颠倒散对玫瑰痤疮小鼠炎症反应及IL-6/STAT3/NF-κB通路的影响

目的探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂量(DDS-M,1 g/mL DDS)、高剂量(DDS-H,2 g/mL DDS)组及DDS-H+重组IL-6蛋白(rIL-6)组(2 g/mL DDS+0.1 mg/kg rIL-6),并以皮内注射相同部位生理盐水的小鼠为对照组,每天1次,干预7 d;干预结束后,对小鼠注射部位皮肤红斑进行评分及面积测定;收集皮损组织,ELISA检测IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察皮损组织病理学变化,甲苯胺蓝检测肥大细胞浸润,免疫组化检测CD4 T阳性细胞数,Western blot检测IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠注射部位皮肤组织损伤严重,皮肤红斑评分及红斑面积增加,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平增高,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数增加,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著增加(P均<0.05);与模型组比较,DDS-L组、DDS-M组、DDS-H组病理损伤不同程度减轻,皮肤红斑评分及红斑面积减小,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平降低,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数减少,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05),不同剂量DDS组间比较,差异有统计学意义(P均<0.05);rIL-6逆转了对DDS-H对玫瑰痤疮小鼠的保护作用。结论DDS减少玫瑰痤疮小鼠的炎症反应,可能与抑制IL-6/STAT3/NF-κB通路有关。

富血小板血浆联合常规药物治疗雄激素性脱发有效性和安全性的meta分析

目的系统评价富血小板血浆联合常规药物治疗雄激素性脱发患者的有效性和安全性。方法PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、Wiley online library等数据库,检索自建库至2024年2月10日发表的PRP联合常规药物治疗雄激素性脱发患者的英文文献。对纳入的文献进行数据提取,运用Cochrane系统评价员手册进行质量评价,应用相关统计软件进行分析。结果共纳入7项研究,合计396例患者。Meta分析结果显示:联合组在增加平均毛发密度和直径方面的疗效优于对照组(WMD=18.70,95%CI[8.00,29.40],P<0.001;WMD=11.60,95%CI[1.46,21.75],P=0.03)。在安全性上:联合PRP治疗时,患者发生不良反应的概率更低。且均未出现严重不良反应。结论联合富血小板血浆是治疗雄激素性脱发有效的治疗方法之一,但联合疗法的不良反应仍需进一步的研究和讨论。

寻常型银屑病皮损中Stat3和Survivin的表达及相关性分析

目的探讨信号传导及转录活化因子3(Stat3)及生存素(Survivin)在寻常型银屑病皮损中的表达及其相关性。方法通过免疫组化方法研究52例寻常型银屑病皮损中Stat3及Survivin表达的情况,并探讨Stat3和Survivin表达的相关性。结果寻常型银屑病皮损中Stat3的表达和凋亡抑制蛋白Sur-vivin的表达与正常对照组相比均明显上调(P<0.05)。银屑病患者Stat3表达和Survivin表达呈正相关(P<0.01)。结论寻常型银屑病皮损中存在Stat3和Survivin的高表达,Stat3可能通过上调Survivin的表达,促进银屑病皮损处角质形成细胞的增殖,在寻常型银屑病的发生发展中起重要作用。

磷酸化STAT3、bFGF在进行期寻常型银屑病皮损中的表达及意义

目的:探讨磷酸化信号传导及转录活化因子(P-STAT3)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在寻常型银屑病皮损中的表达及意义。方法:通过免疫组化方法研究36例寻常型银屑病皮损中P-STAT3及bFGF表达的情况,并探讨P-STAT3和bFGF表达的相关性。结果:寻常性银屑病皮损中,P-STAT3及bFGF阳性表达均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者P-STAT3表达和bFGF表达呈正相关(P<0.01)。结论:P-STAT3和bFGF在进行期寻常型银屑病皮损中表达均升高,且呈正相关,提示两基因有可能共同参与银屑病的发生和发展。

