出血性脑卒中候选基因的研究进展

出血性卒中是一组由不同病因、不同危险因素和不同病理改变的突发血管事件构成的脑血管疾病.在美国和欧洲是第三杀手,在中国则是第一杀手.它是世界范围内的第二位死亡原因,而卒中的死亡率是急性心梗的4～6倍[1],尤其是出血性卒中.由于它是发病率高、致残率高、经济花费大,并且已有制定完善的预防措施,因此卒中应该是一种可预防的疾病[2].所以对卒中进行基因研究具有重要临床意义.目前,国内外对缺血性卒的基因研究较多而对出血性卒中的基因研究较少,尤其在中国.本文就出血性卒中候选基因的研究进展作简单介绍.

自制双腔引流管钻孔引流治疗高血压性脑出血

目的探讨自制双腔引流管在高血压性脑出血的疗效。方法回顾性分析42例高血压性脑出血病人的临床资料,观察术后再出血、血肿清除效果及预后。结果术后随访33例,ADL分级Ⅰ级17例,Ⅱ级10例,Ⅲ级4例,Ⅳ级1例,Ⅴ级1例。死亡9例。结论自制双腔引流管钻孔引流治疗高血压性脑出血,可直接引流颅内血肿,具有加强引流效果、注药方便、有效防治再出血、颅内逆行感染及引流管脱出风险,其预后较单腔引流管引流具有更好疗效。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床诊疗决策

探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床诊疗决策。运用循证医学对动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期诊断,及时、合理、有效地选择个性化的治疗方案,降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血的病残率和死亡率。

脑脊液净化系统治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的可行性研究

目的探讨脑脊液净化系统临床应用的性能及用于治疗自发性蛛网膜下腔出血的有效性、安全性,初步评价其临床应用价值。方法治疗组及对照组患者各20例,入院后均行DSA检查明确出血原因为动脉瘤,经神经介入治疗病情稳定后同时采用脱水、止血、抑酸、抑制血管痉挛、镇静止痛、血压控制及防治感染等对症支持治疗21d。治疗组患者通过腰椎穿刺置管连接脑脊液净化系统,连续治疗3d,8次/d,将脑室和蛛网膜下腔内的血性脑脊液分次引流排出。结果两组根据CT影像学变化、脑血管痉挛缓解时间、脑脊液中红细胞数的变化、临床症状的改善情况等进行比较,结果显示治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论脑脊液净化系统治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗效较显著,可较快减少颅腔内出血量,较早缓解血管痉挛,减轻临床症状。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期血管内治疗

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)的早期血管内治疗的效果。方法回顾性分析2009年9月至2011年3月收治的62例aSAH患者的临床资料,其中出血后3d内行血管内治疗32例(早期组),出血后4～14d行血管内治疗30例(延期组)。结果早期组栓塞术后即刻造影示100%、95%、80%和<80%栓塞者分别为14、14、、3和1例,延期组分别为15、2、12、2和1例,两组动脉瘤栓塞率无统计学差异(P>0.05)。早期组并发症发生率(40.6%,13/32)明显低于延期组(90.0%,27/30;P<0.05)。早期组出血后3、7和14d大脑中动脉流速均明显低于延期组(P<0.05)。出院后随访6个月,按GOS评分评估患者预后;早期组恢复良好24例,轻残5例,重残3例;延期恢复良好14例,轻残8例,重残6例,死亡2例;早期组预后良好率(75.0%,24/32)明显高于延期组(46.7%,14/30;P<0.05)。结论 aSAH患者早期栓塞治疗可减少相关并发症,改善患者预后。

胶质肉瘤的临床特征及随访分析:13例病例总结

目的 探讨胶质肉瘤(GSM)的临床特征及术后随访情况。方法 回顾性分析2012年8月—2020年7月于贵州医科大学附属医院神经外科就诊并行开颅手术的13例GSM患者的临床资料,包括基本临床特征、术前影像学特征及术后分子病理表现。术后进行随访,直至患者死亡。结果 GSM患者共13例,男8例,女5例;年龄23~70岁,平均51.69岁;大部分患者主诉为头晕、头痛,病灶主体位于幕上。术前核磁共振成像提示主要为团块状,T_(1)WI、T_(2)WI大部分为混杂密信号,T_(1)增强提示环形强化或者不规则强化。术后病理诊断示,病灶均含有胶质母细胞瘤成分和肉瘤成分,网织纤维染色为阳性。分子免疫学提示胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白、S-100蛋白、少突胶质细胞转录因子蛋白均为阳性。术后3例行放疗,8例行替莫唑胺化疗,随访发现复发5例,其中3例原发病灶复发,1例经脑脊液颅外转移,1例患者转移至延髓、第四脑室。总体中位数生存期9.20个月。结论 GSM罕见,主要依靠病理特征确诊,容易复发,一般向邻近脑组织和自然解剖途径转移,预后极差。

