20(s)-原人参二醇对肝癌血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达的影响

目的探讨20(s)-原人参二醇(Ppd)对肝癌血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法建立肝癌动物模型,将实验动物分为五组,每组10只,分对照组、环磷酰胺组(CTX)、20(s)-原人参二醇25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg给药组,给药二周后处死动物。称肿瘤重量及肿瘤体积,制成组织切片,以备免疫组化应用。结果与对照组相比,给药组VEGF、bFGF表达受到抑制,肿瘤的重量及体积明显减轻,组间有显著性差异(P<0.01)。结论提示Ppd抑制了VEGF、bFGF蛋白的表达,抑制了肿瘤生长。

20(S)-原人参二醇对胃癌血管形成的抑制作用

目的探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对胃癌血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)及其基因表达的抑制作用。方法建立胃癌动物模型,将实验动物分为5组:对照组、环磷酰胺组、Ppd 25、50、100 mg/kg给药组,每组8只,给药4 w后处死动物,制成组织切片以备免疫组化及原位杂交。结果对照组肿瘤间质血管密度增高,VEGF及其mRNA呈高表达,且VEGF蛋白及mRNA的表达同肿瘤间质血管密度呈正相关,而Ppd给药组各指标均降低,且呈剂量依赖性,较对照组存在显著差异(P<0.01),且50 mg/kg以上剂量组的抑制作用较环磷酰胺组强(P<0.01)。结论 Ppd能够抑制肿瘤组织中VEGF及其mRNA的表达,而抑制肿瘤血管的形成。

基因芯片技术分析20(S)-原人参二醇抑制人胃癌SGC-7901细胞作用机制

目的利用基因芯片检测20(S)-原人参二醇(Ppd)作用于SGC-7901细胞后的基因表达情况,从基因水平上探讨Ppd抑制SGC-7901细胞增殖的作用机制。方法 SGC-7901细胞经不同浓度Ppd处理48 h,倒置光显微镜和荧光显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测SGC-7901细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞周期变化,然后提取总RNA,逆转录生成cDNA,cDNA与基因芯片杂交,扫描仪检测杂交结果。结果扫描信号分析数据显示10条基因表达有差异,p21、chk1表达上调,cyclinB1、cyclinE1、E2F1、DNA 2PK、hTERT、bcl22、jnk、VEGF表达下调。结论 Ppd可以抑制SGC-9017细胞增殖,作用机制与改变细胞周期某些调控物质的基因表达、诱导细胞凋亡有关。

蓝莓花色苷的研究进展

蓝莓（Blueberry）,又名越桔、蓝浆果、红豆果等,为杜鹃花科（Ericaceae）越桔属（Vaccinium spp.）多年生落叶或常绿果树,呈灌木。在栽培学上,蓝莓属小浆果类果树。蓝莓共有450多种不同的品种,主要的优良品种有兔眼蓝莓、高丛蓝莓、半高丛蓝莓和矮丛蓝莓，分布于亚寒带、温带及亚热带。

20(S)-原人参二醇对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对胃癌细胞SGC-7901细胞周期的影响。方法采用MTT法检测Ppd对SGC-7901细胞存活率的影响,流式细胞分析法检测凋亡小体的含量。结果 Ppd对SGC-7901细胞生长有明显的抑制作用,且呈量-效关系;IC50为2.0μg/ml;且肿瘤细胞产生明显的G1期阻滞现象,Ppd 2.0μg/ml时G1细胞百分率达76.08%,而在Ppd 10.0μg/ml时为81.17%,较对照组(39.02%)明显增多(P<0.05),而S、G2～M期细胞数明显减少。流式细胞术结果也证明,不同浓度的Ppd作用SGC-7901细胞后,在G1期的前面出现一个小的亚二倍体峰,即为凋亡峰,且随着Ppd剂量增加,处于凋亡峰的细胞比例呈增加趋势。在Ppd 2.0μg/ml时,其凋亡峰为27.58;Ppd 10.0μg/ml时,出现最大凋亡峰为28.31。结论 Ppd促进了胃癌SGC-7901细胞凋亡,抑制了胃癌SGC-7901细胞的增殖。

血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系

目的探讨血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系。方法将35例老年高血压非糖尿病患者按体重指数分为肥胖组(n=20)与非肥胖组(n=15),以20例老年健康者作为对照组,采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素、C肽,以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)。结果肥胖组和非肥胖组血清真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数均高于健康对照组。相关性分析显示血清真胰岛素与C肽、FPG、LDL-C、血尿酸水平呈正相关关系。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,血清真胰岛素、C肽、TC、LDL-C及血UA水平较健康老年人明显增高,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素水平与C肽、FPG、LDL-C、血UA呈明显正相关。