寻常型银屑病皮损组织中miR-138、hTERT、K17的表达及意义

目的观察寻常型银屑病皮损组织中miR-138、hTERT、K17的表达,分析三者之间的相互关系。方法选择28例寻常型银屑病患者(观察组)和24例健康对照者(对照组),取其皮肤组织,采用实时荧光定量PCR法检测miR-138表达,Western blotting法检测hTERT、K17蛋白表达。采用Pearson相关分析miR-138与hTERT、K17及hTERT与K17表达水平的相关性。结果与对照组相比,观察组皮损组织中miR-138表达降低,hTERT、K17蛋白表达升高(P均<0.05)。miR-138表达与hTERT、K17表达均呈负相关(r=-0.623、-0.789,P均<0.01),hTERT与K17表达呈正相关(r=0.683,P<0.01)。结论寻常型银屑病皮损组织中miR-138表达降低,hTERT、K17蛋白表达升高;miR-138可能参与角质形成细胞的异常增殖,通过靶向调节hTERT而上调K17蛋白的表达。

润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗慢性荨麻疹50例疗效观察

目的观察润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗慢性荨麻疹(CU)的临床疗效。方法将100例CU患者随机分为2组,治疗组50例予润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗,对照组50例单纯予盐酸非索非那定片治疗,2组均治疗28 d,并于治疗第14、28 d后观察疗效。结果治疗组第14、28 d总有效率分别为84%、94%;对照组第142、8 d总有效率66%7、4%。治疗组总有效率均较对照组同期高(P<0.05)。2组复发率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗CU安全有效,明显改善临床症状,不易复发,值得临床推广应用。

聚甲酚磺醛阴道栓联合微波治疗宫颈尖锐湿疣疗效观察

近年来，尖锐湿疣发病率迅速增加。而宫颈尖锐湿疣因其部位特殊，暴露不充分，操作不便，并且HPV感染与妇女宫颈癌密切相关，因此要求临床尽量彻底治疗。以往单纯用物理或药物方法治疗复发率高，我科应用聚甲酚磺醛阴道栓（商品名：安阁）联合微波治疗宫颈尖锐湿疣，取得显著疗效，现报道如下。

他扎罗汀凝胶联合重组人干扰素α-2b凝胶治疗扁平疣疗效观察

2007年4月至2008年5月，我科采用他扎罗汀凝胶（商品名：乐为，重庆华邦制药有限公司生产）联合重组人干扰素α-2b凝胶（商品名：尤靖安，合肥兆峰科大药业有限公司生产）外用治疗扁平疣，取得较满意的疗效，现报道如下。

白化病并发基底细胞癌1例

患者女，58岁。因全身皮肤色素脱失58年，右额部红斑、结节18年．双上肢红斑、丘疹1年，于2008年12月16日就诊于我科。患者自出生皮肤即呈白色，毛发淡黄色，眼睛畏光，对阳光敏感，日晒后皮肤红肿。约40岁时右额部出现一红色结节，初为黄豆大，逐渐缓慢增大，近2年来生长迅速，中央破溃结痂，瘙痒明显，时有灼痛感，外用药无明显效果。上臂红斑角化性丘疹1年余，时有瘙痒，夏季症状明显。