家族性中枢神经系统血管网织细胞瘤的病理学观察

目的:探讨家族性中枢神经系统(CNS)血管网织细胞瘤(angioreticuloma,ARM)的病理特点及其组织来源。方法:应用光镜、免疫组织化学染色及电镜,对4例手术的CNS ARM患者的肿瘤组织和6例脑外伤患者手术后的脑组织(作为对照)进行病理学观察。结果:HE染色肿瘤组织可见丰富的毛细血管将间质细胞分割呈巢状分布,间质细胞体积大,因胞浆富含类脂滴而呈细小的空泡状;外伤的对照脑组织未见肿瘤成分,由神经元细胞及神经胶质细胞组成,局灶区域神经元细胞变性、坏死;AMR间质细胞波形蛋白(vimentin)、血管内皮生长因子受体(VEGF)、α抑制素(inhibin)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)染色均呈强阳性;AMR内皮细胞CD31、CD34及vimentin均呈强阳性表达;但是胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、角蛋白抗原(CK)、上皮膜抗原(EMA)染色表达均阴性;增殖细胞核抗原(Ki-67)标记指数,除1例第2次手术为2%,余均为1%;透射电子显微镜观察:AMR中的毛细血管由周细胞和内皮细胞构成,内皮细胞的胞浆内可见到Weibel-Palade小体;间质细胞位于毛细血管网之间,间质细胞呈椭圆形,细胞核大,染色深,胞浆中可见较丰富的脂质空泡。结论:家族性CNS AMR可能来源于成血管间叶组织,间质细胞是肿瘤细胞,肿瘤细胞的增殖活性并不高。

贵州省一家族性中枢神经系统血管母细胞瘤流行病学调查

目的：分析贵州一家族性CNS HB家系的流行病学特点。方法对临床上发现的一个家族性CNS HB家族进行详细流行病学调查，获患者及其家属知情同意后对其中存活的38名家族成员进行详细的体格检查和影像学筛查。结果该家系成员中现存有7例发病，年龄14～59岁，平均36．5岁，外显率10/38（26．3％），男性发病比女性多见（6∶4），CNS HB占90％，且多发性 HBs占20％；遗传可能来自父系（Ⅰ2成员）。结论家族性中枢神经系统血管母细胞瘤是严重危害患者及其家族成员的一种具有遗传性的VHL病；发病年龄较轻，多发病灶，易复发，对于每个怀疑有家族史的CNS HB患者都要对其家系成员进行普查，包括影像学、基因生物学及蛋白组学检测。

双腔引流管微创钻孔引流术与开颅血肿清除术治疗HICH疗效分析

目的探讨传统开颅血肿清除术与自制双腔引流管微创钻孔引流加尿激酶溶解术两种治疗方式对高血压性脑出血(HICH)患者的临床效果。方法 81例中等量HICH患者分为两组,开颅组42例,采用常规开颅血肿清除术治疗,引流组39例,采用自制双腔引流管颅骨钻孔引流加尿激酶溶解术治疗。结果引流组与开颅组比较手术时间短、并发症少、住院时间短、费用低、远期疗效更佳,差异有统计学意义(P<0.05);出院随访3个月,引流组日常生活能力明显好于开颅组(P<0.05)。结论双腔引流管微创钻孔引流加尿激酶溶解术是一种较安全、有效的手术方式。

大脑前交通动脉成窗现象的解剖学特征及其临床意义

目的探讨胚胎大脑前交通动脉成窗现象的解剖学特征及其临床意义。方法对60具用质量分数为20％的甲醛溶液固定的胚胎，行大脑血管彩色乳胶灌注。胎龄为16—40周，平均（28±6）周。在手术显微镜下，观察前交通动脉成窗的解剖学特征。按胎龄分为16—20周7例，21—24周10例，25—28周19例，29—32周9例，33—36周12例，37—40周3例。结果胚胎前交通动脉成窗的发生率为20％（12／60）。根据形态学大致分为4类：线型为8％（5／60），网状型为3％（2／60），丛状型3％（2／60），复合型5％（3／60），各组间前交通动脉成窗的发生与胎龄无相关性（x^2=1．134，P〉0．05）。结论前交通动脉成窗的发生与胎龄无明显相关性，可能与胚胎个体发育和血流动力学等多种因素相关，并容易被误诊为动脉瘤。

炎症因子在自发性脑出血血肿扩大中作用机制的研究进展

脑出血血肿扩大是脑出血最常见的并发症,可加重神经细胞损害,是导致患者死亡的一个重要危险因素。脑出血后炎症反应是预防脑出血血肿扩大的重要因素,但抗炎与促炎性细胞因子综合作用在继发性脑损伤的病理过程中既独立存在又相互作用,调节抗炎与促炎性细胞因子竞争效应的平衡是预防脑出血血肿扩大的一个复杂机制。因此,深入研究颅内血肿周围炎症细胞活化和迁移的机制以及抗炎和促炎平衡机制,可以为疾病的防治提供新思路。

