雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡时Fas／FasL的表达

目的:检测Fas/FasL在雷公藤内酯醇诱导的T淋巴细胞凋亡中的表达。方法:培养人T淋巴细胞,10、20、30μg/L的雷公藤内酯醇分别刺激细胞4、8、16h,流式细胞仪DNA分析、FITC-Annexin Ⅴ binding/PI染色检测细胞凋亡,Western blot分析检测Fas/FasL蛋白的表达。结果:雷公藤内酯醇以剂量和时间依赖的形式诱导T淋巴细胞凋亡,雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡的同时伴随有Fas和FasL表达的上调,同样,雷公藤内酯醇诱导Fas和FasL表达呈现剂量和时间依赖性。结论:雷公藤内酯醇以剂量和时间依赖的形式诱导人T淋巴细胞凋亡,雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡的信号通路可能是通过Fas/FasL途径激活的。

白塞病患者血栓前状态的临床研究

目的探讨白塞病(BD)患者血浆血栓前状态分子标志物的变化,为临床早期发现并积极治疗BD合并血栓提供理论依据。方法诊断明确的BD患者32例(白塞病组)和对照组28例,分别用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆血管性血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、交联纤维蛋白二聚体(D-Dimer)的水平,全自动血凝仪检测血浆纤维蛋白原(Fg)含量,并进行两组间的比较。结果与对照组相比,白塞病组血浆TAT、D-Dimer水平均明显升高(5.18±0.99比2.09±0.56)μg/L,P<0.01;(567.67±92.02比246.26±63.77)ng/ml,P<0.01),血浆vWF、GMP-140、Fg水平亦高于对照组(116.84±27.20比98.90±26.72)%,P<0.05;(12.42±3.98比10.16±3.42)μg/L,P<0.05;3.16±0.85比2.65±0.84,P<0.05)。结论白塞病患者存在着血栓前状态。

肝细胞生长因子诱导糖尿病大鼠早期肾小球肥大

目的 :检测链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病 (DM)大鼠早期肾脏中肝细胞生长因子 (HGF)和P2 1的表达 ,探讨HGF在DM大鼠早期肾小球肥大中的作用。方法 :STZ诱导DM大鼠动物模型后第 3,7,14d ,分别用免疫组化法、ELISA法和RT PCR检测了肾脏中HGF蛋白及mRNA的表达 ,同时用免疫组化法检测了肾脏中P2 1蛋白的表达。结果 :STZ诱导的DM大鼠早期 ,HGF在肾脏中的表达主要位于肾小球内 ,HGF蛋白和mRNA均于STZ注射后的第 3d开始升高 ,并于第 7d时达到高峰 ;肾小球内P2 1蛋白的表达于STZ注射后的第 7d达到高峰 ;DM大鼠肾小球内HGF蛋白水平和P2 1蛋白积分呈正相关 (r=0 .9346 ,P <0 .0 1)。结论 :STZ诱导的DM大鼠早期肾小球内有HGF的表达 ,其表达可能与DM早期肾小球肥大有关。

肝细胞生长因子与糖尿病大鼠早期肾小球肥大

目的：检测肝细胞生长因子（HGF）和p^21WAF1/CIPI在早期糖尿病大鼠肾小球中的表达，探讨HGF在肾小球肥大中的作用。方法：免疫组化法检测糖尿病大鼠早期（第3，7，14d)HGF的蛋白和P21蛋白的表达，同时用酶联免疫吸附法（ELISA）法和反转录PCR（RT－PCR）检测了肾小球内HGF蛋白和mRNA水平。结果：HGF在早期糖尿病大鼠的表达主要位于肾小于内，HGF蛋白和mRNA均在第3d开始升高，并于第7d达到高峰，肾小球内P21蛋白的表达亦于第7d达到高峰，糖尿病组肾小球内HGF蛋白水平和P21蛋白积分呈正相关（r=0.9346,P<0.01)，结论：糖尿病早期肾小球内有HGF的表达，其表达可能与糖尿病早期肾小球肥大有关。

类风湿性关节炎患者血清性激素水平的临床研究

目的 :探讨类风湿性关节炎 (RA)与性激素之间的关系。方法 :用放射免疫法检测了 34例男性及女性绝经期后RA患者血清性激素水平。结果 :RA患者血清睾酮 (Te)浓度明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,孕酮(PRO)浓度亦低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,男性RA患者血清雌二醇 (E2 )及泌乳素 (PRL)浓度均高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,女性RA患者血清E2 浓度亦明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而RA患者促卵泡素 (FSH)、促黄体素 (LH)浓度及女性RA患者血清PRL浓度与正常对照组之间均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :性激素对RA的发病有一定的影响。

IL-37对白塞病患者单核细胞分泌炎症因子的影响

通过合成白介素37(interleukin-37,IL-37)重组蛋白,对分离的活动期白塞病患者的外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)进行预刺激,研究IL-37对白塞病炎症的影响.通过荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验对白塞病人及正常人的外周血单核细胞中炎症细胞因子interleukin-1β(IL-1β)、interleukin-17A(IL-17A)和tumor necrosis factor alpha(TNF-α)的基因和蛋白表达水平进行分析,发现IL-37能有效降低白塞病PBMC中IL-1β、IL-17A及TNF-α的mRNA表达,减少炎性细胞因子IL-1β、IL-17A及TNF-α的细胞外分泌,从而证明IL-37在体外对白塞病的炎症具有抑制作用.