LB对IL-17A诱导HaCaT细胞增殖和细胞因子影响

目的探讨龙血素B(LB)对白细胞介素-17(IL-17A)诱导的HaCaT细胞增殖和细胞因子分泌的影响及其机制。方法采用噻唑蓝检测细胞增殖;酶联免疫吸附检测IL-6和IL-23表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测趋化因子(CXCL1、CXCL12、CXCL20)mRNA表达量,蛋白免疫印迹方法检测Janus激酶-信号转导子及转录激活子(JAK-STAT)通路相关蛋白Janus激酶1(JAK1)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)的表达。结果与对照组相比,IL-17A组的吸光度值(A值)及IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12和CXCL20 mRNA表达明显增加(F=34.76~135.70,P<0.001),JAK1、p-STAT3和STAT3蛋白表达上调(F=53.91~105.70,P<0.001)。IL-17A可以剂量依赖性地降低HaCaT细胞的A值,IL-6、IL-23,CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA含量及JAK1、p-STAT3、STAT3蛋白量(F=22.55~88.41,P<0.001)。与IL-17A+LB-H组相比,IL-17A+LB-H+AG490组的A值、IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA明显降低(t=4.73~8.40,P<0.001)。结论LB能抑制IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖及相关细胞因子分泌,其作用机制可能与抑制JAK-STAT通路有关。

Stat3在部分相关皮肤病中的表达及意义

信号传导及转录激活因子家族（signal transducer and activaye of transcription,Stat）是一类由生长因子、细胞因子等多肽类配体激活的转录因子。Stat是一类脱氧核糖核酸（DNA）结合蛋白,由750-850个氨基酸组成,分子量大小为90-113Kda.作为Janus激酶（Ja-nus Kinase,JAK）-Stat途径中JAK激酶的底物。

不同性别小鼠化学性肝损伤后的肝再生能力比较

背景:肝脏再生能力受多重因素的影响,而性别是否是再生修复过程的一个重要因素尚无定论。目的:比较不同性别小鼠化学性肝损伤后肝脏再生能力是否有差异。方法:采用四氯化碳小鼠皮下注射方法建立急性化学性肝损伤模型。120只昆明小鼠随机均分为糖原染色组和5-溴脱氧尿嘧啶核苷组,各组再按照性别均分为雌雄两组,于造模后第1,3,5,7,10天完整取下小鼠肝脏并称质量,取材前称量小鼠体质量。结果与结论:造模后第7天雌性鼠恢复原肝质量/体质量比,而雄性鼠则表现为下降趋势,不同性别小鼠肝质量/体质量比在各时间点差异无显著性意义(P>0.05);四氯化碳诱导的急性肝损伤主要部位为肝小叶周围的门管区及界板区,损伤部位肝细胞出现脂肪变,少数肝组织出现点状坏死;损伤后1,5,7d雌性小鼠糖原染色明显强于雄性组(P<0.05);肝损伤后3d雌性鼠肝脏5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记指数高于雄性小鼠(P<0.05),而第1,5,7,10天则未见明显差异(P>0.05)。说明肝损伤后雌性鼠的再生修复比雄性鼠强,于第7天完成修复。不同性别的昆明小鼠对四氯化碳诱导的急性肝损伤后恢复期中肝脏再生能力具有差异性。

涡轮发动机动力模拟器校准箱天平校准技术研究

笔者通过对校准箱中德国涡轮发动机动力模拟器(TPS)天平的研究,提出了外式组合天平校准方法及校准原理。针对TPS德国天平本身的结构特点、载荷大小,建立校准中心。研制一套专用德国天平校准装置,进而对该天平进行最终校准,给出校准公式,得出校准数据。

Patched-1和Gli-1在尖锐湿疣皮损中的表达及意义

目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路在尖锐湿疣皮损中的表达及意义。方法通过免疫组化方法检测尖锐湿疣皮损和正常皮肤中Hh信号通路分子Patched-1和Gli-1表达的情况。结果尖锐湿疣患者皮损中Patched-1和Gli-1阳性表达均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Patched-1和Gli-1在尖锐湿疣患者皮损表达升高,提示Hh信号通路可能参与尖锐湿疣的发病过程。

