甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果分析

目的探讨甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法选取2018年10月至2023年1月首都医科大学宣武医院收治的105例晚期NSCLC患者为研究对象。依照随机数字表法分为对照组(52例)和观察组(53例)。对照组给予培美曲塞二钠加卡铂化疗,观察组在对照组基础上给予甲磺酸奥希替尼治疗,3周为1个疗程,2组均连续治疗2个疗程。治疗后进行疾病控制率评价,比较2组治疗前后的Karnofsky功能状态(KPS)评分、CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)水平、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原、胸苷激酶1水平及治疗期间不良反应发生率。结果观察组疾病控制率高于对照组[83.0%(44/53)比65.4%(34/52)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组KPS评分高于对照组[(76±6)分比(64±6)分];观察组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)水平及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值高于治疗前且高于对照组;2组CYFRA21-1、癌胚抗原、胸苷激酶1水平均低于治疗前且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗期间,观察组与对照组不良反应发生率差异无统计学意义[13.2%(7/53)比9.6%(5/52)](P>0.05)。结论甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期NSCLC的临床效果较好,有助于患者生活质量和免疫功能的提高,且具有较好的安全性。

结合案例教学法的线上线下联合教学模式在胸外科见习中的探索

临床见习是医学生接触临床实践的开端,旨在通过指导医学生学以致用,达到培养医学生解决临床问题、掌握临床思维和决策能力的目的,为医学生从事临床工作打下基础。传统的临床见习模式以教师传授知识点为主,这种模式由于线下见习时间短。

盐酸埃克替尼治疗晚期复发非小细胞肺癌的临床疗效

背景与目的盐酸埃克替尼是第三个在临床上应用于晚期非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)治疗的单靶点表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI),关于其在复发肺癌患者中的疗效及生存的临床研究报道仍甚少。本研究回顾性分析盐酸埃克替尼在晚期复发NSCLC中的疗效及安全性,并探讨影响因素。方法对2009年3月-2012年7月北京胸科医院收治的60例接受盐酸埃克替尼治疗的晚期复发NSCLC患者的临床资料进行回顾性分析。结果 60例均可评价疗效,总有效率45%,疾病控制率80%,中位无进展生存期(progression free survival,PFS)6.7个月。女性患者的有效率、PFS优于男性(P值分别为0.014、0.013);二线治疗组的有效率和疾病控制率优于三线及以上组(P值分别为0.020、0.024);年龄65岁与<65岁,PS评分<2分与2分,埃克替尼二线治疗与三线以上治疗组患者的疗效及PFS无明显差别。EGFR敏感突变患者的有效率、疾病控制率及无进展生存均明显优于EGFR野生型患者(P值分别为0.006、<0.001、0.002);外显子19缺失突变组与外显子21L858R突变组近期疗效无明显差别,而前者PFS明显更长(P=0.020)。EGFR敏感突变、外显子19缺失突变是具明显生存优势的独立因子(P值分别为0.009、0.012)。毒副反应主要为轻度皮疹及腹泻。结论盐酸埃克替尼是治疗晚期复治NSCLC的有效药物,安全性好,尤其在携带敏感突变的患者中疗效更佳。

血清CEA对EGFR突变晚期肺腺癌TKIs治疗疗效及生存的预测意义

目的探讨治疗前血清癌胚抗原（CEA）对表皮生长因子受体（EGFR）突变的晚期肺腺癌患者接受酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗疗效及生存的影响。方法回顾性分析首都医科大学附属北京胸科医院肿瘤内科2005年12月至2013年4月接受吉非替尼、厄洛替尼或盐酸埃克替尼治疗的120例EGFR突变晚期肺腺癌患者的临床资料,评价TKIs治疗疗效并分析影响患者预后的因素。根据实体瘤疗效评价标准1.1版（RECIST 1.1）评价近期疗效,Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox风险比例模型分析影响预后的因素。结果全组患者接受EGFR-TKIs治疗的有效率（RR）为57.5%,疾病控制率（DCR）为94.2%。全组患者的中位无进展生存期（PFS）为9.0个月（95%CI：7.91~10.09个月）,中位生存时间（OS）为23.5个月（95%CI：17.89~29.11个月）。治疗前血清CEA≥5 ng/ml者（n=53）和CEA〈5 ng/ml者（n=67）的RR分别为60.4%、55.2%（P〉0.05）;两组患者的中位PFS分别为8.0个月、10.0个月（P〉0.05）,中位OS分别为17.2个月、30.0个月（P=0.022）。Cox多因素分析显示,吸烟状况、血清CEA水平及PS评分是影响肺腺癌OS的独立因素。结论 EGFR突变的肺腺癌患者中,治疗前血清CEA水平不影响TKIs治疗的疗效,但CEA〈5 ng/ml者的预后更好,尚有待前瞻性研究进一步证实。

