糖皮质激素所致胰岛素抵抗的影响因素及临床

目的观察肾小球疾病患者糖皮质激素(GC)治疗所致的胰岛素抵抗(IR)的影响因素、临床表现、血糖恢复情况和防治。方法肾活检证实需用GC治疗、糖代谢和肾功能正常者43例,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素、瘦素和肿瘤坏死因子α(TNFα)及常规实验室检查,同时检测口服82.5 g葡萄糖粉后2 h血糖(2 h BG)、胰岛素;应用泼尼松(0.8±0.11)mg.kg-1.d-1治疗8～13周后,重复检测上述指标。依据泼尼松治疗后FBG和2 h BG,将患者分为糖耐量正常组(NGT)20例和IR组23例,其中IR组再分为糖耐量异常组(IGT)12例和类固醇糖尿病(SD)组11例。IR者随访(15±4)个月至血糖恢复正常。结果①GC治疗前:NGT组FBG(4.2±0.9)mmol/L低于IR其他两组(5.3±0.9)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L(均P<0.05),泼尼松治疗后FBG与IR呈正相关(r=0.427～0.497,均P<0.005),用GC后各组各时相血糖明显升高,NGT组胰岛素分泌明显高于其他两组,SD组瘦素和TNFα水平明显高于其他两组,SD组服泼尼松后2 h胰岛素分泌明显低于服泼尼松前(均P<0.05)。②IGT组泼尼松用量减至0.5 mg.kg-1.d-1时,血糖恢复正常;SD组4例尿糖阳性患者,控制饮食并加拜唐苹(阿卡波糖)口服;1例出现多尿、多饮、多食和消瘦,用胰岛素控制血糖。结论GC所致的胰岛素抵抗主要是RI代偿性分泌不足,瘦素和TNFα起一定的作用。空腹血糖≤5.1 mmol/L或泼尼松0.5 mg.kg-1.d-1可降低GC所致胰岛素抵抗的发生率。

伊班膦酸钠可防治肾小球疾病患者糖皮质激素引起的骨密度减低

目的 探讨伊班膦酸钠防治肾小球疾病患者糖皮质激素 (GC)所致的骨密度减低的疗效和安全性 ,观察期 1年。方法 前瞻性自身对照研究 16例骨量减少或骨质疏松患者 ,用强的松治疗半年后加用伊班膦酸钠 ,每 3个月 1mg ,每 3个月检测腰椎1～ 4(L1- 4)和股骨近端骨密度 (双能X线骨密度仪 )。结果 用GC治疗半年后各部位骨丢失 (13 .0～ 70 .8)mg/cm2 ,丢失率为 1 4 %～ 7 9%。加用伊班膦酸钠半年后L1 3 和股骨粗隆骨量增加 (5 . 2～ 2 6. 2 )mg/cm2 ,增加率为 1 0 %～ 3 6 % ;L4、股骨颈和三角区继续骨丢失 (0 . 5～ 6. 9)mg/cm2 ,丢失率 0 . 1%～ 0. 8%。 2 /16例出现能耐受的腰背部紧缩、酸沉和疼痛 ,4 8h内自行缓解。结论 间断静脉用伊班磷酸钠防治肾小球疾病患者GC所致的骨密度减低有效且副作用小 ,耐受性好。

丹红注射液对单侧输尿管梗阻大鼠Ets-1、MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的观察丹红注射液对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠逆转录病毒E26转录因子1(Ets-1),基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法 SD大鼠60只,随机分为假手术(A组),UUO(B组),厄贝沙坦[C组,50mg/(kg·d),灌胃]和丹红注射液治疗组[D组,7mL/(kg·d),腹腔注射]。手术后3、7及14d留取标本。RT-PCR测Ets-1mRNA含量;免疫组织化学法测Ets-1、MMP-9、TIMP-1及TGF-β1和I型胶原表达。结果 D组肾间质纤维化面积和Ⅰ型胶原表达明显低于B组(P<0.05)。D组7dEts-1mRNA表达量达峰值并明显高于B组;B组术后3dEts-1表达开始升高,7d到达峰值,14d开始下降,与MMP-9的趋势一致。Ets-1与MMP-9和MMP-9/TIMP-1比值正相关(r=0.711和0.635,P=0.001和0.005)。D组各时间点下调TIMP-1表达(P<0.05),TIMP-1与TGF-β1和Ⅰ型胶原正相关(r=0.831和0.478,P=0.000和0.045)。结论丹红注射液上调Ets-1表达促进细胞外基质降解而减轻肾间质纤维化。

