ABCA1基因编码区SNP检测及R1587K与血脂和冠心病的关系

目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因ABCA1 R1587K单核苷酸多态性（SNP）在中国广东汉族人群中的发生情况及该多态性与脂代谢和冠心病易感性的关系。方法选择确诊的冠心病患者112例和同地区正常人108例，以引物引入限制性内切酶分析聚合酶链反应（PIRA-PCR）方法对ABCA1的R1587K多态性进行检测，并进行血脂水平检测。结果全部检测人群中RR型占49．1％，RK型占44．1％，KK型占6．8％。等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡，冠心病及正常人中R携带者HDLc水平均明显高于非携带者（P〈0．01）。在ABCA1的RR、RK和KK3种基因型中，HDI，C水平依次下降（分别1．35±0．29、1．24±0．27、0．77±0．21mmol／L，P〈0.01）。多重回归分析提示，R1587K基因型与HDL-C水平有显著相关（P=0．000）。冠心病患者与正常人等位基因频率、基因型频率差异无显著性（P〉0.05）。K基因型携带者与非携带者患冠心病的风险无显著性差异（OR=0．889，95％CI=0．49～1．61，P〉0.05）。结论ABCA1基因编码区R1587K携带情况与人群血浆HDL-C水平密切相关，K携带者血浆HDL-C水平明显下降，但与冠心病患病风险无明显相关性。

芪参益气滴丸对冠心病慢性心力衰竭病人心功能、免疫功能及micro RNA155水平的影响

目的研究芪参益气滴丸对冠心病慢性心力衰竭病人心功能和免疫功能、微小RNA(micro RNA)155等的影响。方法将冠心病慢性心力衰竭病人60例,随机分为对照组(30例)及芪参益气滴丸治疗组(30例)。两组均给予常规治疗,治疗组加用芪参益气滴丸,疗程为90d。观察治疗前后左室收缩末期容积(LVESV)及舒张末容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF),脑钠肽水平、6min步行距离、免疫细胞亚群、micro RNA155等指标。结果两组治疗后左室射血分数、左心室舒张末期容积、左室收缩末期容积均较治疗前有明显改善(P<0.05);治疗组较对照组改善明显(P<0.05)。两组治疗后N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、6min步行距离均较治疗前有明显改善(P<0.05);治疗组较对照组改善明显(P<0.05)。治疗组治疗后micro RNA155表达量较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,对照组治疗后,CD_4、CD_8、CD_4/CD_8无明显改变(P>0.05),治疗组治疗后,CD_4、CD_4/CD_8有明显上升,差异有统计学意义(P<0.05),CD_8无明显变化(P>0.05)。血清microRNA155表达水平与lg(NT-proBNP)呈正相关(r=0.695,P<0.01);与LVEF呈负相关(r=-0.539,P<0.01);与CD_4呈负相关(r=-0.581,P<0.05)。结论冠心病心力衰竭病人血清micro RNA155水平升高,免疫细胞亚群比例发生改变,常规药物治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗能进一步改善心脏功能,纠正免疫失衡。

晚期糖基化终产物对大鼠血管外膜成纤维细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响

目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响。方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录—聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不同浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,分为对照组、100μg/ml AGE-HSA组,200μg/ml AGE-HSA组、300μg/ml AGE-HSA组)对NADPH氧化酶p22phox亚基信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达的影响,并观察不同干预因素[分为对照组1、200μg/ml AGE-HSA组(200μg/ml处理组1)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组1)及200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组1)对AGE-HSA上调NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA和蛋白表达的影响。用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐检测不同干预因素[空白对照组、AGE-HSA 200μg/ml组(200μg/ml处理组2)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组2)、200μg/ml AGE-HSA+30μmol/L夹竹桃素组(夹竹桃组),200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组2)对血管外膜成纤维细胞内活性氧表达的影响。结果:3个浓度(100μg/ml、200μg/ml和300μg/ml)的AGE-HSA组均与对照组比较,血管外膜成纤维细胞NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA及蛋白的表达随AGE-HSA增加呈浓度依赖性上调;抗RAGE中和抗体组1、坎地沙坦组1比200μg/ml处理组1的p22phox mRNA及蛋白表达降低;抗RAGE中和抗体组2、夹竹桃素组2及坎地沙坦组2比200μg/mlAGE-HSA处理组2血管外膜成纤维细胞内活性氧相对荧光强度降低,上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AGE-HSA经由RAGE影响活性氧与NADPH氧化酶p22phox亚基的表达上调,活性氧的上调与NADPH氧化酶p22phox亚基表达相关。NADPH氧化酶抑制剂及坎地沙坦可通过下调NADPH氧化酶p22phox亚基的表达减少血管外膜成纤维细胞内活性氧的产生。