大骨瓣开颅术治疗外伤后急性弥漫性脑肿胀疗效观察

目的观察大骨瓣开颅术治疗外伤后急性弥漫性脑肿胀的手术疗效,探讨改善此类患者预后的有效措施。方法对66例外伤后急性脑肿胀行大骨瓣开颅术治疗。结果66例重型颅脑损伤患者,死亡16例(24%);植物生存11例(16.6%);重残10例(15.1%);良好29例(43.9%)。结论大骨瓣开颅术治疗外伤后急性弥漫性脑肿胀,术后减压充分,从而减轻继发性颅脑损伤,能有效改善其预后并降低病死率。

应用320排CT辅助诊断硬脊膜动静脉瘘结果分析

硬脊膜动静脉瘘（Spinal dural arteriovenous fistulae, SDAVF）是一种能治愈的脊髓血管畸形，约占脊髓血管畸形的80％。由于SDAVF的症状和体征隐匿发展，病灶不易发现，患者从发病到被明确诊断的时间平均为15个月。发病后1年内明确诊断的占389／6，

钛网颅骨修补术后并发症的临床观察

颅骨缺损多数是由于外伤所致,部分是因手术或颅骨病变切除而残留[1]。缺乏颅骨保护容易造成颅脑继发性损伤,并给患者带来一系列神经症状,如严重的头痛、眩晕、易疲劳、易激惹、记忆力下降、抑郁、对震动及声响耐受力下降等。有些病人症状随体位变化而加重。Yamaura和Makino[2]将这一系列神经症状命名为颅骨缺损综合征。颅骨缺损修补术是神经外科常见手术,术后并发症较常见,

依达拉奉联合重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死效果观察

目的观察依达拉奉联合重组组织纤溶酶原激活剂(r-tpA)治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将53例发病6h以内的急性脑梗死患者随机分为观察组30例和对照组23例,两组均行r-tpA超选择性动脉溶栓,观察组在此基础上予依达拉奉静滴。术后行脑血管DSA检查评价闭塞血管再通情况(影像学疗效),采用欧洲卒中量表(ESS)评价神经功能缺损情况(临床疗效);观察两组颅内出血及死亡情况。结果治疗后观察组再通率及ESS评分均显著高于对照组(P<0.05);两组各有2例发生脑出血、1例死亡(P>0.05)。结论早期采用依达拉奉联合r-tpA治疗急性脑梗死效果确切,且无明显不良反应。

吉非替尼衍生物对体外间变形星形细胞瘤增殖的影响

目的:采用吉非替尼衍生物体外干预胶质瘤细胞,为临床治疗探索一种新的药物。方法:(1)以15种吉非替尼衍生物(LPY-号)、吉非替尼及替莫唑胺干预原代胶质瘤细胞,每种以0、10、15、20、25、30μmol/L 6种浓度干预后行MTT测药物抑制率,筛选作用明显的衍生物;(2)计算药物IC50,选择IC50较低的衍生物与吉非替尼、替莫唑胺以10、20、30μmol/L干预细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡;选择凋亡明显的衍生物和吉非替尼处理细胞,用western-blot检测磷酸化的表皮生长因子受体(p-EGFR)含量的表达。结果:(1)MTT:LPY-5、9、11号能有效地抑制细胞的生长,其他衍生物筛除。(2)IC50:LPY-9号的IC50低于5号,两者均低于吉非替尼及替莫唑胺;LPY-11号筛除。(2)流式细胞术:LPY-5、9号的细胞凋亡率均高于吉非替尼和替莫唑胺,9号明显高于5号。(4)western-blot:LPY-9号和吉非替尼干预肿瘤细胞后pEGFR的表达量均低于阴性对照组,且9号更明显;所有结果的差异都具有统计学意义。结论 :LPY-9号在体外对胶质瘤细胞有明显抑制作用,其可能是通过抑制ERFR介导的信号传导通路和诱导细胞凋亡来实现的。

重组组织型纤溶酶原激活剂动静脉联合溶栓治疗急性缺血性卒中

目的探讨使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)动静脉联合溶栓治疗急性缺血性卒中的临床疗效及安全性。方法回顾性分析106例发病在6 h内的急性缺血性卒中患者的临床表现、治疗方法及疗效。其中超选择性动脉溶栓+静脉溶栓组(联合组)60例,同时超选择性动脉溶栓组(动脉组)46例。动脉组用微导管超选择至病变动脉,输注rt-PA50 mg;联合组先静脉输注rt-PA,再经病变动脉输注rt-PA,总量<50 mg,在溶栓前和溶栓后6 h、24 h、7 d及30 d时,采用欧洲卒中量表(ESS)评价神经功能缺损情况。结果治疗前ESS评分,联合组为42±13,动脉组为43±10,治疗后24 h、30 d时,ESS评分联合组为82±23、89±25;动脉组为76±27、82±23。治疗后总再通率联合组为53%(32/60),动脉组为35%(16/46),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。颅内出血的发生率联合组为7%(4/60),动脉组为9%(4/46),两组比较差异无统计学意义。结论脑梗死患者起病6 h内,动静脉联合溶栓是相对安全、有效的治疗方法。