丹红注射液对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响及机制

目的观察中药丹红注射液对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管上皮细胞转分化(EMT)和间质炎症细胞浸润的影响及机制。方法SD大鼠60只,随机分为假手术(A组)、UUO(B组)、厄贝沙坦[50mg/(kg·d),灌胃,C组]和丹红注射液治疗组[7mL/(kg·d),腹腔注射,D组]。3、7和14d留取标本。结果①B组各时间点分化抑制因子1(Id1)mRNA和蛋白、α-SMA、NFκB和Ⅰ型胶原表达增多,上皮细胞钙黏蛋白(E-cad)表达逐渐减少(均P<0.05)。D组各时间点均反相调节上述因子表达;疗效与C组相似。②B组大量CD68+细胞流入肾间质,调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)mRNA和蛋白及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)表达明显上调,D组下调其表达及炎症细胞浸润,作用弱于C组(均P<0.05)。结论丹红注射液可通过抑制EMT和肾间质炎症细胞浸润,减轻肾间质纤维化。

2014年肾脏疾病临床进展

2014年肾脏病诊疗有了很大改变,尤其是肾小球疾病,肾性高血压和高磷血症等方面的治疗。本研究就特发性膜性肾病诊疗,IgA肾病,糖尿病肾病,肾性高血压,高磷血症,肾性贫血、急性肾损伤和血液净化等方面进展进行综述,供同道参考。

2型糖尿病伴肾脏病变患者肾活检指征探讨

目的研究2型糖尿病(DM)伴肾脏病变怀疑合并非糖尿病肾病(NDN)患者肾活检的指征及临床特征。方法对53例2型糖尿病患者[因①急性肾衰竭7例;②突出的肾小球源性血尿6例;③糖尿病病程<5年而蛋白尿>0.5g/24h者29例;④糖尿病病程>5年、大量蛋白尿而血压正常者(肾活检指征)11例]行肾活检、眼底和常规实验室检查。24例因其他原因肾活检、住院期间发现2型糖尿病的患者做对照。结果糖尿病肾病(DN)占51%,非糖尿病肾病占49%,其中系膜增生性肾炎最多见占1/3。病程越长,糖尿病肾病发生率越高;伴有糖尿病眼部病变[糖尿病视网膜病、白内障、晶体或(和玻璃体)浑浊]者肾活检均为糖尿病肾病。非糖尿病肾病患者糖尿病眼部病变少,糖尿病肾病病程短。肾活检指征②非糖尿病肾病的检出率最高(83.3%),指征④最低(18.2%)。结论糖尿病眼部病变预测糖尿病肾病的特异性为100%;2型糖尿病合并非糖尿病肾病患者血尿突出,糖尿病病程短,糖尿病眼部病变少见。

IgA肾病的病理与临床

目的观察河北地区 32例IgA肾病患者临床表现、肾穿刺病理与近期疗效间的关系。 方法详细记录临床表现 ,常规方法检测肾穿刺病理、血生化及尿蛋白定量 ,定期随访。结果单纯血尿者 6例 ,病理为轻度系膜增生 ;血尿伴蛋白尿者 2 4例 ,均伴不同程度的新月体形成、球性硬化、血管袢纤维素样坏死和 (或 )小管萎缩。小球系膜增生程度与小管萎缩程度基本一致。用皮质激素治疗后尿蛋白减少、肉眼血尿消失。结论单纯血尿者肾活检临床意义不大 ;蛋白尿和 (或 )细胞新月体形成、血管袢纤维素样坏死者用皮质激素治疗有效。

肾小球疾病与骨密度相关性研究

目的观察河北地区汉族肾小球疾病患者骨密度 (bonemineraldensity ,BMD) ,并分析影响BMD的因素。方法采用双能X线骨密度仪 ,测定 2 0 8例肾功能正常的成年肾小球疾病患者用肾上腺皮质激素前腰椎(lumbarspine ,L1～ 4)和股骨BMD。结果本组患者BMD与北京地区接近 ,高于长沙地区健康女性。男性 30岁以后各部位BMD随年龄增加而逐渐下降 ,女性则于 5 0岁以后快速下降。大于 5 0岁组男、女患者BMD较峰值年龄组减少 (0 .10 6～ 0 .2 6 0 ) g/cm2 ,以股骨三角区最明显。各部位BMD与肾小球病理类型无关 ,与体质量 (r =0 .2 2 2～ 0 .4 2 9,P≤ 0 .0 0 1)和体质量指数 (r =0 .2 5 0～ 0 .314 ,P≤ 0 .0 0 1)呈显著正相关 ,L3 、股骨颈和三角区BMD与年龄 (r =- 0 .12 9～ - 0 .5 4 3,P≤ 0 .0 1)呈负相关关系。结论随增龄BMD逐渐减少 ,以股骨三角区最明显 ,男、女开始骨丢失的年龄和速率不同 ,体质量指数和年龄是影响BMD的主要因素。