不同剂量阿托伐他汀钙对稳定型心绞痛患者S100A12、hs-CRP的影响

目的研究稳定型心绞痛患者经过不同剂量阿托伐他汀治疗后炎症因子S100A12、hs-CRP的变化。方法正常对照组(对照组)90例;稳定型心绞痛患者180例,随机分为阿托伐他汀10 mg治疗组(10 mg组,90例)和阿托伐他汀20 mg治疗组(20 mg组,90例)。在标准化治疗基础上,10 mg组和20 mg组患者分别给予阿托伐他汀10、20 mg/d,检测治疗前及治疗后6、12周三组患者的S100A12、hs-CRP水平。结果 10 mg组及20 mg组S100A12、hs-CRP水平均显著高于对照组(P<0.001)。10 mg组、20 mg组患者治疗6、12周后,S100A12、hs-CRP均较治疗前显著下降;治疗12周较治疗后6周进一步下降,差异均有统计学意义(P<0.001)。治疗后6周,20 mg组S100A12、hs-CRP水平较10 mg组下降更明显(P=0.002,P=0.042)。治疗后12周,20 mg组S100A12、hs-CRP水平较10 mg组下降更明显(P<0.001)。治疗后,20 mg组S100A12、hs-CRP血清水平降幅较10 mg组更显著,差异有统计学意义(P<0.001)。S100A12、hs-CRP水平存在相关性(r=0.663,P<0.001)。10 mg组、20 mg组治疗前后S100A12、hs-CRP水平差值呈正相关关系(r=0.275,P=0.009)。结论阿托伐他汀可使稳定型心绞痛患者S100A12、hs-CRP血清水平下降,具有抗炎作用。

晚期糖基化终产物促进血管外膜成纤维细胞炎性反应机制及坎地沙坦对其干预作用

目的观察晚期糖基化终产物(AGEs)对血管外膜成纤维细胞(AF)炎性反应的影响及其机制,以及坎地沙坦对该影响的干预作用。方法用组织贴块法培养Sprague-Dawley大鼠的AF,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测AGEs受体(RAGE)的表达。应用RT-PCR检测单核细胞趋化因子(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验检测培养上清液中MCP-1、IL-6、VCAM-1蛋白表达。应用Western印迹法及免疫电泳迁移率分析检测核因子(NF)-κB和NF-κB抑制蛋白α(I-κB-α)。结果不同浓度糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,50、100、150、200、300mg/L)可呈浓度依赖性地上调RAGEmRNA和蛋白的表达,与对照组和人血清白蛋白(HSA)组的差异均有统计学意义(P值均<0.05),200mg/L时达到峰值。AGE-HSA200mg/L作用AF后0.5、1.0、2.0h,细胞核内NF-κB均激活,作用后0.5、1.0、2.0h活性均显著高于作用后0h(P值均<0.05)。AGE-HSA200mg/L作用后细胞质内I-κB-α磷酸化激活,1.0h达峰值,0.5和1.0h均显著高于0h(P值均<0.05)。3、30nmol/L坎地沙坦均能抑制AGE-HSA200mg/L作用后I-κB-α的磷酸化激活及NF-κB核内移,以30nmol/L更显著。不同质量浓度AGE-HSA(50、100、200、300mg/L)均可使AFIL-6、VCAM-1、MCP-1mRNA表达较对照组显著上调(P值分别<0.05、0.01),且呈剂量依赖性。用RAGE中和抗体、NF-κB抑制剂MG-132、坎地沙坦预处理可减少由AGE-HSA所致的IL-6、VCAM-1、MCP-1mRNA表达及上清液中蛋白表达量(P值分别<0.01、0.05)。结论AGE-HSA通过RAGE、NF-κB途径促使炎性因子表达上调。坎地沙坦可有效抑制I-κB-α磷酸化、NF-κB核内移及炎性因子的表达,提示坎地沙坦可通过抑制AGEs引起的AF炎性反应起到延缓糖尿病血管并发症的作用。

