术满意度的表现,实验组显著超过观察组。归纳来说,对腹腔镜手术后的病者实施麻醉护理,不仅能够抚平病者的焦虑,对于心率、血压、苏醒时间的改善有明显效果,同时也增加了病者的满意感。

基于KG-DBN-SVM的工控网络安全态势感知算法

工业控制网络是重要的基础设施,保障其安全稳定运行非常重要。对工控网络进行安全态势感知研究,可以帮助安全人员从更加全面的层面发现潜在威胁,保障工控网络安全。工控网络数据来源很多、结构各异,存在多源异构的特点,从这一点出发对数据进行分析,可以更好地感知工控网络安全态势。本文使用知识图谱对多源异构数据进行结构化,然后利用深度置信网络对不同工控实体数据进行特征提取与降维,最后利用支持向量机进行分类判断确定,并进行数据调优,得到最佳的工控网络安全态势感知模型。在公共的工控安全数据集上进行对比实验,实验结果表明,本文算法在准确率、召回率与F1指标上分别达到了0.938、0.891和0.914的结果,优于对比较的一系列工控网络安全算法。

工控网络异常检测中基于灵敏度的动态迁移算法

随着工控网络信息化程度的不断提高,工控网络逐渐变得更加开放,一方面给工业生产提供了便捷,但另一方面也带来了安全隐患。工控网络作为重要的基础设施,一旦受到攻击将产生严重损害。近年来不少学者使用网络异常检测技术来发现工控网络中潜在的安全隐患,取得不错的成果。然而工控网络中的数据往往缺少标注,这限制了传统监督学习类算法在工控网络安全领域的应用。基于非监督学习的算法可以在缺少标注的场景下实现异常检测,但是往往存在算法性能较差的问题,而迁移学习类算法可以通过在源域上学习后迁移到只有少量标注的目标域实现在少标注情况下的较高性能。为了进一步提高在缺少标注的工控网络中进行异常检测的性能,本文提出一种工控网络异常检测中基于灵敏度的动态迁移算法。首先该算法基于迁移学习的思想,在有标注的源域中进行训练后迁移到缺乏标注的目标域,可以在缺少标注的工控网络环境下进行异常检测。其次得益于门控循环单元的记忆效应,该算法可以有效利用工控网络数据内在的时序关联性,进一步提高算法异常检测的能力。同时该算法中的基于参数灵敏度因子对参数进行动态迁移的方法,改进了传统迁移学习微调方法对源域和目标域数据底层特征学习不均衡的不足。在KDD99数据集和Kyoto2016数据集上的对比实验表明,该算法采用的基于灵敏度的动态迁移学习方法对比传统微调方法具有更好的效果。在与最新一系列无监督与迁移学习算法的对比中,该算法在精确率、召回率和综合性的F1分数上均优于对比方法,取得了0.97、0.95、0.96的优秀性能。

针对时延敏感型应用的SDN控制平面优化

随着软件定义网络(SDN)规模的扩大,交换机与控制器间的响应时延逐渐成为网络性能的瓶颈。为了保证大规模网络中时延敏感型应用的时延需求,提出了一种两级分层控制平面架构的优化方案。在层次化架构的基础上重新设计了部分控制器的内部结构,模块化的设计思想使其具备灵活的控制策略;通过订阅转发模式,大幅度提升了北向通信的效率,为降低响应时延做出了保障;设计了基于网络服务标准化参数、与VIKOR方法相结合的应用程序调度决策模型,用于在资源受限的情况下尽可能满足多的应用程序对于网络资源的需求。通过对比实验,验证了经过优化后的架构时延对比传统框架下降3.66%~14.39%。

基于负载状态的ICN缓存替换算法研究

针对ICN缓存节点因数据转发与缓存交付流量对端口带宽产生竞争导致网络拥塞的问题,在LRU算法的基础上提出了一种基于节点负载状态的缓存替换算法。该算法通过判断ICN节点是否长期处于带宽竞争,采用自适应的替换窗口将某些较为流行的内容主动替换,避免节点因高缓存命中率引发严重带宽竞争。仿真实验结果表明,与LRU算法相比,所提替换算法能使节点缓存命中率提高14.3%,报文重传概率降低34.9%,内容下载时延降低11.3%。进而提升整体网络性能,使缓存实现更高效的内容分发。

