冯敏超陶瓷艺术作品

冯敏超毕业于景德镇陶瓷学院艺术系。高级工艺美术师,江西省工艺美术师。现就职于景德镇陶瓷文化研究所。自幼受父亲江西省工艺美术大师冯唐新的悉心教导,师从中国陶瓷艺术大师范敏祺先生,并得到师公中国工艺美术大师张松茂先生的言传身教。景德镇市十佳岗位能手、江西省工艺美术学会会员,景德镇工艺美术家协会会员,景德镇艺术陶瓷商会副秘书长、常务理事。

冯敏超

冯敏超毕业于景德镇陶瓷学院艺术系。江西省工艺美术师。现就职于景德镇陶瓷文化研究所。师从中国陶瓷艺术大师范敏祺先生,并得到中国工艺美术大师张松茂先生的言传身教。中共景德镇市十佳岗位能手、江西省工艺美术学会会员,景德镇工艺美术家协会会员。

K/ZSM-5的正己烷催化裂解性能

采用浸渍法制备了一系列不同K载量的K/ZSM-5催化剂,在小型固定床实验装置上考察了催化剂的正己烷催化裂解活性及产物分布的影响规律。结果表明,碱金属K改性可以降低ZSM-5分子筛的酸性,从而大大提高了丙烯的选择性,使得丙烯/乙烯质量比从0.59提高至3.22,同时也降低了甲烷、芳烃等副产物的选择性。另外,还考察了反应条件对1.0 K/ZSM-5催化剂反应性能的影响,当反应温度650℃,空速3 h-1时,双烯收率大于48%,丙烯/乙烯质量比达到1.30。

分子筛孔结构对正己烷催化裂解性能的影响

采用小型固定床实验装置考察了正己烷在4种分子筛上的催化裂解反应性能。结果表明:孔结构对正己烷催化裂解产物分布和积炭失活有着显著的影响;在所考察的4种分子筛中,孔径越小,越有利于单分子裂解,越不利于氢转移反应,乙烯和丙烯的选择性越高;ZSM-35上乙烯和丙烯的初始选择性虽然最高,但其积炭失活较严重,而ZSM-5分子筛表现出了较好的低碳烯烃选择性和抗积炭性,其双烯选择性为45.06%,且反应4h后转化率仅下降4%左右。

地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ-1型受体表达的影响

目的探讨地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及AngⅡ-1型(AT1)受体表达的影响。方法采用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ水平。采用免疫荧光法测定心肌AT1受体表达水平。结果模型组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于对照组(P<0.01),地龙耐热蛋白高剂量组、低剂量组血浆和心肌AngⅡ水平均低于模型组(P<0.05)。对照组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达减少;地龙耐热蛋白低剂量组和高剂量组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达均显著减少。结论地龙耐热蛋白可降低血浆、心肌AngⅡ水平,下调心肌AT1受体的表达,且其下调机制可能与降低心肌AngⅡ水平有关。

基于网络药理学、分子对接与实验验证揭示槲皮素治疗腹泻型肠易激综合征的潜在分子机制

目的:探索槲皮素治疗腹泻型肠易激综合征(Diarrhoeal irritable bowel syndrome,IBS-D)的潜在作用机制。方法:从TCMSP、SwissTar-getPrediction、BATMAN-TCM数据库获得槲皮素的潜在靶点,以“diarrhea irritable bowel syndrome”作为关键词检索GeneCards数据库,得到IBS-D的相关靶点,将槲皮素与IBS-D的靶点取交集。通过Cytoscape 3.7.1软件构建PPI网络。交集靶点导入DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG途径富集分析。利用分子对接观察槲皮素与核心靶点的结合能力;在此基础上,建立IBS-D大鼠模型,给予槲皮素进行干预,通过HE染色、ELISA检测对网络药理学预测结果进行实验验证。结果:网络药理学分析显示,TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-6因子和MAPK、PI3K-Akt信号通路作为槲皮素治疗IBS-D的核心靶点和通路;动物实验结果发现,槲皮素能抑制TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-1β和IL-6的分泌,减轻炎症反应,改善IBS-D。结论:槲皮素可能下调TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-1β和IL-6的表达保护结肠组织,从而治疗IBS-D。