血清CEA对EGFR突变晚期肺腺癌TKIs治疗疗效及生存的预测意义

目的探讨治疗前血清癌胚抗原（CEA）对表皮生长因子受体（EGFR）突变的晚期肺腺癌患者接受酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗疗效及生存的影响。方法回顾性分析首都医科大学附属北京胸科医院肿瘤内科2005年12月至2013年4月接受吉非替尼、厄洛替尼或盐酸埃克替尼治疗的120例EGFR突变晚期肺腺癌患者的临床资料，评价TKIs治疗疗效并分析影响患者预后的因素。根据实体瘤疗效评价标准1．1版（RECIST1．1）评价近期疗效，Kaplan—Meier法进行生存分析，Cox风险比例模型分析影响预后的因素。结果全组患者接受EGFR-TKIs治疗的有效率（RR）为57．5％，疾病控制率（DCR）为94．2％。全组患者的中位无进展生存期（PFS）为9．0个月（95％CI：7．91～10．09个月），中位生存时间（OS）为23．5个月（95％CI：17．89～29．11个月）。治疗前血清CEA≥5ng／ml者（n=53）和CEA〈5ng／ml者（n=67）的RR分别为60．4％、55．2％（P〉0．05）；两组患者的中位PFS分别为8．0个月、10．0个月（P〉0．05），中位OS分别为17．2个月、30．0个月（P=0．022）。Cox多因素分析显示，吸烟状况、血清CEA水平及PS评分是影响肺腺癌OS的独立因素。结论ECFR突变的肺腺癌患者中，治疗前血清CEA水平不影响TKIs治疗的疗效，但CEA〈5ng／ml者的预后更好，尚有待前瞻性研究进一步证实。

盐酸埃克替尼治疗晚期复发非小细胞肺癌的疗效及影响因素分析

目的评价盐酸埃克替尼在晚期复发非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer，NSCLC）中的疗效、安全性并探讨其疗效的影响因素。方法收集2009年3月-2013年2月我院收冶的65例接受盐酸埃克替尼治疗的晚期复发非小细胞肺癌患者的临床资料并进行回顾性分析。结果65例均可评价疗效，总有效率44．6％，疾病控制率78．4％。女性患者的有效率优干男性（58.3％vs27．6％，P=0．013）;二线治疗组的有效率和疾病控制率优于三线及以上组（有效率55．0％vs28．0％，P=0．033;疾病控制率87．5％vs64．0％，P=0．025）;一线含铂化疗疗效达PR／SD组的有效率优于一线化疗疗效PD者（53．5％vs23．5％，P=0．036）；有皮疹组的有效率和疾病控制率优于无皮疹组（有效率59．4％vs30.3％，P=0．018；疾病控制率93．8％vs63．6％，P=0．003）。EGFR敏感突变患者的有效率及疾病控制率均显著优于EGFR野生型患者（有效率65．4％vs11．1％，P=0．009；疾病控制率96．2％vs44．4％，P=0．003）;年龄三65岁与〈65岁，Ps评分〈2分与三2分，19外显子缺失突变组与21外显子L858R突变组间缓解率无统计学差异。EGFR敏感突变、不吸烟、皮疹、一线化疗达到疾病控制为疗效的独立影响因子。不良反应主要为轻度皮疹及腹泻。结论盐酸埃克替尼是治疗晚期复治NSCLC的有效药物，安全性好，尤其在携带敏感突变的患者中疗效更佳。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗老年晚期非小细胞肺癌临床分析

