冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的研究

用光镜及流式细胞仪检测了不同浓度冬凌草甲素对 HL - 6 0细胞的作用 ,发现 8～ 12μmol/ L冬凌草甲素作用 HL- 6 0细胞 2 4小时 ,可诱导细胞凋亡。表明冬凌草甲素是一种潜在的白血病治疗药物 ,其诱导凋亡的机制有待进一步探讨。

闸室墙混凝土的耐撞磨试验

参照洛杉矶磨耗法进行闸室墙混凝土耐撞磨性能的测定和评价。进行了闸室墙混凝土耐撞磨性能、抗冲击性能和抗冲磨性能的研究,得到混凝土撞磨质量损失率和抗压强度的关系曲线。试验结果表明:参照洛杉矶磨耗法测定和评价混凝土的耐撞磨性能科学合理,经济实用;混凝土的耐撞磨性能和抗冲击性能、抗冲磨性能具有较好的一致性;抗压强度越大,混凝土耐撞磨性能越好,可以通过混凝土抗压强度推算其撞磨质量损失率,为船闸混凝土耐撞磨性能的预测提供了参考依据。

闸室墙混凝土抗冲击和耐撞磨性能的影响因素研究

采用洛杉矶磨耗法和落锤法,分别测试了闸室墙混凝土的耐撞磨性能和抗冲击性能,分析了水泥、粉煤灰、外加剂、纤维等原材料和配合比参数对闸室墙混凝土耐撞磨和抗冲击性能的影响。结果表明,采用I级粉煤灰、聚羧酸类高效减水剂和PVAF三掺所配制的混凝土,不仅获得了良好的工作性和力学性能,还较好地改善了闸室墙混凝土的抗冲击和耐撞磨性能。

建筑反射隔热涂料——保温腻子外墙保温系统性能研究

进行了建筑反射隔热涂料——保温腻子外墙保温系统的材料和系统试验。结果表明,保温腻子具有较好的施工性、力学性能和保温性能。反射隔热涂料由于具有较高的太阳光反射比和半球发射率而具备较好的隔热性能。建筑反射隔热涂料——保温腻子外墙外保温系统具有较好的安全性能和耐久性能,系统抗风压性能达到7.7 k Pa,耐候性试验后墙体外观较好,无空鼓、剥落和裂缝,系统拉伸黏结强度达到0.21 MPa,系统抗冲击性能达到10 J。

真空绝热板外墙保温系统性能研究

进行了真空绝热板外墙保温系统性能试验研究,发明了一种新型的外墙保温拉伸黏结强度专用切割装置。结果表明,真空绝热板具有较低的导热系数,物理力学性能良好。真空绝热板薄抹灰外墙保温系统具有较好的安全性能和耐久性能,抗风压性能达到6.3kPa,耐候性试验后墙体外观较好,无空鼓、剥落和裂缝,耐候试验后抹面层和保温层拉伸黏结强度达到0.08MPa,系统抗冲击性能达到3J。系统具有较低的吸水量和较高的水蒸气湿流密度。真空绝热板外墙保温系统已经在某些外墙和屋面工程中应用,效果较好。

冬凌草甲素对人白血病HL-60细胞抑制作用的研究

为研究冬凌草甲素对人白血病细胞系 ＨＬ－６０细胞的生长抑制作用，以不同浓度的冬凌草甲素处理体外培养 ＨＬ－６０细胞２４ｈ，以噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定细胞生长曲线，以光学显微镜和流式细胞仪分析细胞凋亡，结果冬凌草甲素６～２４μｍｏｌ／Ｌ可显著抑制ＨＬ－６０细胞生长，４～１２μｍｏｌ／Ｌ可诱导细胞凋亡，为冬凌草甲素治疗白血病提供了依据。

抗淋巴细胞球蛋白联合环孢素A治疗重型再生障碍性贫血的临床观察

目的探讨抗淋巴细胞球蛋白（ate）联合环孢素A（C＆A）治疗重型再生障碍性贫血（sAA）的疗效和安全性。方法回顾性分析ALG联合CsA治疗的16例SAA的临床资料，评价其疗效和不良反应。结果16例sAA中完全缓解5例（31％），部分缓解9例（56％），复发2例（12．5％），总有效率87．5％，且无近期及远期严重并发症发生。患者血象在ALG治疗后1～2个月开始逐渐改善，首先出现白细胞及中性粒细胞回升，淋巴细胞比例降低，血红蛋白及血小板在2个月后稳定，脱离输血，并开始回升。常见不良反应为轻度皮肤过敏反应。结论ALG联合CsA能改善sAA患者免疫紊乱，不良反应可耐受，对于不能进行造血干细胞移植的SAA患者，是有效的治疗方案。

蒸压加气混凝土砌块自保温墙体的传热系数试验

分别制作了三种不同构造的蒸压加气混凝土砌块自保温墙体,并采用标定热箱法行了传热系数试验。结果显示,随着龄期的增长,墙体表面层含湿率和传热系数都逐渐降低,两者变化趋势具有一致性,56d传热系数比3d低23%以上。在龄期和含湿率相当的情况下,采用专用砂浆砌筑的自保温墙体传热系数较普通砂浆砌筑的墙体传热系数低14.1%,在普通砂浆砌筑的墙体上用复合水泥发泡板再进行保温措施时,传热系数能降低40.2%,且比专用砂浆砌筑的自保温墙体要低30.4%。

HHT联合Ara-C治疗慢性粒细胞白血病临床研究

对35例慢性粒细胞白血病慢性后期（病程〉12个月）且对α-干扰素反应差者采用高三尖杉酯碱和小剂量阿糖胞苷联合治疗，治疗1～12个周期后，79％（22／28）慢性期及29％（2／7）加速期患者达血液学完全缓解，无明显副作用。