清解化攻方调控NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎小鼠模型胰腺组织的保护作用

目的观察清解化攻方对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的治疗作用,探索清解化攻方抗炎症反应的作用机制。方法将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分成空白组,模型组,清解化攻方低、中、高剂量组,西药组(乌司他丁),每组6只,除空白组小鼠,余各组小鼠采用逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型,清解化攻方低、中、高剂量组在造模后分别予以清解化攻方1、2、4 g/kg灌胃,西药组在造模后予以腹腔注射乌司他丁(5×10^(4) U/kg),共干预7 d。采用苏木素-伊红染色观察胰腺组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α水平;RTqPCR检测胰腺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平;免疫组化检测胰腺组织NLRP3、TLR4、NF-κB的阳性表达率;Western Blot技术检测NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与空白组相比,模型组小鼠胰腺组织结构弥漫性破坏、胰腺小叶间隔局灶性扩张、腺泡萎缩和大量炎症细胞浸润,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显升高(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显上升(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达均明显上调(P值均<0.05)。与模型组相比,清解化攻方各剂量组和西药组可见小鼠胰腺组织结构稍紧密、完整,胰腺腺泡细胞排列有序,伴少量炎症细胞浸润和胰腺小叶出血灶,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显下降(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显降低(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均明显减弱(P值均<0.05)。结论清解化攻方可能通过抑制NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的激活,减少炎症介质的释放,防止炎症级联反应增强,进而对SAP小鼠胰腺组织发挥保护作用。

关于7.63m焦炉上升管结石墨原因分析及治理对策的研究

德国伍德公司开发的7.63 m特大型复热式焦炉在生产过程中上升管根部结石墨严重,成为制约焦炉正常生产的突出矛盾。从焦炉加热水平、焦炉加热制度、装煤量等因素综合分析影响上升管根部结石墨的成因,研究制定降低上升管根部结石墨速率的方法及自动清除上升管根部石墨的装置,达到避免因上升管根部结石墨影响焦炉生产的目的。

清解化攻方对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤的治疗作用及其机制

目的使用网络药理学探究清解化攻方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)相关急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的可能作用机制,并通过动物实验验证。方法检索TCMSP、BATMAN-TCM、ETCM、SwissTargetPrediction数据库获取清解化攻方中各药物入血有效成分的作用靶点,在GeneCard数据库中检索获得SAP-ALI疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点取交集获得共同靶点,随后通过STRING数据库及Cytoscape3.7.1软件对共同靶点进行蛋白互作网络分析,借助DAVID数据库行GO、KEGG富集分析,最后动物实验对关键信号通路予以验证。结果共筛选出清解化攻方治疗SAP-ALI有效活性成分28种,作用于42个共同靶点。PPI网络分析显示,STAT3、IL-6、TGFB1可能是核心靶点;GO、KEGG富集分析主要涉及细胞增殖、PI3K/AKT信号通路等。动物实验证实,清解化攻方能够改善SAP-ALI大鼠模型的胰腺、肺组织的病理情况,下调血清中α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平,下调肺组织中PI3K/AKT1信号通路相关蛋白及mRNA表达水平。结论清解化攻方可能通过多成分、多靶点,多通路协同治疗SAP-ALI,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量的影响。方法应用专利技术从中药地龙中提取地龙降压蛋白,并测定其体外ACE抑制活性。单次静脉注射地龙降压蛋白,颈动脉插管法观察SHR血压的动态变化。选择16周龄SHR32只随机分为SHR模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组、卡托普利组,同时以同源性Wistar大鼠8只作为正常对照组,药物干预28d,用无创尾动脉套袖法测量大鼠血压变化;放射免疫分析法测定大鼠血浆及肾脏局部AngⅡ含量。选择昆明种小鼠60只,以不同剂量腹腔注射给药测定地龙降压蛋白的半数致死量。结果①地龙降压蛋白对ACE的比抑制活力为2.54;②单次及多次给药,地龙降压蛋白均可明显降低SHR血压(P<0.05);③药物干预后,与SHR模型组比较,地龙降压蛋白组血浆AngⅡ含量显著降低(P<0.05),而肾脏局部AngⅡ虽有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05);④地龙降压蛋白对昆明小鼠的半数致死量>20g/kg。结论地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低血浆及肾脏局部组织中AngⅡ含量有关。

