长效醋酸甲孕酮治疗子宫内膜异位症的临床研究

评价长效醋酸甲孕酮 (DMPA)治疗子宫内膜异位症的临床效果及副反应。方法 :子宫内膜异位症患者 47例 ,给予DMPA1 50mg肌内注射 ,3月 1次 ,用药 1年。观察症状、子宫及异位囊肿体积改变、血清E2 变化、副反应发生情况。结果 :治疗前 2 1例有不同程度痛经 ,注射 1针后 ,7例诉痛经明显减轻或无痛经 ,治疗 1年后均无痛经表现。治疗前子宫体积 682 .38± 40 3 .49cm3,治疗后 51 8.82± 377.86cm3,较治疗前缩小 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。治疗前血清E2 为 2 4 7.1 8± 1 93 .62pmol/L ,治疗后血清E2 较治疗前略有降低 ,为 2 0 3 .69± 1 1 5 .68pmol/L,但差异无显著性。除月经改变外 ,未见其他副反应。结论 :DMPA治疗子宫内膜异位症安全有效 ,并有价格低、给药方便等特点 ,适合于成年妇女子宫内膜异位症的保守治疗。

子宫内膜息肉与子宫内膜癌中Ki-ras基因表达及临床意义

目的 探讨 Ki- ras基因激活与子宫内膜癌中的发生发展关系及子宫内膜息肉与子宫内膜癌的关系。方法 对子宫内膜癌及癌前病变组织进行 Ki- ras蛋白免疫组化测定 ,并利用 PCR技术检测 Ki- ras基因第一外显子 1 2密码子突变。结果 Ki- ras蛋白广泛存在于子宫内膜癌和癌前病变组织中 ,癌前病变 Ki- ras表达为 1 1 .9% ,癌组为 62 .96% ,P<0 .0 5。Ki- ras表达与细胞恶性程度呈正相关。 PCR- RFLP检测与免疫组化结果类似。结论 1 .Ki- ras基因激活可导致细胞周期增殖失控 ,是内膜癌发生发展的一个重要环节 ;2 .动态观测子宫内膜息肉中的 p2 1 ras表达阳性者 ,对子宫内膜癌的早期发现可能有积极意义。

18例阴道壁肿瘤临床分析

资料系我院１９６５～１９９２年，手术治疗、病理诊断，１８例阴道壁良性肿瘤．其中阴道平滑肌瘤６例，中肾智囊肿７例，付中肾管囊肿２例、纤维瘤２例、卵巢冠纵管囊肿１例。本组重点叙述了阴道壁平滑肌瘤的来源、误诊原因，诊断要点和治疗。

卵泡膜细胞瘤7例临床分析

我院１６年共收治卵泡膜细胞瘤７例，均经手术治疗和病理证实。通过７例分析，提出对不典型的卵泡膜细胞瘤和卵泡膜细胞瘤可能出现类似卵巢过度刺激综合征的临床症状及异位于子宫的卵泡膜细胞瘤进行讨论。

子宫内膜息肉临床、超声、病理50例分析

子宫内膜息肉是子宫内膜增生过盛,突向宫腔的一种局限性、形成有蒂的扁形肿块。可以单个发生,也可以多个发生。它不是肿瘤,仅属瘤样病变。本文对我院1990～1992年共收治的子宫内膜息肉50例,进行临床、超声、病理回顾性分析。

晚期产后出血57例临床分析

1973～1988年我院共收治晚期产后出血57例,现报道如下。临床资料一、发病率:本院1973年1月～1988年12月,分娩总数为36155例次,其中晚期产后出血57例,占分娩总数的0.16％。二、出血时间与出血量:57例中,产后2～7天出血4例(占7.01％);

阴道壁平滑肌瘤——附7例临床分析

目的探讨阴道壁平滑肌瘤的来源、误诊原因与治疗方法。方法回顾分析我院1965～1998年经手术、病理证实为阴道壁平滑肌瘤的病例7例。结果7例术前均误诊,主要误诊为阴道壁囊肿及子宫内膜异位结节等,术后病理切片证实为阴道壁平滑肌瘤。结论阴道壁平滑肌瘤是临床少见的阴道壁良性肿瘤,易引起误诊,此病手术治疗预后好。

输卵管扭转5例分析

慢性输卵管炎和输卵管积水扭转尚属少见，在我院15年期间收治输卵管扭转5例，其扭转发生的机理是：已有慢性炎症或积水的输卵管固体积与重量的增加，其远端壶腹部膨大较重，而以近端峡部为轴，一旦患者体位发生改变，或因妊娠子宫位置的改变而促发扭转。

残余卵巢综合征3例分析

我院自1986～1990年，共收治残余卵巢综合征3例。现将其病例，发病机理和治疗方法报告如下：

无孔处女膜临床分析

目的分析总结无孔处女膜的诊断要点,提高诊断率。方法回顾分析我院近10余年收治的5例无孔处女膜的临床资料。结果 5例患者均无月经初潮,仅有程度不同的下腹疼痛,尤其是有周期性的下腹疼痛。3例表现为急性下腹痛并急性尿潴留。2例误诊为卵巢囊肿、卵巢畸胎瘤。结论少女已进入月经来潮年龄,但无月经初潮,仅有程度不同的下腹疼痛,尤其是有周期性的下腹疼痛,应想到无孔处女膜的可能。肛诊触及盆腔囊性包块,不活动;B超探查子宫与附件形态正常,相当于阴道的解剖部位有液性暗区,提示经血潴留,有助于本病的诊断。