目的评价表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKI）对老年晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效、生存及安全性，并探讨影响因素。方法对2006年2月至2010年9月我院收治的70例年龄≥65岁接受厄洛替尼／吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者的疗效、生存情况及影响因素进行分析总结，并评价药物安全性。结果总有效率31．4％，疾病控制率843％，中位PFS8．0个月，中位OS13．5个月，1年生存率54．3％。卡方检验显示，女性患者的RR、DCR优于男性，非吸烟、PS〈2患者的DCR优于吸烟、PS≥2患者，统计学均有显著性差异。非吸烟和PS〈2患者预后好，是影响生存的独立因素。毒副反应主要为轻度皮疹及腹泻。结论EGFR—TKI治疗老年晚期NSCLC有效，安全性好，吸烟及PS评分是生存的独立预测因素。

肺腺癌EGFR与KRAS基因突变状态分析

背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变和KRAS基因突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗的重要分子标志,与临床治疗疗效密切相关。分析肺腺癌EGFR和KRAS基因突变与临床特征的关系。方法收集初治肺腺癌患者395例,有可供检测的肿瘤组织标本。利用突变富集液相芯片法进行EGFR和KRAS基因突变检测。结果 395例肺腺癌中,EGFR基因突变192例(48.9%),KRAS基因突变29例(7.8%),EGFR和KRAS基因同时发生突变1例(0.3%)。女性和不吸烟患者EGFR基因突变率高于男性和吸烟患者(62.0%vs 37.1%,61.9%vs 30.3%),差异具有统计学意义(P<0.001,P<0.001);不同年龄、分期及病理取材标本之间差异均无统计学意义(P>0.05)。KRAS基因突变在EGFR基因野生型患者中发生率(13.5%,27/200)明显高于EGFR基因突变患者(1.0%,2/192),差异具有统计学意义(P<0.001)。结论肺腺癌EGFR基因突变在女性和不吸烟患者中较高,KRAS基因突变只在EGFR基因野生型患者中较高。在使用TKI靶向治疗药物之前,应同时检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。

盐酸埃克替尼治疗EGFR突变状态明确的晚期非小细胞肺癌的临床观察

背景与目的盐酸埃克替尼(icotinib hydrochloride)是我国第一个具有自主知识产权的小分子靶向抗癌新药,与吉非替尼和厄洛替尼相比,在化学结构、分子作用机理、疗效等方面相似。本研究观察盐酸埃克替尼治疗表皮生长因子受体突变状态明确的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和毒副反应。方法回顾性分析2009年3月-2014年12月间北京胸科医院收治的晚期NSCLC患者,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变状态已知,均口服盐酸埃克替尼治疗,评价其疗效和毒副反应。结果 124例组织学证实的晚期NSCLC患者,其中EGFR突变型99例,野生型25例。全组客观有效率(objective response rate,ORR)为51.6%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为79.8%。突变型和野生型患者的ORR:63.6%vs 4.0%,DCR:93.9%vs 24.0%,两者均有统计学差异(P<0.000,1)。突变型和野生型患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS)(分别为10.5个月和1.0个月)(P<0.000,1)。治疗相关的毒副反应主要为皮疹38例(30.6%),腹泻20例(16.1%)。结论盐酸埃克替尼治疗EGFR突变的晚期NSCLC疗效肯定,耐受性好。

紫杉醇脂质体联合顺铂方案一线治疗晚期非小细胞肺癌的临床随机对照研究

背景与目的紫杉醇联合顺铂方案(pacilitaxel plus cisplatin,TP)是目前一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的标准方案之一。本研究旨在比较紫杉醇脂质体联合顺铂(liposome pacilitaxelplus cisplatin,LP)方案与TP方案一线治疗晚期NSCLC的近期疗效、远期生存及毒副反应。方法 100例患者随机分为两组,分别静脉注射紫杉醇脂质体和紫杉醇注射液150 mg/m^2,第1天,联合顺铂75mg/m^2,第1天-2天,21天一个周期。结果 100例患者均可评价疗效,其中LP组中位无进展生存期(progression free survival,PFS)为5.1个月,中位总生存期(overall survival,OS)为9.0个月,客观反应率(response rate,RR)为26%;TP组中位PFS为4.2个月,中位OS为9.3个月,RR为24%;两组比较均无统计学差异(P=0.110;P=0.342;P=0.890)。两组Ⅲ度+Ⅳ度毒性反应均无统计学差异(P>0.05),LP组末梢神经炎发生率低于TP组(8%vs 28%,P=0.030)。结论 LP方案一线治疗晚期NSCLC疗效与TP方案相当,末梢神经炎发生率低于TP方案。