胰激肽原酶对高血压大鼠心肌MMP-2表达及NO含量的影响

目的本研究通过观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及NO含量的影响,探讨胰激肽原酶的降压及逆转心室重构的作用。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶小剂量组(7.2 U.kg-1.d-1)、胰激肽原酶大剂量组(14.4 U.kg-1.d-1),每组8只。8只正常WKY大鼠作为阴性对照组。试验4周后结束,测量各组血收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及血清NO含量。心肌组织经VG染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内MMP-2的表达。结果SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高及MMP-2的表达增加,血清NO含量明显下降,较WKY组有显著差异(P<0.05)。应用胰激肽原酶后,给药组NO含量呈剂依赖性的明显升高,接近正常WKY组水平,其余各指标均较SHR组显著下降(P<0.05),但未达到正常WKY组水平。结论胰激肽原酶治疗具有降低SHR血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量、抑制心肌MMP-2表达有关。

脑得生胶囊对家兔血管成形术后内皮功能和内膜增殖的影响

目的探讨脑得生胶囊对家兔血管成形术后内皮功能和内膜增殖的影响。方法雄性大耳白兔30只,随机分成4组:对照组(n=6),拉伤组(n=8),高脂组(n=8),脑得生组(n=8)。采用高胆固醇喂养加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术。于术后4w处死动物,取血管成形术部位血管标本,用免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。并分别于实验初、实验末兔耳缘静脉采血检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度。结果高脂组内膜增生最明显,内膜面积最大而管腔面积最小;脑得生组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大。高脂组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和ET-1均明显升高,而血清NO明显下降;脑得生组血浆TC、LDL-C和ET-1明显降低,而血清NO水平明显升高。免疫组化染色:与高脂组比较,脑得生组PCNA的表达水平显著减少,有显著性差异(P<0.05)。结论脑得生胶囊具有抑制家兔血管成形术后内膜增殖和保护血管内皮功能的作用。

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β_1表达及一氧化氮含量的影响

目的观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康W istar大鼠(WKY)作为正常血压对照组。4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达。结果SHR组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LV-M I)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降(P<0.05),应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降(P<0.05)。除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异。结论胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关。

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β_1表达及胶原重构的影响

目的:观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制。方法:雄性15周龄SHR24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶腹腔注射(7.2U.kg-1.d-1),卡托普利组灌胃给药(10mg.kg-1.d-1),SHR组和正常血压对照组给予0.9%NaCl溶液腹腔注射(2mL.kg-1.d-1)。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及左室肌TGF-β1的表达。结果:SHR组收缩压(SBP)、LVMI、CVF、PVCA增高(P<0.05),TGF-β1的表达量增加,与正常血压对照组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β1均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P<0.05);胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组(P>0.05),其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β1有关。

脑得生胶囊对家兔血管成形术后内膜增殖及血管重构的影响

目的探讨脑得生胶囊对家兔血管成形术后内膜增殖的抑制作用和血管重构的影响。方法雄性大耳白兔30只,随机分成4组:对照组6只,拉伤组、高脂组、脑得生组各8只。高脂组采用高胆固醇喂养,拉伤组、高脂组、脑得生组均采用腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术,术后4w处死动物,取血管成形术部位血管标本,进行HE染色及基质金属蛋白酶(MMP)2、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)1免疫组化染色。结果高脂组内膜增生最明显,内膜面积最大而管腔面积最小;脑得生组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大,两组相比差异显著(P<0.05)。免疫组化染色:脑得生组MMP2和TIMP1阳性细胞吸光度(%)明显低于高脂组(P<0.05)。结论脑得生胶囊具有抑制家兔血管成形术后的内膜增殖和血管重构的作用。

溶剂萃取法提取蓝莓中花色苷

1引言蓝莓（Blueberry）,又称越橘、蓝浆果,属杜鹃花科（Ericaceae）越橘属（Vaccinium spp）多年生落叶或常绿灌木。蓝莓果实呈深蓝色,含有丰富的花色苷。花色苷是花色素与糖以糖苷键结合而成的黄酮多酚类化合物,结构性质稳定,花色素的基本结构为3,5,7-三羟基-2-苯基苯并吡喃,由于苯环中取代基、羟基和甲氧基位置和数量不同,

丹蒌片对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察丹蒌片对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法一次性多点皮下注射异丙肾上腺素(ISO,15 mg/kg)制备大鼠急性心肌缺血模型,并观察心电图J点、血清酶学、心肌病理形态及心肌坏死面积变化。结果丹蒌片能明显对抗心肌缺血大鼠心电图J点下移,降低血清CK、LDH和AST活性,改善心肌缺血引起的心肌组织病理损伤,缩小心肌坏死面积。结论丹蒌对大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用。

20(S)-原人参二醇对肝癌间质血管密度和肿瘤细胞增殖活性的影响

探讨20(S)-原人参二醇对肝癌间质微血管密度和肿瘤细胞增殖活性的影响。建立肝癌动物模型,将实验动物分为五组,每组10只,分对照组、环磷酰胺组、20(S)-原人参二醇25mg/kg、50mg/kg、100mg／kg给药组,给药二周后处死动物,称肿瘤重量及肿瘤体积,制成组织切片,以备免疫组化应用。与对照组相比,给药组肿瘤间质血管密度低,其细胞增殖活性亦低,肿瘤的重量及体积明显减少,组间有显著性差异(P<0．01)。提示20(S)-原人参二醇抑制了肝癌间质血管密度及肿瘤细胞增殖活性,从而抑制了肿瘤生长。