Pt/SO_4^(2-)/ZrO_2-Al_2O_3在正己烷异构化反应中的催化行为

采用连续流动的固定床微反装置考察了Pt/SO24-/ZrO2-Al2O3(PSZA)在正己烷异构化反应中的催化行为。采用NH3-TPD、H2-TPR及TG表征了催化剂的酸性、还原性能及硫物种含量。结果表明,PSZA的初始异构化催化活性几乎不受反应温度的影响,而稳定性则与反应温度密切相关。低温下反应,催化剂在短时间内迅速失活,而提高反应温度可大大提高PSZA的反应稳定性。PSZA具有良好的再生性能,与新鲜催化剂相比,多次再生后的催化剂异构化催化活性基本没有变化。PSZA在低温下的快速失活与其催化活性中心产生的机理有关,而与其硫损失或硫物种的还原无关。在异构化反应过程中,催化剂通过氢溢流可产生强酸活性中心,并在反应过程中不断被消耗;在高温下通过氢溢流不断产生新的强酸中心,使催化活性保持稳定;而低温下氢溢流难以发生,消耗的强酸活性中心不能及时补充,使催化活性下降。

清解化攻方对重症急性胰腺炎大鼠结肠巨噬细胞极化和糖酵解关键激酶的影响

目的从肠道巨噬细胞糖代谢角度探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)结肠损伤的修复作用及可能机制。方法雨蛙素联合脂多糖胰腺被膜下注射法复制SAP大鼠模型,HE染色法观察空白组、模型组、中药组大鼠胰腺组织病理改变;酶联免疫吸附法检测血清淀粉酶、IL-6、IL-10、TNF-α表达水平;免疫荧光法检测SAP结肠黏膜固有层巨噬细胞的M1/M2极化亚型;Western Blot检测结肠糖酵解关键激酶HK2、PKM2、PDK1、LDHA蛋白表达水平;PCR检测结肠PKM2、HK2、PDK1、LDHA mRNA表达水平。结果胰腺病理及ELISA实验表明清解化攻方可减轻SAP大鼠胰腺水肿、减少炎性因子释放并抑制胰腺、结肠炎症反应。免疫荧光结果表明,与空白组比较,模型组大鼠黏膜固有层中M1型巨噬细胞比例显著上调,M2巨噬细胞比例无明显变化,与模型组比较,复方中药可有效降低M1型巨噬细胞比例,并增加M2型巨噬细胞比例(P<0.05)。Westen Blot结果表明,与空白组比较,模型组HK2、PKM2、PDK1、LDHA蛋白表达水平显著升高,与模型组比较,给药组上述蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);PCR结果表明,与空白组比较,模型组HK2、PKM2、PDK1、LDHA的mRNA表达水平显著升高,与模型组比较,给药组大鼠结肠组织中HK2、PKM2、PDK1的mRNA表达水平均显著下降(P<0.05)。结论清解化攻方能有效抑制重症急性胰腺炎大鼠结肠炎症反应,可能机制为调节PKM2等糖酵解关键激酶表达并诱导结肠巨噬细胞M2极化发挥抗炎效用。