晚期糖基化终产物促进血管外膜成纤维细胞迁移机制及坎地沙坦的干预作用研究

目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的影响及坎地沙坦的干预作用。方法组织贴块法培养SD大鼠的AF细胞,用Transwell小室检测AGEs对AF迁移的影响,RT-PCR及免疫印迹技术观察AGEs对AF晚期糖基化终产物受体(RAGE)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路磷酸化的影响。结果不同浓度的AGE(50、100、150、200、300mg/L)均可从基因和蛋白水平上调RAGE的表达,且均在200mg/L时达到峰值(P<0.05)。p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、JNK拮抗剂、坎地沙坦可以抑制由糖基化人血清白蛋白(AGE-HAS)刺激引起的RAGE表达(P<0.05)。AGEs可促进p38、ERK1/2、JNK的磷酸化,JNK在20min,p38、ERK1/2在30min时磷酸化达峰值(P<0.05)。p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、JNK拮抗剂可分别抑制p38、ERK1/2、JNK磷酸化,RAGE中和抗体、坎地沙坦可抑制p38、ERK1/2、JNK磷酸化。不同浓度AGE(50、100、150、200、300mg/L)可促进AF细胞的迁移,该作用于200mg/L时达到峰值(P<0.05)。RAGE中和抗体、p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、坎地沙坦均可抑制AGE所致成纤维细胞的迁移(P<0.01)。结论AGEs经由RAGE影响MAPK通路而促进AF细胞迁移,坎地沙坦可通过阻断此途径抑制AF细胞迁移,这可能是其血管保护作用的机制之一。

心腔内超声心动图引导下零射线高功率短时程射频导管消融术治疗阵发性心房颤动的疗效评价

目的:探讨心腔内超声心动图(ICE)引导下零射线高功率短时程(HPSD)射频导管消融术治疗阵发性心房颤动(房颤)的可行性、安全性及临床疗效。方法:回顾性纳入2019年1月至2022年6月在淮安市第二人民医院就诊的症状性非瓣膜性阵发性房颤患者180例。所有患者均接受基于肺静脉隔离的HPSD射频导管消融术,其中零射线组(n=90)通过ICE引导,对照组(n=90)使用X线,术后随访1年。分析比较两组患者的基线资料、手术情况、围术期和随访期间的并发症发生情况、术后1年时的房颤消融成功率。结果:两组患者的基线资料相似。零射线组与对照组的冠状静脉窦电极放置时间、消融时间、手术总时间、双侧肺静脉单圈隔离率差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组相比,零射线组的房间隔穿刺时间[(7.12±2.26)minvs.(6.33±2.18)min]和左心房建模时间[(5.72±2.31)minvs.(4.98±1.96)min]均明显缩短(P均<0.05)。两组的肺静脉隔离即刻成功率均为100%。在围术期和随访期间,两组均未发生穿刺部位出血或血肿、心包穿孔或填塞、脑卒中或短暂性脑缺血发作、左心房食道瘘、心肌梗死、死亡等并发症。术后1年时,对照组和零射线组的房颤消融成功率相似(84.4%vs.86.7%,log-rankP=0.405)。结论:ICE引导下零射线HPSD射频导管消融术治疗症状性阵发性房颤可行、安全、有效。

基于5W模式的高校图书馆阅读推广研究——以郑州大学图书馆为例

高校图书馆是开展阅读推广活动的重要阵地,是实现全民阅读的重要一环。文章借助经典的拉斯韦尔5W传播模式,对郑州大学图书馆近三年的线上线下阅读推广活动进行了统计,分析了活动的主体、内容、方式、对象、效果五个因素,并提出了相应的建议和策略,以期促进高校图书馆阅读推广的持续开展。

ABCA1基因R1587K及M883I与血脂及冠心病易感性的关联分析

目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP binding cassette transporter A1)基因R1587K,M883I单核苷酸多态性(SNP)在中国广东人群中的发生情况,以及该多态性与脂代谢及冠心病易感性的关系。方法确诊的冠心病患者112例,同地区正常人108例,以引物引入限制性内切酶分析聚合酶链反应(Primer-introducedrestriction analysis-PCR,PIRA-PCR)、限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法对ABCA1的R1587K,M883I多态性进行检测。结果中国人1587K等位基因携带率为28.9%,883M等位基因的携带率为68.9%。R1587K位点冠心病组及正常人组K携带者HDL-C水平均明显低于非携带者(P<0.01),R1587K基因型对HDL-C水平的影响有显著性(P<0.001)。联合分析R1587K及M883I多态性对冠心病患病风险影响发现,与携带1587RR和883MM或MI基因型比较,携带其他组合基因型者冠心病患病风险无明显降低。结论中国人1587K,883M等位基因携带率明显不同于欧洲人及日本人,R1587K可显著影响冠心病及正常人血浆HDL-C水平,R1587K及M883I与冠心病患病风险无明显关联。