系统性红斑狼疮肠系膜血管炎9例临床分析

肠系膜血管炎（LMV）是系统性红斑狼疮（SLE）较为严重的并发症之一，在临床上该病腹部症状往往被误诊为胃炎、肠道水肿或肠道感染等疾病。本研究对9例LM V患者的临床表现、实验室及影像学检查、治疗方案进行回顾性分析，以提高对本病的认识。

STAT4基因启动子区单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮相关性研究

目的检测深圳地区汉族人群信号转导和转录活化因子4(STAT4)基因单核苷酸多态性(SNP),探讨其与系统性红斑狼疮遗传易感性之间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对74例SLE患者和95例正常对照STAT4基因启动子区rs16833431 A>G位点进行检测,计算其基因型和等位基因频率,并结合临床进行分析。结果 SLE患者STAT4 rs16833431位点基因型频率AA(16.2%)、AG(47.3%)、GG(36.5%),等位基因频率A(39.9%)、G(60.1%),与正常对照组基因型频率AA(16.8%)、AG(45.3%)、GG(37.9%)和等位基因频率A(39.5%)、G(60.5%)相比无统计学差异(P>0.05)。结论 STAT4基因rs l6833431 A>G位点多态性与深圳汉族人群SLE遗传易感性无相关性。

系统性红斑狼疮肺、胸膜损害110例

目的:探讨系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的肺、胸膜损害。方法回顾性分析１４６例住院ＳＬＥ患者的Ｘ线胸片结果。结果发现肺、胸膜改变１１０例（占７５．３％），包括胸腔积液５４例（３６．５％），多发片状浸润阴影２８例（１９．２％），网状或网状结节阴影５２例（４７．３％），泡性肺水肿２例（１．８％），节段性肺不张４例（７．６％）。结论ＳＬＥ患者应常规定期Ｘ线检查，以便早期发现肺、胸膜改变。

SLE患者外周血γδT细胞系的建立及表型和功能的研究

目的:建立体外扩增系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血γδT细胞的方法,并初步分析其表型和功能,探索γδT细胞在SLE发病中的作用。方法:采用单克隆抗体固相法,对15例SLE患者和8例正常人外周血γδT细胞进行体外扩增建系,以流式细胞仪检测γδT细胞表型,并用MTT法观察γδT细胞对Daud i细胞的细胞毒作用。结果:建立了SLE患者外周血γδT细胞系,其平均纯度为(58.1±11.2)%,较正常对照组(80.3±9.2)%偏低(P<0.05);其细胞表型为:Vδ1(34.4±24.5)%、Vδ2(61.9±28.6)%、Vδ3(16.1±10.6)%、Vγ9(76.4±11.8)%,其中Vδ2表达较对照组降低,而Vδ1和Vδ3表达增加(P均<0.05);其细胞毒作用在二组间无明显差别。结论:SLE患者外周血γδT细胞的Vδ、Vγ基因的取用表达存在差异,提示其在SLE的发病中可能起一定作用。

痛风急性发作诱因分析及护理对策

目的探讨痛风急性发作的诱因,为护理干预提供依据。方法对68例痛风住院病例进行诱因回顾性分析,并针对诱因给予护理干预及病情追踪2年。结果高嘌呤饮食和/或饮酒占60.29%,精神紧张、过度疲劳占8.84%,天气变化、受凉占10.29%,使用影响尿酸排泄药物占5.88%,手术、外伤占5.88%,无诱因占8.82%。通过护理干预,发现68例病人平均年发作次数从5.73次降至2.23次。结论痛风急性发作大部分是有诱因的;有效的护理干预对减少诱因发生,进而控制痛风急性发作起到重要的作用。

弥漫性结缔组织病并发弥漫性肺泡出血12例临床分析

目的分析总结弥漫性结缔组织病(CTD)合并弥漫性肺泡出血(DAH)的临床资料,提高对该病的认识。方法回顾分析深圳市人民医院2005年7月至2012年9月确诊的12例弥漫性CTD并发DAH患者的临床表现、实验室检查、诊治经过和转归。结果 DAH主要表现是咯血、胸闷、呼吸困难、血红蛋白下降;X线胸片、高分辨率CT可出现新发的肺部浸润影。弥漫性CTD合并DAH的患者中,系统性红斑狼疮(SLE)8例,显微镜下多血管炎(MPA)2例,肉芽肿性多血管炎(GPA)2例;诊断DAH时的年龄:SLE(26±8)岁,MPA分别为12岁和42岁,GPA为51岁和57岁;诊断DAH时的病程:SLE(18±14)d,其中有3例SLE患者以DAH为首发症状,另外有1例MPA患者也以DAH为首发症状;SLE合并DAH时SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分为(18±5)分,抗核抗体呈高滴度,MPA/GPA患者核周型抗中性粒细胞胞质抗体(p-ANCA)/胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(c-ANCA)分别呈阳性;9例患者发生明确感染;共有9例患者接受了激素冲击治疗,10例应用免疫抑制剂,7例行机械通气,2例行血液透析,所有患者病程中均使用抗生素。有1例患者死亡。结论 DAH与弥漫性CTD原发病的活动性密切相关,容易导致呼吸衰竭和肺部感染。弥漫性CTD合并DAH病死率高,应早期诊断,早期治疗。