幼年大鼠青霉素点燃后慢性认知功能缺陷的分子机制研究

在建立发育期大鼠青霉素点燃模型的基础上,探讨点燃后至成年期不同发育阶段空间学习记忆能力改变,以及对海马记忆分子钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)、突触可塑性相关基因3(PRG-3)、抗惊厥脑肠肽胆囊收缩素(CCK)、锌离子转运体1(ZnT-1)和3(ZnT-3)表达的远期影响.生后29天(P29)的SD大鼠随机分为青霉素点燃模型组(RS组,n=39)及生理盐水对照组(NS组,n=21).RS组隔日腹腔注射青霉素,按体重5.60×106U/kg,连续6次,NS组以同样方法腹腔注射生理盐水.于末次惊厥后1.5、3、6和12h透射电镜观察海马凋亡及自噬,于末次惊厥后1h进行脑电记录,于末次惊厥后24h原位末端标记凋亡法(TUNNEL)检测海马凋亡细胞.分别于P51～P56、P81～P84、P92～P95进行3次Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力.最后,采用Timm染色观察海马苔藓纤维发芽,实时定量RT-PCR测定海马CaMKⅡα、PRG-3、CCK、ZnT-1和ZnT-3的表达.结果如下:a.电镜显示末次惊厥后1.5～12h可见大鼠海马本部神经元内溶酶体被激活,自噬小体形成,12h自噬和凋亡同时存在;TUNNEL显示凋亡细胞明显增多(P<0.05).b.RS组末次惊厥后3～5min脑电图记录显示额叶丛集放电,棘波和尖波阵发.c.Morris水迷宫实验显示,第1次测试各组逃避潜伏期均呈逐渐下降趋势,但RS组第5天潜伏期明显高于NS组,具有显著性差异(P<0.05),RS组第2次水迷宫测试中第1天潜伏期明显高于NS组,具有统计学意义,第3次水迷宫第2天的潜伏期仍明显高于NS组,具有统计学意义.d.在Morris水迷宫搜寻策略分析中采用秩和检验,第1次水迷宫对照组在第4天和第5天成绩明显优于RS组,具有统计学意义(P<0.01),第2次和第3次水迷宫中对照组3天成绩均明显优于RS组,具有统计学意义(P<0.05).e.Morris记忆实验显示:3次记忆测试平台象限路径与总路径之比,RS组3次记忆测试均明显低于NS组,有显著性差异(P<0.05).f.Timm染色显示,RS组海马齿状回内分子层和CA3区锥体细胞层可见明显异常增生苔藓纤维,对照组未见发芽.g.在实时定量RT-PCR试验中,方差分析显示RS组海马CaMKⅡα和ZnT-1表达明显低于NS组(P<0.05),聚类分析和相关分析表明,NS组CaMKⅡα、PRG-3、CCK、ZnT-3这4个基因具有共聚特征,并且各个基因之间具有显著相关性,而RS组仅海马CaMKⅡα和ZnT-1具有明显的共聚现象且呈正相关.本研究表明,幼年大鼠青霉素点燃后不仅能够造成海马神经元早期损伤(包括自噬和凋亡增加),而且产生远期的学习和记忆功能损害,并可能与海马记忆分子CaMKⅡ及ZnT-1表达下调有关.

一种ICN流量区分的AQM算法

信息中心网络(ICN)是一种满足海量内容的数据分发需求的新型网络架构。在ICN中,用户向网络发送请求报文,网络中的缓存副本节点则会响应请求回复数据报文。请求报文与数据报文的流量是ICN中2种截然不同的流量类型。在网络发生拥塞时,为保证传输效率,需要区分处理不同特点的流量。针对ICN网络的延迟保障与带宽利用率问题,提出了一种区分报文类型的主动队列管理AQM算法。该算法通过对2种流量执行主动丢包操作,使2种流量趋于一个合理的状态。基于对2种流量被主动丢包的概率根据统计的2种报文流量占用带宽的大小结合比例积分控制器计算得出。同时,通过报文调度器优先调度对请求报文减少数据传输的往返时间。实验表明,提出的AQM算法能够合理分配2种报文占用的带宽,提高网络严重拥塞时数据传输的吞吐量,减少完成时间,降低往返时间。