EGFR基因状态与晚期非小细胞肺癌患者一线化疗疗效的关系

背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因状态是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)疗效的预测因素,但其对化疗疗效的预测作用尚不明确。本研究旨在探讨对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者一线化疗疗效的预测意义。方法收集首都医科大学附属北京胸科医院自2006年1月10日-2013年12月20日经组织病理学证实的181例IIIb期/IV期的NSCLC患者。分析EGFR基因状态、临床特征与化疗疗效及无疾病进展生存期(progression-free survival,PFS)之间的关系。结果 181例患者均进行了EGFR基因检测,EGFR突变患者75例(41.4%),野生型为106例(58.6%)。全部患者均接受一线化疗,客观缓解率(objective response rate,ORR)为26.0%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为70.2%。EGFR突变患者的DCR显著高于EGFR野生型患者高(84.0%vs 60.4%,P=0.001)。亚组分析显示,19外显子缺失突变患者化疗的ORR、DCR均高于EGFR野生型患者(P值分别为0.049,0.002)。21外显子L858R突变患者的DCR高于EGFR野生型患者(P=0.010)。全部患者中,168例患者可评价PFS,中位PFS为4.3个月,其中腺癌患者PFS较鳞癌患者延长(4.7个月vs 3.0个月,P=0.036);突变患者PFS长于野生型患者(6.3个月vs 3.0个月,P=0.002);体力状况评分(performance status,PS)0-1分组患者PFS较评分为2分延长(4.4个月vs 0.7个月,P=0.016)。Cox多因素分析显示,EGFR突变是影响PFS的独立因素(HR=0.654,95%CI:0.470-0.909,P=0.012)。结论 EGFR突变是晚期NSCLC患者一线化疗PFS的预测因素。

肺鳞癌EGFR与KRAS基因突变状态分析

背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变和KRAS基因突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗的重要分子标志,但关于肺鳞癌中EGFR和KRAS基因突变情况的报道甚少。本研究旨在分析肺鳞癌EGFR和KRAS基因突变与临床特征的关系。方法收集初治肺鳞癌患者139例,有可供检测的肿瘤组织标本。利用突变富集液相芯片法进行EGFR和KRAS基因突变检测。结果 139例肺鳞癌中,EGFR基因突变25例(18%),KRAS基因突变7例(5%),EGFR和KRAS基因同时发生突变1例(0.7%)。女性和不吸烟患者EGFR基因突变率高于男性和吸烟患者(33.3%vs 16.5%,29.6%vs 16.1%),但差异均无统计学意义(P>0.05,P>0.05);不同年龄、分期及病理取材标本之间差异均无统计学意义(P>0.05)。男性患者KRAS基因突变率高于女性患者(5.5%vs 0%),但差异无统计学意义(P>0.05);在不同年龄、分期、病理取材标本及是否吸烟各亚组分析中KRAS基因突变差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺鳞癌患者EGFR和KRAS基因突变发生率均较低,且都与临床特征无明显相关。肺鳞癌患者使用酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)靶向治疗药物之前,也应检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。

盐酸埃克替尼一线治疗晚期肺腺癌的临床疗效观察

背景与目的分子靶向治疗药物盐酸埃克替尼治疗复治晚期非小细胞肺癌具有较好的疗效和安全性。本文观察盐酸埃克替尼一线治疗晚期肺腺癌的近期疗效和毒副反应。方法对2011年8月-2012年11月间收治的56例初治晚期肺腺癌患者,口服盐酸埃克替尼125 mg,每日3次,评价近期疗效和不良反应。结果 56例肺腺癌患者的客观有效率为46.4%(26/56),疾病控制率为78.6%(44/56)。20例患者进行了EGFR基因突变检测,18例患者EGFR基因突变阳性,EGFR突变阳性患者的客观有效率为66.7%(12/18),疾病控制率为94.4%(17/18)。不吸烟、EGFR基因突变阳性和出现皮疹的患者客观有效率高于吸烟、EGFR基因野生型和突变情况未知、未出现皮疹的患者(P<0.05)。治疗相关毒副反应主要为轻度皮疹(28.5%)和腹泻(12%)。结论盐酸埃克替尼一线治疗晚期肺腺癌疗效肯定,不良反应轻微,对于EGFR突变阳性患者有效率更高。