糖皮质激素对肾小球疾病患者骨代谢影响因素的研究

目的 探讨长期应用糖皮质激素 (GC)治疗对肾小球疾病患者骨代谢影响的因素。方法 2 0 7例肾小球疾病患者 ,应用常规剂量GC治疗 ,于治疗前及治疗后每隔 3～ 6个月 ,进行了 35 7例次腰椎和股骨近端骨密度 (BMD)、血钙、血磷和骨钙素浓度测定。结果 ①用GC后骨钙素浓度明显降低 (P均 <0 0 0 5 ) ,但其不能预测BMD下降。②用药 15个月后男性各部位BMD均减少 (32 2～111 5 )mg/cm2 ,以L1 4和股骨粗隆更明显 (P均 <0 0 5 ) ,骨丢失率 3 3%～ 10 3% ;女性L1 4BMD均减少(4 3 8～ 76 0 )mg/cm2 ,以L1更明显 (P <0 0 5 ) ,骨丢失率 3 9%～ 7 9%。③年龄与各部位BMD变化呈负相关 ,但不影响GC造成的骨丢失。男性各部位、女性L1 4BMD减少与GC累计剂量和GC用药时间负相关。④用GC15个月 (GC累计剂量 10g以上 ) ,男性L1 4BMD正常的比例从 3/ 4至 3/ 5 ;女性L1和L2 BMD正常者从 3/ 4减少到 1/ 2。结论 长期口服糖皮激素导致与剂量和用药时间相关的腰椎和男性股骨粗隆骨丢失 ,年龄偏大和男性患者骨丢失更明显。

肾脏病患者糖皮质激素和免疫抑制剂治疗并发隐球菌脑膜炎的诊断和治疗

目的肾脏病患者并发隐球菌脑膜炎的临床表现和诊治。方法分析4例糖皮质激素和免疫抑制剂治疗过程中并发隐球菌脑膜炎的临床表现、误诊原因、治疗特殊性和转归。结果例1为原发性小血管炎、Ⅲ型新月体肾炎患者;隐球菌败血症用氟康唑治疗过程中并发隐球菌脑膜炎和葡萄球菌败血症。例2、3、4均为系统性红斑狼疮患者,狼疮性肾炎(LN)维持治疗期出现发热,头痛,例1和例4继发癫痫,例2复视。例2和例3分别误诊3和5个月。4例均无家鸽接触史,有多种抗生素应用史,脑脊液均发现隐球菌。抗真菌治疗5～9天后体温正常。例1:氟康唑治疗22个月,大蒜素(120～60mg)7个月,痊愈。例2两性霉素B(总量2837mg)和氟康唑17个月。例3尿毒症行腹膜透析,伏立康唑静脉输注,1月后死亡。例4两性霉素B脂质体静脉输注并伏立康唑口服。例2和例4仍在抗真菌治疗中。结论肾脏病患者激素和免疫抑制剂治疗过程中如出现不明原因的发热、头痛尤其是癫痫、复视者,警惕隐球菌脑膜炎;有效长程抗真菌治疗外,加强支持治疗和并存的其他感染治疗尤为重要。

肾小球病患者血脂异常特点及相关因素分析

目的探讨肾小球病患者血脂异常特点、患病率和影响因素。方法横断面单中心分析我院经肾活检组织检查和临床确诊的3 984例肾小球病患者的临床和化验资料并进行统计学分析和比较。结果依据尿蛋白>3.5g/L和血清白蛋白<30g/L者为肾病综合征(肾病)组1 918例,其余为非肾病综合征(非肾病)组2 066例。①肾病组血脂异常患病率(83.4%)明显高于非肾病组(41.2%)(P<0.05)。肾病组以高胆固醇和混合型高脂血症为主(37.0%,33.8%);非肾病组以高甘油三酯血症为多(14.6%),超过半数(52.3%)的小血管炎患者为低高密度脂蛋白血症。随着增龄高胆固醇血症占比进行性升高。②相关分析示:年龄和体质量指数对脂质各组份均产生不利的影响;胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇与尿蛋白正相关、血白蛋白负相关;血尿酸和血糖与高密度脂蛋白负相关(P均<0.01)。结论肾病患者血脂异常患病率高、以高胆固醇血症和混合高脂血症为主;非肾病患者以高甘油三酯血症为主;尿蛋白、年龄、体质量指数、血白蛋白和血糖均是影响血脂代谢异常的相关因素。