新生期反复惊厥对认知和海马CaMKⅡ表达的远期影响及干预研究

新生期惊厥活动可造成严重的神经后遗症,如成年期大脑对惊厥的易感和易损性提高,严重者产生认知功能损害.对发育期惊厥性脑损伤远期预后的研究,尤其是分子机制及其干预的研究具有重要的临床意义.探讨了新生期大鼠单次长程或反复惊厥对学习、记忆能力和海马突触后致密物质钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的远期影响及运动训练的干预作用.生后6天(P6)的SD大鼠随机分成单次长程惊厥组(SS)、反复惊厥组(RS)和对照组,每组12只.3组大鼠分别于P27～P31、P58～P61、P80～P82采用Morris水迷宫检测学习、记忆功能.P51～P56对SS组和RS组进行踏转轮训练.最后脑组织切片观察CaMKⅡ mRNA在海马的表达.结果显示,第一次Morris水迷宫测试RS组第1天～第4天潜伏期明显高于对照组,具有显著性差异(P<0.05),第二次水迷宫RS组第1天～第2天的逃避潜伏期较对照组仍显著延长,具有显著性差异(P<0.05),第三次测试各组之间差异无统计学意义.搜寻策略显示,在第一次Morris测试时RS组第3天～第4天边缘式搜寻比例明显高于对照组,具有显著性差异(P<0.01),同时RS组第3天～第4天趋向式搜寻比例明显低于对照组,具有显著性差异(P<0.01),而第二次和第三次水迷宫测试3组间趋向式和直线式搜寻策略无明显差异.在记忆实验中,原平台象限游泳距离与总距离的比值,RS组第三次较对照组显著降低,有统计学意义(P<0.05);另外RS组1～3天趋向式搜寻比例均明显低于对照组,有显著性差异(P<0.05).CaMKⅡ原位杂交显示,各组CaMKⅡ mRNA在海马均有明显表达,但是在齿状回和门区RS组表达明显低于对照组,具有统计学意义(P<0.01).研究表明,新生期反复长程惊厥能够对学习和记忆功能产生远期的损害,可能与海马记忆分子CaMKⅡ表达下调有关,而单次长程惊厥对学习记忆无明显影响.早期运动训练能够明显改善反复惊厥所致的学习能力损害,但对记忆能力效果仍较差.

听源性惊厥致P77PMC大鼠杏仁核内胆囊收缩素mRNA短暂性增加

铃声刺激诱发惊厥 ,原位杂交法检测遗传性听源性癫痫易感大鼠 (P77PMC)一次与多次惊厥发作对杏仁核内胆囊收缩素 (CCK)mRNA含量的影响。结果发现 :( 1)惊厥未发作组大鼠杏仁核单位面积内的CCKmRNA阳性神经元数 (No/ 0 0 1mm2 )较少 ,为 8± 1;( 2 )惊厥发作一次组大鼠杏仁核单位面积内CCKmRNA阳性神经元数显著增加 ,发作后 30min时达到峰值 ,为 5 8± 5 (P <0 0 1) ,但是 2h后迅速降为正常 ,为 9± 2 (P >0 0 5 ) ;( 3)惊厥多次发作组大鼠在惊厥发作后 30min时 ,CCKmRNA阳性神经元数亦显著增加 ,为 2 2± 3 (P <0 0 1) ,但明显低于惊厥发作一次组大鼠 (P <0 0 1) ,1h即恢复正常 ,为 9± 3 (P >0 0 5 )。结果表明 ,惊厥发作后P77PMC大鼠杏仁核内CCKmR NA含量呈现迅速而短暂增加的特点 ,表明CCKmRNA参与惊厥的急性发作过程 。

乙型肝炎病毒全基因重组真核表达质粒的构建

目的 构建乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）全基因重组真核表达质粒，旨在转染肝细胞，建立 ＨＢＶ复制状态模型。方法体 外连接 ＨＢＶ（ａｙｗ亚型） ＤＮＡ获得 ６．４ ｋｂ的双拷贝 ＤＮＡ片段，然后将其插入 ｐｃＤＮＡ３载体的 ＥｃｏＲＶ位点。结果通过 聚合酶链反应（ＰＣＲ）和酶切筛选和验证获得头尾串联双拷贝ＨＢＶ全基因重组真核表达质粒。结论成功构建了ＨＢＶ 全基因重组真核表达质粒。

乙型肝炎病毒全基因在肝癌细胞中的转染与表达

目的 建立乙型肝炎病毒（HBV）复制状态模型。方法 体外连接HBV DNA获得6.4 kb的双拷贝DNA片段，然后将其插入pcDNA3载体的Eco RV位点，通过聚合酶链反应（PCR）和酶切筛选获得头尾串联双拷贝HBV全基因重组真核表达质粒，再通过脂质体介导法转染肝癌细胞。结果 通过G418筛选，对阳性克隆细胞进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和Western免疫印迹分析，证明已将HBV全基因重组真核表达质粒转染至肝癌细胞并获得稳定表达。结论 通过脂质体介导法将HBV全基因转染至肝癌细胞，成功建立了HBV复制状态的细胞模型。