成人Still病20例临床研究

目的:提高对成人Still病的认识。方法:对我院1996年6月～2003年6月确诊的20例成人Still病患者的临床特征、治疗以及预后进行回顾性分析。结果:发热、皮疹、关节痛的发生率分别为100%、75%、90%。白细胞升高及血沉加快的发生率分别为85%、90%,全部病例多次血培养均阴性。12例患者(60%)确诊前被误诊。糖皮质激素对成人Still病的疗效好,部分患者需同时加用免疫抑制剂。讨论:成人Still病临床上以高热、皮疹、关节病变、血白细胞升高、血沉增快、血培养阴性为主要特征。早期诊断并给予糖皮质激素治疗有效,部分患者尚须加用免疫抑制剂。

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞TGFβR2和信号传导分子Smad2的表达

目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβR2)和信号传导分子Smad2 mRNA表达,探索其在SLE发病中的作用。方法:采用RT-PCR半定量方法,对48例SLE、20例正常对照和12例RA外周血淋巴细胞TGFβR2和Smad2 mRNA表达进行检测,并结合临床资料进行分析。结果:活动组SLE(0.377±0.365)外周血淋巴细胞TGFβR2mRNA表达明显低于正常对照组(0.829±0.311)和稳定组SLE(0.799±0.34)(P<0.01);SLE患者TGFβR2表达与SLEDAI评分和抗ds-DNA抗体负相关(r=-0.556和r=-0.49,P<0.05),与补体C3正相关(r=0.62,P<0.01)。活动组SLE外周血淋巴细胞Smad2 mRNA表达低于稳定组(0.578±0.329vs0.801±0.29)(P<0.05),但与正常对照组(0.733±0.323)无差别(P=0.144);SLE患者Smad2表达与SLEDAI评分负相关(r=-0.42,P<0.05)。结论:活动SLE患者TGFβR2和Smad2表达减少,可能使TGFβ对淋巴细胞的免疫抑制作用减弱,提示TGFβR2和Smad2异常表达可能参与SLE发病,并对判断病情活动等有一定意义。

缬沙坦对高血压左室肥厚患者QT离散度及室性心律失常的影响

目的 :探讨缬沙坦 ( Valsartan,Val)对高血压病左室肥厚 ( LVH)患者左室质量指数 ( L VMI)、心率校正的QT离散度 ( QTcd)及室性心律失常 ( VA)的影响。方法 :高血压病 L VH患者共 5 5例 ,随机分为常规治疗组 ( Rou组 ,n=3 0 ) ,缬沙坦治疗组 ( Val组 ,n=2 5 )。两组分别于治疗前、治疗 1年后用彩色多普勒 Penn法测定 L VMI,分析体表标准 12导联心电图 QTcd并用 Holter记录 VA发生的情况。结果 :LVH患者 L VMI与 QTcd间有显著相关性 ( r=0 .3 6,P<0 .0 1)。 Rou组治疗前后 LVMI为 15 0± 16g· m-2 vs 14 9± 16g· m-2 ( P>0 .0 5 ) ;Val组治疗前、后 LVMI为 15 2± 17g·m-2 vs13 9± 15 g·m-2 ( P<0 .0 1)。Rou组治疗前后 QTcd为 74± 12 ms vs72± 12 ms( P>0 .0 5 ) ,Val组治疗前后 QTcd为 73± 12 ms vs65± 9ms( P<0 .0 5 )。治疗前 Rou组与 Val组间 QTcd无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,治疗后两组间 QTcd存在显著性差异 ( P<0 .0 5 )。 Rou组及 Val组治疗前 VA恶性程度无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,治疗后两组间 VA恶性程度比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :Val治疗可显著降低 L VMI和QTcd,从而降低

结缔组织病合并特发性门静脉高压症1例

目的探讨结缔组织病合并特发性门静脉高压症(IPH)的临床特征、诊断及其治疗方法。方法回顾性分析我院确诊的1例结缔组织病合并IPH患者的临床特点,随访观察治疗结果并结合文献报道进行总结分析。结果患者在病程中出现呕血、黑便、脾亢进等门脉高压表现,血液系统三系降低,抗核抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性。经降低门脉压力以及控制结缔组织病治疗后好转。结论结缔组织病合并IPH发病率较低、发病机制不明,相关病例报道非常罕见,常造成临床上的误诊或漏诊,故结缔组织病患者出现门脉高压时应警惕IPH,以免延误治疗。