IgA肾病患者血清低糖基化IgA1水平的变化及其临床意义

目的 探讨IgA肾病患者血清低糖基化IgA1的程度与临床表现、肾脏病理及近期疗效间的关系。方法 用ELISA法对 68例IgA肾病及 2 0例肾病综合征肾小球微小病变 (MCD )患者血清IgA1糖基化程度进行检测 ,并经治疗后随访。 结果 IgA肾病患者蚕豆凝集素与血清IgA1的结合力明显高于对照组 (P <0 .0 2 5 )。IgA肾病患者中 2 0例低糖基化组和 48例正常糖基化组比较 ,前者发病年龄轻、血IgA浓度及肌酐清除率低于后者 (P值均 <0 .0 5 ) ,而病程、尿蛋白排泄量、总胆固醇水平、血压、肾小球病理分级和近期疗效比较差异无显著性 (P值均 >0 .0 5 )。结论 IgA肾病患者血清IgA1呈低糖基化 ,血清低糖基化程度重者发病年龄较轻 ,但肾功能损伤较重 。

肾小球疾病患者高血压患病率的影响因素分析

目的:探讨肾小球疾病患者合并高血压的发生率及其影响因素。方法:回顾分析3 003例肾活检和临床确诊的肾小球疾病患者的临床、病理及实验室检查资料。结果:(1)高血压患病率为48.6%(中度和重度高血压占36.5%),其中不同肾病理类型患者高血压患病率糖尿病肾病(DN)最高(84.3%),微小病变肾病(MCD)最低(26.7%);不同职业患者高血压患病率农民最高(56.7%),学生最低(16.8%)。高血压知晓率为49.1%,控制率(血压<140/90 mmHg)为19.4%;(2)伴高血压者的血钠和心电图异常发生率明显升高;(3)高尿酸血症、高血压家族史、超重或肥胖、空腹血糖水平、慢性肾病(CKD)分期、病程、年龄、肾小球硬化、肾内血管病变及间质小管病变均影响高血压的发生。结论:半数肾小球疾病患者伴高血压,但高血压知晓率和控制率均低。高尿酸血症、高血压家族史、超重或肥胖、糖代谢异常、病程长、增龄、肾功能差及肾组织慢性病变程度重均是发生高血压的独立危险因素。

免疫球蛋白及补体C3对肾小球疾病诊断的临床意义

目的分析免疫球蛋白(Ig)及补体C3水平对肾小球疾病临床诊断和鉴别诊断的意义。方法初治经肾活组织检查(活检)证实的肾小球疾病患者2 230例。分析患者Ig和(或)C3升高、降低的临床意义。结果①IgG、IgA和IgM三系均降低或某一克隆升高其余两个克隆降低者仅见于副蛋白血症肾损害。IgG与尿蛋白呈负相关;与其他肾疾病比较,狼疮性肾炎(LN)患者IgG浓度显著升高、C3降低(P<0.05);IgA肾病(IgAN)IgA浓度(3.43±1.31)g/L高于除紫瘢性肾炎(HSN)(3.22±1.31)g/L外其他肾疾病(P<0.05),其IgA/C3比值(95%CI=2.75～2.97)明显高于原发肾小球疾病患者(95%CI=0.92～2.46,均P<0.05)。结论免疫球蛋白三系(IgGI、gM和IgA)均降低或某一克隆升高其余2个克隆降低,提示副蛋白血症肾损害;IgG升高伴C3降低见于LN;IgA/C3比值>2.75提示IgAN的可能。

2012年肾脏疾病主要临床进展

盘点2012年肾脏病诊疗领域与其他学科一样精彩纷呈，2012改善全球肾脏疾病预后组织（KDIGO）推出多项指南；在减少蛋白尿、延缓慢性。肾脏病（CKD）进展、肾替代治疗等方面都有很多的证据，当然也有争论，现综述如下，供同道参考。

2013年肾脏疾病主要临床进展

目的综述了2013年改善全球肾脏病预后组织(KIDGO)慢性肾脏病脂质处理临床实践指南、中国肾性贫血的诊断与治疗专家共识以及难治性高血压诊断治疗中国专家共识。回顾了狼疮性肾炎,特发性膜性肾病,IgA肾病和糖尿病肾病等肾小球疾病治疗,易致急性肾损伤的药物,高磷血症,肾性贫血和血液净化的治疗进展。

关于血渗计算公式的比较

血渗浓度(Sosm)是维持机体内环境稳定的重要因素,在抢救危重病人,尤其是水、电解质平衡失调的病人时,临床医师非常重视Sosm的变化,高渗或低渗状态都可导致病情的恶化或死亡。目前有关Sosm测定及血渗计算公式的报道较多,不同的计算公式所得血渗计算值悬殊很大,直接影响临床应用,因此。