107例KRAS突变阳性非小细胞肺癌患者临床分析

背景与目的鼠类肉瘤病毒癌基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene,KRAS)是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的重要驱动基因之一,研究显示KRAS是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)药物的耐药标志,但其对于化疗敏感性及预后方面的意义存在争议。本研究旨在积累KRAS突变阳性的NSCLC患者治疗经验。方法我们回顾性分析了107例KRAS突变阳性的NSCLC患者的临床资料,分析KRAS突变阳性的NSCLC患者一线化疗疗效以及靶向治疗疗效。结果 52例接受一线化疗的晚期KRAS突变阳性NSCLC患者客观缓解率(objective response rate,ORR)为9.6%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为53.8%,中位疾病无进展生存期(progression-free survival,PFS)为3个月;21例接受EGFR-TKIs药物治疗的KRAS突变阳性NSCLC患者ORR为9.5%,DCR为23.8%,PFS为1个月,其中EGFR/KRAS共突变患者接受EGFR-TKIs治疗的ORR及DCR均要显著高于单纯KRAS突变人群(50%vs 0,P=0.029;75%vs 11.8%,P=0.043),EGFR/KRAS共突变患者接受EGFR-TKIs治疗的PFS较单纯KRAS突变患者延长,可见统计学差异(3个月vs 1个月,P=0.004)。结论 KRAS突变阳性NSCLC患者化疗有效率低,缓解时间短,EGFR-TKIs治疗效果差,亟需研发新的药物;EGFR/KRAS共突变现象客观存在,EGFR-TKIs药物可作为这类患者有效的治疗选择之一。

伊立替康或足叶乙甙联合顺铂方案一线治疗小细胞肺癌的临床随机对照研究

目的:本研究为比较伊立替康联合顺铂(irinotecan plus cisplatin,IP)方案与足叶乙甙联合顺铂(etoposide plus cisplatin,EP)方案一线治疗小细胞肺癌(SCLC)的近期疗效、远期生存及不良反应。方法:首都医科大学附属北京胸科医院肿瘤内科从2008年3月至2010年3月收治的60例SCLC患者,随机分为两组,分别接受IP和EP方案的治疗。主要研究终点为无进展生存期(progression-freesurvival,PFS),次要研究终点为总生存(overall survival,OS),客观反应率(response rate,RR)和不良反应。结果:60例患者中,59例可评价疗效,其中IP组RR 65.4%(19/29),中位PFS为9.6个月,中位OS为17.3个月;EP组RR 73.3%(22/30),中位PFS为9.7个月,中位OS为17.4个月,两组比较均无统计学差异(P=0.864;P=0.982;P=0.997)。两组主要不良反应均为骨髓抑制和胃肠道反应,但Ⅲ+Ⅳ度不良反应均无统计学差异(P>0.05),IP组腹泻发生率高于EP组(26.6%vs.0),两组比较差异具有统计学意义(P=0.003)。结论:IP方案一线治疗SCLC近期疗效及远期生存均与EP方案相当,且不良反应可耐受。

70例肺癌并发深静脉血栓患者临床分析

目的分析并发深静脉血栓的肺癌患者的临床特征、治疗情况,加深对此类患者的认识。方法对2002年10月至2009年3月在我院住院的70例并发深静脉血栓肺癌患者的临床特征、实验室检查、治疗等情况进行回顾性分析。结果 70例患者均为晚期。非小细胞肺癌54例(77.1%),小细胞肺癌16例(22.9%);腺癌42例(60%),鳞癌8例(11.4%),腺鳞癌4例(5.7%)。接受化疗患者57例(81.4%)。血栓发生的中位时间为确诊后3个月,下肢血栓占47.1%,54.3%患者D-二聚体增高。治疗后79.3%血栓症状有好转。化疗是影响肺癌并发深静脉血栓患者生存的独立因素。结论深静脉血栓在晚期、化疗、腺癌患者中常见,临床上应采取积极治疗措施。

2010年非小细胞肺癌NCCN治疗指南解读

1病理学复习原则1．1病理学评估病理学评估包括组织学类型、肿瘤侵犯范围、手术边缘状况、确定可能预测对表皮生长因子受体一酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKI）敏感和耐药的肿瘤分子异常，包括EGFR（尤其是19、21外显子突变）、K—ras等基因突变状态。