五味消毒饮加减联合组织工程全层皮肤治疗2型糖尿病足溃疡临床观察

目的观察五味消毒饮加减联合组织工程全层皮肤治疗2型糖尿病足溃疡的临床疗效。方法将150例2型糖尿病足溃疡患者按照随机数字表法分为2组。2组均予胰岛素注射液治疗,对照组75例应用组织工程全层皮肤治疗;治疗组75例在对照组治疗基础上加五味消毒饮加减治疗。2组均连续治疗8周。观察2组治疗前后中医证候积分及血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化,比较2组疗效及不良反应发生情况。结果治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率73.33%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后各中医证侯积分及总积分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后血清IL-6、TNF-α均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗期间均未见明显不良反应。结论五味消毒饮加减联合组织工程全层皮肤治疗2型糖尿病足溃疡,可改善患者中医证候,并发挥抗炎作用,修复效果满意,安全性高。

C-myc基因表达及细胞凋亡在脂溢性角化病皮损中的意义

目的观察脂溢性角化病(SK)中C-myc基因表达及细胞凋亡情况,探讨脂溢性角化病的发病机制。方法对66例脂溢性角化病皮损及10例正常皮肤组织采用免疫组织化学法检测C-myc基因表达及原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测细胞凋亡情况。结果两组性别、年龄差异均无统计学意义(P>0.05);SK组皮损区C-myc基因阳性细胞数百分比(21.94±19.45)%与对照组(0%)相比增加(P<0.05);66例SK皮损中有52例C-myc基因表达阳性,对照组中均无阳性表达,两组阳性率差异有统计学意义(P<0.05);TUNEL凋亡检测中SK组的凋亡指数(53.01±31.97)与对照组(33.50±23.86)比较,差异无统计学意义(P>0.05);Spearman相关性分析显示,C-myc基因在SK皮损中阳性细胞百分比与SK皮损中细胞凋亡指数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 C-myc基因参与脂溢性角化病的发生发展,脂溢性角化病皮损中细胞凋亡有所增加。该结果对研究其发病机制有一定的指导意义。

P53、MDM2在基底细胞癌中的表达及意义

目的:研究p53和MDM2蛋白在皮肤基底细胞癌中的表达,探讨基底细胞癌的发生和发展机制。方法:选取50例基底细胞癌标本,30例正常皮肤组织。采用免疫组化S-P法检测p53与MDM2蛋白的表达情况。结果:p53、MDM2蛋白在基底细胞癌组织中的阳性表达率分别为58%(29/50)、46%(23/50),与正常皮肤组织比较,有显著性差异(P<0.05)。基底细胞癌组织中p53蛋白的表达与MDM2蛋白的表达呈正相关(r=0.460)。结论:p53和MDM2蛋白在基底细胞癌中的异常表达,说明在基底细胞癌的发生及发展过程中起重要作用。

D-松醇调节Notch1/Hes1信号通路对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的:探索D-松醇对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡影响的机制研究。方法:构建咪喹莫特(IMQ)大鼠模型,随机分为对照组、IMQ组、D-松醇低剂量组、D-松醇中剂量组、D-松醇高剂量组和阳性对照组,每组10只。造模成功后大鼠给与D-松醇低、中、高剂量组(50mg/kg、100mg/kg、150mg/kg)和阳性对照组(1mg/kg,甲氨蝶呤)灌胃治疗,对照组和IMQ组给予相同剂量的生理盐水,每天一次,连续7d。在给药第8天对各组大鼠银屑病皮损症状和指数(MPASI)评价;HE染色观察银屑病皮损病理变化;ELISA检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平;以流式细胞术检测辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)比值;Western blot检测T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、缺刻基因1(Notch1)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果:与对照组比较,IMQ组大鼠皮肤出现银屑病样病变如红斑、过度角质化、炎性细胞浸润等,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平显著降低,Th1/Th2细胞比例失衡(P<0.05);经D-松醇治疗后,大鼠银屑病样病变减轻或消失,皮损指数下降,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平下降(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平升高,Th1/Th2比例有所恢复(P<0.05)。结论:D-松醇可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路调节Th1/Th2平衡,降低炎性因子产生,减轻IMQ大鼠银屑病皮损。