ABCA1基因V771M多态性分布与冠心病的关系

目的检测ABCA1基因SNP,确定外显子16中V771M,T774P,K776N SNP发生率,并探讨它们与血脂代谢和冠心病易感性的关系。方法冠心病112例及健康者(对照组)108例,以PCR-SSCP法及测序法对第16号外显子进行多态性检测,并对其上的V771M,T774P,K776N位点进行限制性酶切。结果汉族人ABCA1基因V771M位点中仅有VV基因型和VM基因型,冠心病组VM基因型的发生率是5.4%,对照组发生率0.9%,冠心病组发生率高于对照组;冠心病组中VV及VM基因型之间比较血脂水平无明显差异(P>0.05)。结论汉族人AB-CA1基因外显子16中V771M位点M等位基因在不影响血脂水平的情况下增加冠心病的发生率。

补肺益肾膏方对慢性阻塞性肺疾病稳定期(肺肾气虚证)肺功能及生活质量的影响

目的:观察补肺益肾膏方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的肺功能及生活质量。方法:将诊断明确的COPD稳定期患者随机分为治疗组20例和对照组20例,治疗组予以补肺益肾膏方治疗;对照组予以西医常规治疗。比较两组治疗2月后中医证候积分、CAT评分、肺功能、安全性指标等。结果:治疗组治疗后中医证候总积分、咳嗽、咯痰、喘息症状积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);两组患者肺功能治疗后均较治疗前有明显改善(P<0.05),两组治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05);同时安全指标方面未见明显异常。结论:益气养肺膏治疗COPD稳定期可改善患者中医临床证候,改善肺功能,临床应用安全,疗效可靠。

冠心病患者ABCA1基因全部编码区SNP的检测及意义

目的检测112例冠心病患者ABCA1基因全部编码区的单核苷酸多态性(SNP)。方法通过聚合酶链反应-单链构象多态性分析结合银染后胶回收、DNA测序和限制性内切酶酶切分析方法检测112例明确冠心病诊断患者的AB- CA 1基因全部编码区50个外显子的SNP。结果我国冠心病病人群中存在着国内外均已报道的R219K和M883I两个位点SNP的改变,并在外显子7中发现了国内外均未见报道的A1092G新碱基位点的改变．并导致氨基酸改变为 M233V,通过108例正常人限制性内切酶酶切分析方法证实其为SNP。结论我国冠心病病人群中不仅存在着已报道的R219K、M883I位点SNP,并首次发现存在新的M233V位点SNP。新SNP位点M233V型ABCA1基因可能增加冠心病的危险性,其功能学研究需进一步流行病学调查证实。

降脂胶囊对痰湿体质高血压前期患者血脂及血管功能损害的干预作用

目的研究降脂胶囊对高血压前期痰湿体质患者血脂、血管功能损害的影响。方法选择100例高血压前期门诊痰湿体质患者分为治疗组与对照组,各50组,对照组进行常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用降脂胶囊治疗对比观察。8周后进行血压、血脂、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及颈部血管彩超、总疗效评价。结果治疗组在降低总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显优于对照组(P<0.05);在降低ET升高NO方面优于对照组(P<0.05);在改善颈动脉内膜中层厚度方面优于对照组(P<0.05)。结论降脂胶囊能改善痰湿体质高血压前期患者的血脂、血管内皮功能及颈部血管厚度。

益气强心方对1型心肾综合征病人心肾功能的影响

目的观察益气强心方对1型心肾综合征病人心肾功能的影响。方法将60例1型心肾综合征病人随机分为治疗组与对照组,各30例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用益气强心方,4周为1个疗程。1个疗疗程后检测两组心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室收缩末内径(LVEDs)、脑钠肽(BNP)]及肾功能指标(尿素、肌酐、胱抑素C及尿微量白蛋白)。结果两组治疗后LVEDd、LVEDs、BNP、尿素、肌酐、胱抑素C及尿微量白蛋白较治疗前明显改善(P<0.05),且治疗组改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气强心方能有效改善1型心肾综合征病人的心肾功能。