肿瘤细胞溶解综合征11例临床分析

目的探讨恶性血液病发生肿瘤溶解综合征(TLS)的临床特征及治疗措施。方法分析11例TLS患者临床数据及各项实验室生化指标,并进行积极的静脉水化,碱化尿液,利尿,别嘌呤醇降低尿酸,反复血液透析及白细胞单采术治疗。结果 TLS患者大量恶性细胞破坏后表现为高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙,并发急性肾功能衰竭及代谢性酸中毒。经过治疗,5例临床症状改善,血生化指标恢复正常;3例好转;1例死亡;另2例病情恶化自动出院。结论早期诊断并及时治疗是抢救TLS的关键。

RT-PCR检测急性早幼粒细胞白血病微小残留病

用逆转录 -聚合酶链反应 ( RT- PCR)技术 ,检测了 2 2例早幼粒细胞白血病 ( APL )缓解患者 PML- RARα融合基因。结果显示阳性率在缓解时间 1年内 ( 11/14 )较 1～ 2年 ( 2 /5 )及 3年以上( 0 /3)明显高 ,持续阳性多预示着复发。认为检测 PML- RARα融合基因 ,可作为监测 APL病情转归、评价疗效的重要指标。

多元化矿物掺合料对混凝土碱硅酸反应抑制效果的研究

采用快速砂浆棒法和小砂浆棒快速法试验,进行了粉煤灰、矿粉和硅灰单掺、双掺及三掺对混凝土碱硅酸反应抑制效果的试验研究。结果表明,单掺15%～50%粉煤灰或者矿粉对混凝土碱硅酸反应具有明显地抑制效果,抑制率在32.9%～55.2%之间,且掺量越高,抑制效果越好;总掺量为30%～50%的双掺或三掺矿物掺合料对ASR抑制效果也很明显,抑制率在19.0%～66.7%之间,且三掺抑制效果略好于单掺和双掺;两种试验结果具有较好的一致性。

拉伸黏结强度试验用切割装置及试验方法的改进

发明了一种新型的拉伸黏结强度试验专用切割装置,对传统的切割方式和拉伸黏结强度试验方法进行了改进。结果表明,新切割装置相对传统切割工具更具效率和精度,切割精度可控在0.5mm。新切割装置和试验方法更具实用性,可对保温装饰板、复合板以及真空绝热板抹面层等复杂系统进行切割试验,效果较好;该装置和方法可应用在保温层与基层、保温层与抹灰层(装饰板)以及抹灰层与基层的拉伸黏结强度试验中。使用新切割装置能保持切割样品的一致性和均匀性,保温层(或抹灰层)的内部结构不会因为切割而损坏,覫50mm的粘贴铁块不易出现翘边和不平整等现象,这些优点使得后续的拉伸黏结强度试验结果更为真实可靠。

冬凌草甲素逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究

目的 探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性的逆转作用。方法 以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱 (HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K5 6 2 /A0 2及敏感细胞系K5 6 2 /S ,以四唑盐比色法 (MTT)检测两种化疗药物的半数抑制浓度 (IC50 ) ,以流式细胞仪检测P170蛋白的表达与细胞内DNR的浓度。结果 冬凌草甲素可明显减小K5 6 2 /A0 2细胞对DNR、HHT的IC50 ,降低耐药倍数 ,下调P170蛋白的表达 ,增高细胞内DNR的浓度 ,而对K5 6 2 /S细胞无显著影响。结论 冬凌草甲素可逆转耐药细胞系K5 6 2 /A0 2的耐药性 ,是一种很有希望的抗白血病中药。

冬凌草甲素通过线粒体途径诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡

目的研究冬凌草甲素诱导人胆囊癌GBC-SD细胞的凋亡作用及其机制。方法 MTS法检测冬凌草甲素对GBC-SD细胞的生长抑制作用;瑞氏染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位改变、caspase-3活性变化;Western blot检测caspase-9活化情况。结果冬凌草甲素能显著抑制GBC-SD细胞增殖,呈时间剂量依赖性(P<0.05)。细胞形态学观察可见冬凌草甲素可诱导细胞发生凋亡。流式细胞仪检测结果显示28μmol/L药物处理GBC-SD细胞24h后,细胞凋亡率为51.28%±2.65%。随着药物浓度增加,GBC-SD细胞线粒体膜电位逐渐下降而caspase-3活性逐渐增强,56μmol/L组caspase-3活性是对照组的11倍。Western blot分析结果显示caspase-9酶原被激活,且活化条带随药物浓度的增加而增强。结论 冬凌草甲素可能通过细胞线粒体膜电位下降激活caspase-3并最终诱导GBC-SD细胞凋亡。

沙利度胺治疗初治多发性骨髓瘤的疗效及对血浆IL-6的影响

目的观察沙利度胺治疗多发性骨髓瘤（MM）的疗效，探讨其作用机制。方法将39例初治MM患者分成治疗组A和治疗组B。两组均给予常规化疗，治疗组A在化疗的基础上给予沙利度胺口服，开始时每次50mg，bid，2周内逐渐增加至每次100-200mg，bid，维持治疗6个月流式细胞术检测治疗前后血浆IL-6水平。结果治疗组B和治疗A有效率分别为68．42％和95．00％，平均疾病无进展期分别为6．11个月和9．35个月；治疗组A疗效明显高于治疗组B（P〈0．05）；两组治疗后血浆IL-6水平均显著降低（均P〈0．01），治疗后治疗组A较治疗组B低（P〈0．01）。结论沙利度胺治疗MM有较好的效，可延长疾病无进展时间，其机制可能是通过下调IL-6水平起作用。