游泳被动操训练对新生儿体质量影响的Meta分析

目的:探讨游泳被动训练操对新生儿体质量的影响。方法:将2001-01/2004-12北京市第六医院产科出生的422例健康新生儿分为两组,游泳护理组213例,其中剖宫产139例,顺产74例;单纯沐浴组新生儿209例,其中剖宫产128例,顺产81例。游泳护理组进行正规的游泳被动操训练,沐浴组仅给予常规的沐浴处理。记录出生体质量,最低体质量和出院体质量。出院体质量采用多元协方差分析,以出生体质量、孕周、住院天数作为协变量。另外通过数据库检索1994-01/2005-01符合关键词(新生儿、游泳、水疗)的相关文献,剔除重复报告、信息少或数据不完整而无法利用的文献,对符合纳入条件的8篇采用Meta分析方法进行定性、定量综合分析,得出合并加权均数差和95%可信区间。结果:游泳护理组剖宫产和顺产出院体质量与沐浴组剖宫产和顺产出院体质量基本相似(3422.3±415.4)g,(3357.4±351.6)g,(3251.2±472.7)g、(3304.9±337.6)g,P>0.05。纳入研究的剖宫产资料6项,异质性检验χ2=18.58,P=0.002,合并效应量加权均数差采用固定效应模型,加权均数差的合并效应量为286.45,其95%可信区间为(246.91,326),合并效应量检验(Z=14.2,P<0.001)。纳入研究的顺产资料6项,其中一个研究的95%可信区间横线与无效竖线相交。异质性检验χ2=7.29,P=0.2。

白细胞介素-10多克隆抗体对缺氧缺血新生大鼠大脑皮层c-fos表达的调节

目的 :探讨白细胞介素 - 1 0 (IL - 1 0 )多克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后大脑皮层c -fos表达的调控作用 ,以期阐明内源性IL - 1 0对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制。方法 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑病标准化的动物模型 ,应用免疫组织化学和免疫印迹技术 ,分别对缺氧缺血、IL - 1 0多克隆抗体预处理后予缺氧缺血、免疫对照组及正常对照组 4组新生大鼠大脑皮层c -fos表达进行分析。结果 :新生大鼠缺氧缺血后 ,缺血侧大脑皮层c-fos表达明显高于正常对照组 (P〈0 .0 1 ) ,腹腔注射IL - 1 0多克隆抗体可进一步提高大脑皮层c-fos含量 (P〈0 .0 1 )。结论 :c-fos的表达可能在缺氧缺血后脑组织损伤演变过程中起着重要的病理作用 ;IL- 1 0多克隆抗体可以增强脑内c -fos的表达 ,提示IL - 1 0对缺氧缺血新生动物的神经保护作用可能与其抑制大脑皮层c-fos表达有关。

听源性遗传癫痫易感大鼠大脑皮层胆囊收缩素mRNA的原位杂交检测(英文)

本实验用原位杂交法 ,对听源性遗传癫痫易感大鼠 (P77PMC)癫痫发作前、单次癫痫发作和多次发作时大脑颞皮层CCKmRNA阳性信号进行了检测。结果显示 :(1)单次和多次癫痫发作后颞皮层CCKmRNA阳性神经元数量明显增加 (P <0 .0 1) ;(2 )多次癫痫发作者上述脑区CCKmRNA阳性神经元数量较单次癫痫发作有明显的下降 (P <0 .0 1)。大脑颞皮层CCKmRNA增高表明 ,CCKmRNA在癫痫发作过程中起了某种作用 ;多次癫痫发作大鼠CCKmRNA表达降低提示 ,单次和多次癫痫发作时大脑皮层对CCKmRNA转录的调控可能存在不同的机制。

应用PCR技术检测恙螨体内恙虫病立克次体动态和经卵传递的研究

本文应用聚合酶链反应技术检测恙虫病立克次体实验感染的恙螨体内立克次体的动态变化，通过人工腹腔接种而感染的恙螨成虫，恙虫病立克次体至少能在其体内生存３６０天和经卵传递４代；通过未食幼虫叮咬病小鼠而感染的恙螨，经饱蚴、若蛹、若虫、成蛹和成虫阶段，恙虫病立克次体检测均呈阳性，至少能在成虫期体内生存２７０天和经卵传递１代。