某深基坑监测数据分析

随着建筑用地资源日趋紧张,人们对于地下空间的需求越来越大,深基坑工程已经成为建筑行业的热点问题之一。岩土体结构体系十分复杂,物理力学参数很难精确确定[1]。在这种情况下,在深基坑工程施工阶段对围护结构和基坑周边环境进行监测,既可以保证基坑安全,又可以验证基坑设计的合理性,并通过信息反馈及时修正设计与施工方法,做到信息化施工。文章结合某深基坑工程的监测实例,对测斜、桩身应力、锚索应力、地下水位等监测成果进行了分析,得到了一些有意义的结论。

围术期静脉注射利多卡因对宫颈癌病人淋巴细胞免疫功能的影响

目的探讨围术期静脉输注利多卡因对宫颈癌病人外周静脉血淋巴细胞免疫功能的影响。方法择期行宫颈癌根治术病人30例,随机分为对照组(C组)和利多卡因组(L组)。L组病人于麻醉诱导前15 min静脉注射利多卡因1.5mg/kg,随后以微量泵静脉输注利多卡因1.5mg·kg-1·h-1至手术结束;对照组给予等量的生理盐水。分别于术前24h、术后即刻、术后48h采集外周静脉血10mL,分离血浆和淋巴细胞。应用流式细胞仪测定外周血淋巴细胞凋亡率,采用CCK-8法测定外周血淋巴细胞增殖反应,采用ELISA法测定血浆干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平。结果与C组比较,L组病人术后即刻、术后48h淋巴细胞增殖能力升高(F=4.32、4.65,P<0.05)。术后48h,L组病人血浆IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4均高于C组(F=7.581、5.273,P<0.05)。结论利多卡因围术期静脉输注可保护宫颈癌手术病人淋巴细胞免疫功能,有助于病人术后康复。

汪再舫运用宗气理论治疗舒张性心力衰竭经验

介绍汪再舫老中医运用宗气理论治疗舒张性心力衰竭,汪老认为舒张性心力衰竭属于中医学"虚喘"范畴,通过多年临床实践自拟益气舒心汤治疗舒张性心力衰竭,疗效显著。

益气升陷法治疗冠心病左室舒张功能不全的临床研究

目的:观察益气升陷法治疗冠心病左室舒张功能不全的临床研究。方法:将患者60例随机分为两组,均予西医常规治疗,治疗组加用加味升陷汤;观察两组冠心病左室舒张功能不全患者心衰症状及心功能参数和BNP改善情况。结果:试验组治疗后冠心病左室舒张功能不全的心力衰竭疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的E/A比值,IRT及BNP改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加用益气升陷法对改善冠心病左室舒张功能不全的临床症状和心功能指标更有效。

加味升陷汤治疗急性病毒性心肌炎并抑郁症的临床研究

目的:探讨加味升陷汤对急性病毒性心肌炎合并抑郁症的影响。方法:选择心内科门诊及住院的急性病毒性心肌炎并抑郁症患者64例,分为治疗组及对照组,进行随机单盲临床观察3个月。均予以急性病毒性心肌炎常规治疗,治疗组患者加用加味升陷汤。比较两组汉密尔顿(HAMD)抑郁量表积分,门诊患者每2周随访观察1次,每次随访复查心电图1次,每月复查动态心电图1次。结果:治疗组有效率及显效率均较对照组显著提高(P<0.05),治疗组频发房性期前收缩或室性期前收缩控制情况明显优于对照组(P<0.05),治疗组ST-T变化、T波变化均明显优于对照组(P<0.05),治疗组心肌酶及肌钙蛋白(cTnI)转阴率均优于对照组(P<0.05),治疗组HAMD抑郁量表积分的下降水平优于对照组(P<0.05)。结论:加味升陷汤可以改善病毒性心肌炎患者的症状及心电图变化,控制病毒性心肌炎所致频发房性期前收缩或室性期前收缩,并且可以降低HAMD抑郁量表积分。加味升陷汤治疗急性病毒性心肌炎并抑郁症临床效果良好。