蓝莓功效的研究进展

蓝莓又名越橘,全世界约有400余种,中国约有91个种28个变种,目前主栽的品种有高丛蓝莓、矮丛蓝莓和兔眼蓝莓3个种类。蓝莓品种丰富,果实中含有大量类黄酮、花色苷、酚酸等生物活性物质,以及氨基酸、蛋白质、脂肪、食用纤维、果糖、维生素、矿物质等营养物质。经研究发现,蓝莓不仅具有极高的营养价值,还具有防止脑神经老化、抗癌、抗炎、保护肝脏、提高机体免疫力、保护视力等多种功能。因此,

替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用

目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生。方法老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH组26例和无LVH组24例,予以替米沙坦治疗24w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI)。结果原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P<0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P<0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P<0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P<0.01)。结论CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险。

20(S)-原人参二醇对肝癌生长的抑制作用及对癌细胞凋亡的影响

目的探讨原人参二醇(Ppd)抑制肿瘤生长和促进肿瘤细胞凋亡作用及其机制。方法建立肝癌动物模型,将实验动物分为五组;对照组、阳性药组、Ppd低剂量组(Ppd 25 mg/kg)、Ppd中剂量组(Ppd 50 mg/kg)、Ppd高剂量组(Ppd 100 mg/kg),2 w后处死动物测定肿瘤的重量和体积并做组织切片进行原位末端标记染色(TUNEL)。结果Ppd给药组肿瘤生长被抑制,其肿瘤体积、重量均较对照组减小(P<0.01),TUNEL结果显示Ppd 100 mg/kg给药组细胞凋亡数量与对照组之间存在显著性差异(P<0.01)。结论Ppd具有抑制肿瘤细胞的增殖的作用,其作用机制的可能是促进肿瘤细胞的凋亡。

蓝莓花色苷对人脐静脉内皮细胞凋亡调控基因Bax、Caspase-3表达的影响

目的探讨蓝莓花色苷对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法将HUVEC常规复苏传代,建立HUVEC凋亡模型,随机分成空白对照组、AngⅡ组、蓝莓花色苷组、AngⅡ+蓝莓花色苷组。采用MTT法检测细胞活性,通过Annexin V-FITC标记的流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹蛋白免疫印迹法检测Bax、Caspase-3蛋白表达。结果与空白对照组相比,AngⅡ组Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著增加(P<0.01);与AngⅡ组相比,蓝莓花色苷组、AngⅡ+蓝莓花色苷组Bax和Caspase-3的蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论蓝莓花色苷对HUVEC凋亡有一定抑制作用。

高血压伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平与动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高血压伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平与动脉粥样硬化的相关性。方法选择符合入选标准的高血压患者60例,根据胰岛素抵抗指数≥2.8为胰岛素抵抗诊断标准,将其分为高血压伴胰岛素抵抗组(EH伴IR)27例,高血压无胰岛素抵抗组(EH无IR)33例,另选20例健康体检者为正常对照组。所有受试者用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR),采用E lisa法测定血清脂联素水平,logic9彩色超声检查仪器测定颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT),同时进行一般检查及血糖、血脂等生化检查。结果 (1)血清脂联素的水平在对照组、EH无IR组和EH伴IR组中逐渐降低,EH伴IR组与对照组比较,EH伴IR组与EH无IR组比较,EH无IR组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)颈总动脉内-中膜厚度(CCA-IMT)在对照组、EH无IR组和EH伴IR组中逐渐增高,且EH伴IR组与EH无IR组比较,EH伴IR组与对照组比较,EH无IR组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清脂联素水平与胰岛素抵抗及动脉粥样硬化程度呈负相关,其水平降低加速高血压伴胰岛素抵抗时动脉粥样硬化的进程。

高血压患者血清脂联素与左心室肥厚及颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨高血压患者血清脂联素(APN)水平变化与左心室肥厚(LVH)、颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法将原发性高血压患者(121例)分为单纯高血压组(80例)和高血压合并LVH组(41例),另选同期健康体检者(35例)为对照组。根据颈动脉彩超结果,将所有高血压患者分为颈动脉斑块组、颈动脉内中膜(IMT)增厚组和颈动脉正常组。酶联免疫分析法测定血清APN水平。结果 (1)高血压合并LVH组血清APN浓度〔(5.43±0.89)μg/ml)〕明显低于对照组〔(13.06±1.06)μg/ml〕和单纯高血压组〔(7.52±0.65)μg/ml〕(均P<0.05)。(2)颈动脉斑块组血清APN浓度明显低于IMT增厚组和颈动脉正常组,分别为(5.37±1.78)μg/ml、(7.89±0.65)μg/ml和(10.16±1.45)μg/ml(P<0.05)。(3)相关分析显示,血清APN水平与左心室质量指数(LVMI)、内中膜厚度均呈现明显的负相关(r分别为-0.850、-0.376,均P<0.05)。结论 APN水平降低可能促进高血压患者左心室肥厚及颈动脉粥样硬化的发生与发展。