热惊厥对21d龄大鼠杏仁核PRL、GFAP和FOS表达的影响

目的 :探讨催乳素 (PRL)参与热惊厥的机制及免疫、神经、内分泌相互调节的形态学基础。方法 :采用热水浴诱导大鼠热惊厥模型。 2 1d龄大鼠随机分为正常对照组 (n =6 )和高热处理组 (n =14 )。根据大鼠是否有惊厥 ,将高热处理组又分为热应激未惊厥组 (n =6 )和热惊厥组 (n =6 ) (两只未达到 5级惊厥弃用 )。免疫组织化学染色观察杏仁核PRL ,胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)和FOS的表达。结果 :热应激未惊厥组和热惊厥组大鼠杏仁核PRL ,GFAP和FOS阳性表达细胞数均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,并且热惊厥组GFAP和FOS表达显著高于热应激未惊厥组 (P <0 0 1) ,而PRL表达无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :①中枢PRL参与热惊厥的病理生理过程与热应激有关而与惊厥可能无关。②在热惊厥的发病过程中 ,杏仁核GFAP和FOS表达上升 ,表明GFAP和FOS不但与热应激有关 ,而且也可能与热惊厥的发生有关 ,热惊厥是在热应激基础上进一步发展的结果。

发育中脑惊厥性损伤与海马Zn^(2+)转移

Zn2+是一种新的调节神经系统兴奋毒性损伤的离子型介质。积聚于海马苔藓纤维(MF)通路突触前膜囊泡内的Zn2+,通过特定的自稳态机制向突触后神经元转运,以此实现对大脑兴奋-抑制平衡和认知功能的调节作用。发育中长程或反复惊厥造成海马MF通路Zn2+的自稳态破坏,Zn2+在细胞内和突触间发生异常转移,并有再生性发芽等病理损伤现象。Zn2+转运体、Ca2+通透性α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)/红藻氨酸通道(Ca-A/K通道)、金属结合蛋白和线粒体等共同参与发芽过程中Zn2+的异常转移。除此之外,Zn2+亦可作为神经调质,激活信号转导通路,对突触的功能或可塑性产生微妙的影响。这一独特的离子型跨突触信使作用可能具有重要的生理和病理意义。

急性热应激与热惊厥幼龄大鼠脑内Fos的免疫反应性及ZnT3 mRNA原位杂交研究

目的探讨热应激（HS）和热性惊厥（FC）对脑内Fos免疫反应性和ZnT3 mRNA定位表达的影响，揭示FC发生的神经解剖学机制和对海马苔藓纤维发芽相关基因ZnT3表达的影响，为临床合理干预提供依据。方法采用热水浴诱导21日龄大鼠FC模型，应用免疫组织化学技术对HS和FC大鼠Fos免疫反应性在不同脑区的定位表达进行比较分析，采用原位杂交技术对海马ZnT3 mRNA表达进行检测。结果①Fos—IR阳性细胞的分布：正常对照组大鼠大脑皮层偶见零星淡染的圆形棕褐色细胞核，无定位分布特征；HS组Fos—IR阳性细胞分布具有明显群集分布特征，丘脑内呈典型核特异性分布，主要位于丘脑中线一带，即自侧脑室的背侧部沿中线延伸至第三脑室的背侧部，下丘脑室旁核（PVN）小细胞部明显表达，而下丘脑外侧区（LH）、下丘脑腹内侧核（VMH）、弓状核（Arc）和下丘脑视上核（SON）则无表达，大脑皮层见于杏仁周皮质（PIR）、内嗅皮质（Ent）、嗅周皮质（PRH）、顶皮质（PAR）、压部后皮质（RSG、RSA）、额皮质（Fr）等区域，PIR和Ent主要见于Ⅱ层。海马内偶见阳性细胞，杏仁核阴性。FC组海马明显表达，在丘脑和下丘脑则呈弥漫性分布，缺乏明显核团分布特征，PIR和Ent全层分布，Ⅱ、Ⅳ～Ⅵ层明显表达。②FC组海马区域可见明显ZnT3 mRNA表达，而HS组和对照组无明显表达。结论①Fos—IR阳性神经元图布（mapping）：HS组特征性分布于PVN小细胞部和丘脑中线一带核团，在大脑皮层以PIR和EntII层分布为主，海马表达极弱；FC组大鼠则以海马，杏仁核，大脑皮层Ⅱ、Ⅳ-Ⅵ层为主，丘脑和下丘脑呈均匀泛化分布，丘脑中线一带缺乏核团分布特征。这种神经解剖学的差异可能是造成HS和FC大鼠行为学迥异的基础。②FC组海马ZnT3 mRNA明显表达提示FC组海马区域存在异常增高的锌离子转运。