B超在异位妊娠诊断中的应用

1986～1988年我院应用B型超声显象作异位妊娠的诊断,确诊率达97.60％,其中输卵管未破裂前作出早期诊断的占22.62％,避免了血腹休克发生。现将已行手术治疗且病检证实为异位妊娠的84例分析如下: 临床资料一、本组好发年龄30～35岁。孕、产2次或2次以上70例(83.33％)。

异位于子宫壁良性肿瘤4例临床分析

本文作者通过异位于子宫壁的卵泡膜细胞瘤、单纯囊肿、巧克力囊肿共 4例的临床表现、手术治疗、病理检查的分析，对其误诊原因、诊断要点、发生机理提出讨论。

应用三联药物治疗未破裂异位妊娠

目的 异位妊娠一旦破裂，会引起腹腔内出血，是危及育龄妇女生命与健康的常见疾病，近年来，其发病率有明显上升趋势，故对本病早期诊断与在破裂之前及时应用三联药物终止妊娠极为重要。方法 本文47例异位妊娠在破裂之前获得诊断。其诊断要点；生育年龄的已婚妇女，若有月经周期后延，或有不规则的阴道流血，或曾有不孕病史而有停经后的不规则阴道流血者，首先应检测血HCG，若血HCG（+），则做B超检查，若B超检查提示异位妊娠，可应用杀死胚胎的药物治疗。本组患者有42例用甲氨蝶呤20mg/d肌注，连用5d，在用甲氨蝶呤的同时给予米非司酮25mg口服，每日2次，连用3d。在治疗5d之后，接着中药口服，每日1剂，连用5d，结果 查血HCG与未治疗之前相比其下降至20%以下35例，下降至40%以下4例。前者提示孕卵发育已经中止，后者提示孕卵发育已受到严重影响，妊娠已不能继续，结论 本方法安全，可靠，治疗的成功率为92.9%。

cFLIP基因在子宫内膜腺癌组织中的表达

背景与目的:细胞FLICE抑制蛋白(cellularFLICEinhibitoryprotein,cFLIP)是一种新发现的凋亡抑制因子,研究表明它在多种肿瘤中表达增高,对肿瘤的发生发展起重要作用。本研究检测cFLIP蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及其与临床病理特征和增殖细胞核抗原标记指数(proliferatingcellnuclearantigen-labelingindex,PCNA-LI)的关系,初步探讨cFLIP在子宫内膜腺癌发生、发展中的意义。方法:采用免疫组织化学法检测cFLIP蛋白在42例子宫内膜腺癌、20例正常增生期子宫内膜和40例子宫内膜增殖症组织(其中伴和不伴不典型增生分别为10和30例)中的表达水平及子宫内膜腺癌中的PCNA-LI。结果:cFLIP蛋白在增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症及子宫内膜腺癌中表达的阳性率分别为(55.0±11.4)%、(72.5±7.1)%和(83.3±5.8)%,经免疫组化染色半定量分析显示,cFLIP蛋白在子宫内膜腺癌中的表达水平显著高于增生期子宫内膜(P<0.01)和子宫内膜增殖症组织(P<0.05),而在后两种组织中其表达无统计学差异。子宫内膜腺癌cFLIP表达-、+、++、+++的各组中,PCNA标记指数分别为(12.01±2.07)%、(20.26±6.99)%、(27.10±3.01)%、(41.65±10.16)%,其与cFLIP表达水平密切相关(r=0.7471,P<0.01)。不同临床分期。

子宫内膜癌前病变组织中端粒酶活性表达及临床意义

目的:探讨端粒酶激活在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法:采用原位杂交法检测子宫内膜癌、癌前病变组织和正常子宫内膜组织端粒酶催化亚单位编码基因(catalytic protein subunit mRNA)的表达;结果:10例正常子宫内膜端粒酶阳性率为10％,12例癌前病变内膜中5例端粒酶阳性率为41.67％,36例子宫内膜癌中阳性率为80.56％,端粒酶活性在内膜癌、癌前病变与正常内膜中差异有显著性;端粒酶活性与子宫内膜癌的病理分级,临床分期有关。结论:子宫内膜癌前病变组织端粒酶激活可望成为子宫内膜癌的分子生物学标志物。

子宫内膜癌中p16基因缺失及CpG岛甲基化的研究

目的 研究子宫内膜癌中 p16基因缺失及CpG岛甲基化情况。 方法 用PCR技术检测 p16基因在子宫内膜癌中的纯合性缺失及第一外显子异常甲基化。结果 36例癌组织中 9例发生基因缺失 ,12例发生甲基化 ,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例。结论 1.p16基因缺失与子宫内膜癌组织学分级严重程度和临床分期呈正相关 ;2 .5’CpG甲基化可能是 p16基因失活的重要机理 ,参与子宫内膜癌发生、发展。

血清及肌瘤匀浆液雌二醇、孕酮测定在子宫肌瘤发病中意义的探讨

目的 对雌、孕激素在子宫肌瘤发病中的意义进行探讨。方法 2 4例子宫肌瘤患者 ,年龄 34～ 51岁 ,分别于手术前后测定血清中雌二醇 (E2 )、孕酮 (PRO)水平 ,计算E2 PRO比值并与 2 0例同年龄段健康体检女性进行对照。另术中取小块肌瘤及正常肌层组织制备成匀浆液测定E2、PRO。测定方法为放射免疫分析法。结果 病例组血清E2水平及E2 PRO比值明显低于对照组 ,PRO变化无意义 ;匀浆液测定肌瘤组织E2含量及E2 PRO比值高于正常肌层组织 ,有显著性差异。结论 子宫肌瘤患者血清E2 PRO比值异常是子宫肌瘤发病的重要因素 ,肌瘤局部组织内E2含量明显升高及E2 PRO比例失调可能是子宫肌瘤发病的直接原因。