基于湿热毒瘀理论探析重症急性胰腺炎的治疗

重症急性胰腺炎(SAP)是消化内科常见急腹症,临床治疗难度大,病死率较高。中医药在治疗SAP方面发挥着重要作用,早期有效的干预治疗能够及时控制病情进展,从而降低SAP的病死率。广西名中医陈国忠教授经过长期临床实践总结提出SAP“湿、热、毒、瘀”理论,认为其病机演变主要以湿、热、毒、瘀4种病理因素为主,在SAP的不同时期兼夹为病。陈教授基于“湿、热、毒、瘀”理论治疗SAP,并创立了“清解化攻法”,在改善SAP患者临床症状、促进胃肠功能恢复、控制病情进展等方面具有显著的疗效,为中医药治疗SAP提供了新思路。

基于RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎大鼠胰腺坏死性凋亡的影响

目的探讨清解化攻方调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺坏死性凋亡的治疗作用及机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置假手术组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,不同剂量清解化攻方组予低中高剂量中药灌胃、阳性对照组予乌司他丁药物干预、假手术组和模型组予生理盐水灌胃;HE染色观察胰腺病理;ELISA检测大鼠血清α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α水平;免疫组化和Western blot检测大鼠胰腺组织RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达;qRT-PCR检测大鼠胰腺组织RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA转录水平。结果与假手术组比,模型组大鼠胰腺针叶细胞弥漫性坏死、小叶间隔水肿明显、炎性细胞浸润,α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比,清解化攻方各剂量组和阳性对照组明显改善胰腺组织病理学,减少胰腺组织坏死凋亡,降低α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平(P<0.01),降低RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白及mRNA表达水平(P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路,改善胰腺组织坏死性凋亡,从而起到保护胰腺组织的作用,减缓疾病的进展。

基于P2X7R/NF-κB通路探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎肠屏障的保护作用机制

目的研究清解化攻方基于P2X7R/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障的保护作用及潜在作用机制。方法制备SAP大鼠模型,使用乌司他丁和清解化攻方干预后,采集各组大鼠血清、胰腺和回肠组织。HE染色观察胰腺和回肠组织病理变化;ELISA检测血清内毒素、D-乳酸含量;Western Blot法检测回肠组织P2X7R、p-IKK、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达情况;IHC检测回肠组织MUC-2和Claudin-1蛋白表达;透射电境观察回肠组织线粒体自噬情况。结果与正常组相比,模型组胰腺及回肠组织出现明显的病理改变,血清内毒素、D-乳酸含量明显升高(P<0.05),P2X7R、p-IKK、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平上调(P<0.05),Muc-2和Claudin-1蛋白表达明显降低(P<0.05);回肠组织线粒体数量减少,膜厚度增加,结构空洞,自噬小体减少;与模型组比较,清解化攻方各组和乌司他丁组大鼠胰腺及回肠组织病理损伤均缓解,血清内毒素、D-乳酸含量降低(P<0.05);P2X7R、p-IKK、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平下调(P<0.05);MUC-2和Claudin-1蛋白表达量升高(P<0.05);回肠组织线粒体数量增多,结构较完整,自噬小体增多。结论清解化攻方可以调控P2X7R/NF-κB信号通路,减轻炎症反应,起到改善SAP大鼠肠黏膜屏障损伤作用。

活化条件对正己烷在Pt/SO_4^(2-)/ZrO_2-Al_2O_3上的异构化活性影响

采用浸渍法制备了Pt改性的Pt/SO42/ZrO2-Al2O3(PSZA)催化剂,考察了活化条件对PSZA催化剂正己烷异构化活性的影响,采用程序升温氧化(TPO-MS)、氮气-程序升温处理(TPN-MS)、程序升温还原(TPR-MS)对催化剂进行表征。异构化反应在连续流动的固定床微型反应器中进行。结果表明,200℃以上的高温氮气中活化预处理后的PSZA几乎没有异构化活性;空气气氛中、200～500℃高温条件下活化预处理的PSZA表现出了较高的异构化活性,正己烷初始转化率均在85%以上。在高于300℃的氢气中活化预处理,PSZA表现出较低的异构化活性。空气气氛中预处理除脱水之外,由于氧气的存在对催化剂的表面起到再氧化作用,导致高的异构化活性。氢气气氛中高温活化预处理导致了PSZA上硫物种的损失,进而引起异构化活性的下降。PSZA适宜的预处理条件为:空气气氛、300～500℃活化,250℃氢气中还原。