肺腺癌EGFR与KRAS基因突变状态分析

背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变和KRAS基因突变是非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）靶向治疗的重要分子标志，与临床治疗疗效密切相关。分析肺腺癌EGFR和KRAS基因突变与临床特征的关系。方法收集初治肺腺癌患者395例，有可供检测的肿瘤组织标本。利用突变富集液相芯片法进行EGFR和KRAS基因突变检测。结果395例肺腺癌中，EGFR基因突变192例（48．9％），KRAS基因突变29例（7．8％），EGFR和KRAS基因同时发生突变1例（0．3％）。女性和不吸烟患者EGFR基因突变率高于男性和吸烟患者（62．0％w37．1％，61．9％w30．3％），差异具有统计学意义（P〈0．001，P〈0．001）；不同年龄、分期及病理取材标本之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。KRAS基因突变在EGFR基因野生型患者中发生率（13．5％，27／200）明显高于EGFR基因突变患者（1．0％，2／192），差异具有统计学意义（P〈0．001）。结论肺腺癌EGFR基因突变在女性和不吸烟患者中较高，KRAS基因突变只在EGFR基因野生型患者中较高。在使用TKI靶向治疗药物之前，应同时检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。

肺鳞癌EGFR与KRAS基因突变状态分析

背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变和KRAS基因突变是非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）靶向治疗的重要分子标志，但关于肺鳞癌中EGFR和KRAS基因突变情况的报道甚少。本研究旨在分析肺鳞癌EGFR和KRAS基因突变与临床特征的关系。方法收集初治肺鳞癌患者139例，有可供检测的肿瘤组织标本。利用突变富集液相芯片法进行EGFR和KRAS基因突变检测。结果139例肺鳞癌中，EGFR基因突变25例（18％），KRAS基因突变7例（5％），EGFR和KRAS基因同时发生突变1例（0．7％）。女性和不吸烟患者EGFR基因突变率高于男性和吸烟患者（33．3％VS16．5％，29．6％vs 16．1％），但差异均无统计学意义（P〉0．05，P〉0．05）；不同年龄、分期及病理取材标本之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。男性患者KRAS基因突变率高于女性患者（5．5％vs 0％），但差异无统计学意义（P〉0．05）；在不同年龄、分期、病理取材标本及是否吸烟各亚组分析中KRAS基因突变差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺鳞癌患者EGFR和KRAS基因突变发生率均较低，且都与l腼床特征无明显相关。肺鳞癌患者使用酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors，TKIs）靶向治疗药物之前，也应检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。

晚期肺腺癌EGFR基因突变状态检测及分析

目的分析晚期肺腺癌表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）基因突变率及其与临床特征的相关性。方法收集2010-09-07~2011-07-21首都医科大学附属北京胸科医院收治的晚期初治肺腺癌患者102例，有可供检测的肿瘤组织标本。利用扩增受阻突变系统（amplification refractory mutation system，ARMS）进行EGFR基因突变检测，统计分析EGFR基因突变状态和临床特征的相关性。结果102例晚期肺腺癌组织中，共检测到EGFR基因突变55例（53．9％），其中18外显子突变1例（1．O％），19外显子突变25例（24．5％），20外显子突变2例（2．O％），21外显子突变26例（25．5％），同时存在19和20外显子突变1例（1．O％）。Ⅳ期患者EGFR基因突变率为57．6％（53／92），高于ⅢB期患者20．0％（1／10），差异有统计学意义，P=0．041；女性患者EGFR基因突变率56．9％（33／58）高于男性患者的50．O％（22／44），不吸烟患者EGFR基因突变率58．1％（36／62）高于吸烟患者的36．0％（9／25），〈65岁患者EGFR基因突变率56．8％（42／74）高于≥65岁患者的46．4％（13／28），但差异均无统计学意义，P〉0．05。不同取材部位及取材方法之间EGFR基因突变率差异无统计学意义，P〉0．05。结论晚期肺腺癌EGFR基因突变率以Ⅳ期、女性和不吸烟患者较高，但性别及吸烟状态之间的差异无统计学意义。不同的肿瘤活检部位及活检方法之间EGFR基因突变率并无差异。