基于RNA⁃Seq探讨清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的潜在作用机制

目的:采用高通量RNA⁃Seq探讨清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的潜在作用机制。方法:采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠方法建立SAP模型,HE观察空白组、模型组、中药组大鼠胰腺和回肠组织病理改变情况,ELISA法检测大鼠血清血淀粉酶、脂肪酶、DAO、内毒素水平;RNA⁃seq测序检测各组大鼠回肠组织差异性表达基因,筛选清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的核心基因、生物学功能及信号通路。结果:与空白组比较,模型组大鼠胰腺和回肠组织均有明显的病理改变,经清解化攻方干预得到显著改善;ELISA结果提示清解化攻方能够显著改善SAP大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、DAO、内毒素含量(P<0.05)。RNA⁃Seq结果显示SAP组与BG组差异基因有2623个,经QJHGD处理后表达明显下调的基因有175个,主要有Tnip3、Lpo等,而上调的基因有320个,主要有aicda、Tnn等,参与调节氧化应激等生物过程,并干预TJ、细胞凋亡、Toll样受体、NOD样受体、NF⁃κB等多条信号通路而发挥作用。结论:清解化攻方可能通过调节Tnip3、aicda等关键基因及调控TJ、细胞凋亡、Toll样受体等多条信号通路起到抑制重症急性胰腺炎肠屏障损伤作用。

炼焦炉烟囱排黑烟状况分析与控制

1 存在问题。唐钢炼焦制气厂1^#、2^#焦炉共用一个烟囱，经常有冒黑烟现象发生，严重地污染了大气，给职工与附近村民生活带来了不便。为达环保要求，决定对烟囱冒黑烟进行治理。

正戊烷和正己烷在5A分子筛上的液相吸附性能研究

测定了373～453K温度条件下正戊烷和正己烷在5A分子筛上的液相吸附平衡数据，用Langmuir方程和Freundlich方程对实验吸附等温线数据进行了拟合计算。结果表明，在453K温度下，正戊烷和正己烷在5A分子筛上仍可以达到7％左右的吸附容量，其吸附等温线符合Lang-muir吸附等温类型，Langmuir吸附方程能够很好的拟合实验结果。Clapeyron-Clausius方程计算得到的正戊烷和正己烷在5A分子筛上吸附热、吸附熵等热力学数据表明，正戊烷、正己烷均易吸附于5A分子筛上，其吸附热为-24kJ／m01左右。

HIV/AIDS患者外周血CD4^+ T淋巴细胞水平与巨细胞病毒感染相关性分析

目的:了解HIV/AIDS患者外周血CD4+T淋巴细胞水平与巨细胞病毒(CMV)感染的相关性。方法:采集300例HIV/AIDS患者外周血,进行CD4+T淋巴细胞水平和巨细胞病毒DNA检测。结果:300例HIV/AIDS患者中CMV DNA呈阳性者26例,阳性率为8.67%。CMV阳性患者中,有18例CD4+T淋巴细胞低于200个/μL,占CMV阳性者的69.23%。当CD4+T淋巴细胞计数低于200个/μL时,CMV感染率明显升高,与CD4+T淋巴细胞计数高于200个/μL时比较差异具有统计学意义(x2=18.42,P<0.05)。不同性别间CMV阳性率差异无统计学意义(x2=0.05,P=0.824)。年龄越小,CMV阳性率越高,各年龄组间差异具统计学意义(x2=7.93,P=0.042)。结论:在HIV/AIDS患者CD4+T淋巴细胞低于200个/μL时,应加强CMV监测。