业财一体化背景下企业财务信息化建设

在信息技术飞速发展的带动作用下,烟草企业财务管理工作也呈现出明显的信息化发展趋势。烟草企业要想做大做强,必须紧随时代发展趋势,推动财务管理工作转型升级。目前,大部分烟草企业基于业财一体化理念构建了财务管理信息化平台,在激烈的市场竞争环境中保持着稳定发展优势。同时,大力推广财务信息化建设,提升烟草企业财务管理工作的智能化与数字化水平,加强风险管控能力。基于业财一体化理念开展财务信息化建设,为企业经营发展提供优质服务,促进企业各部门之间的沟通交流,实现财务资源信息共享目标。

卫氏并殖吸虫成虫重组抗原的表达与鉴定

目的 表达已转化入大肠杆菌的卫氏并殖吸虫成虫抗原 (Pw Ag)基因 ,并评价其应用于免疫学诊断的价值。 方法 用 IPTG诱导表达已亚克隆入表达载体 p RESETB的卫氏并殖吸虫成虫抗原基因 ,以 SDS- PAGE和 Western blot分析鉴定表达产物。 结果 SDS- PAGE电泳可见 32 ku处有 1条明显的蛋白质带 ,该带只被卫氏并殖吸虫成虫免疫兔、感染犬和病人血清识别。 结论 成功构建重组克隆 Pw Ag,其表达产物具有卫氏并殖吸虫成虫期特异性 ,推测可用于并殖吸虫病的免疫学诊断。

C-反应蛋白对体外培养乳鼠心肌细胞的影响

目的:应用C-反应蛋白干预体外培养的乳鼠心肌细胞,观察C-反应蛋白对心肌细胞的影响。方法:实验于2005-05/10在南京医科大学第一附属医院心内科暨心血管病研究所完成。取新生1～3d的SD乳鼠,无菌操作取出心脏,去除大血管和心房后将心脏剪碎,加入适量0.125%胰蛋白酶反复消化至完全。所得消化液中加入含血清的DMEM培养基,离心后弃上清,沉淀用含0.1%Brdu、体积分数为0.15新生牛血清的DMEM培养基混悬。细胞密度稀释至6×108L-1,接种至六孔板中,放入37℃,体积分数为0.05的CO2孵育箱内培养。24h后换液除去Brdu,取第3天细胞进行研究。采用充氮气孵育4h模拟缺氧造成心肌细胞损伤(缺氧组),以未缺氧组做对照,缺氧组与未缺氧组均加用不同浓度的C-反应蛋白(0,10,55,100mg/L)进行干预,测定细胞培养上清心肌肌钙蛋白Ⅰ的含量及脂质过氧化产物丙二醛与超氧化物歧化酶的含量以观察C-反应蛋白对心肌细胞的影响,并通过免疫组织化学观察C-反应蛋白在细胞的分布情况。结果:①细胞形态及搏动率的改变:未缺氧组细胞搏动率总体随C-反应蛋白浓度的增加而增加,但在缺氧4h组,细胞搏动率在C-反应蛋白55mg/L时达到最高峰犤(132±9)次/min,P<0.05犦。②培养细胞上清肌钙蛋白Ⅰ含量的变化:在未缺氧组和缺氧4h组,肌钙蛋白Ⅰ均随C-反应蛋白浓度的增加而增高,且C-反应蛋白浓度为100mg/L时的增幅最高犤C-反应蛋白为0,10,55,100mg/L时的肌钙蛋白Ⅰ浓度:缺氧组分别为(0.789±0.066),(1.198±0.101),(1.979±0.151),(3.714±0.288)μg/L;未缺氧组分别为(0.332±0.034),(0.377±0.054),(0.527±0.057),(0.867±0.077)μg/L,P<0.05犦。③细胞上清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化:各组丙二醛含量的变化趋势与肌钙蛋白Ⅰ相似,随C-反应蛋白浓度的增加而增加,而超氧化物歧化酶活力则随C-反应蛋白浓度的增加而降低。④免疫组织化学结果显示:随着C-反应蛋白浓度的增高,细胞着色变深,细胞密度变低,体积变小。相同C-反应蛋白浓度下,损伤组细胞的变化比未缺氧组更明显。结论:C-反应蛋白对心肌细胞具有显著的损伤作用,尤其在已有缺氧损伤的基础上。

不同强度有氧训练对轻中度慢性阻塞性肺疾病的作用

目的:比较不同强度有氧训练对轻中度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺的通气功能和运动耐力的影响。方法:将60例轻中度稳定期COPD患者随机分为高强度(峰值功率的70%)有氧训练组20例、低强度(峰值功率的50%)有氧训练组20例、对照组20例,所有患者训练前后均进行心肺运动试验(CPET)评估,高强度与低强度有氧训练组均进行8周训练,每周3次,高强度训练组每次训练4组,每组以5min训练、5min休息的间歇训练模式进行,共40min。低强度训练组每次持续训练20min。结果:训练前3组间的测试持续时间、峰值功率、峰值通气量、峰值摄氧量及无氧阈均无差异(P>0.05)。训练后各指标差值(训练后-训练前)比较,3组间测试持续时间、峰值功率、峰值摄氧量的差值(训练后—训练前)两两比较均有差异(P<0.05),高强度组明显增加;对照组与低强度组间的峰值通气量(VE)差异无显著性意义(P>0.05),但均与高强度组有差异(P<0.05);无氧阈值(AT)仅高强度组比对照组明显增高(P<0.05)。结论:与低强度持续有氧训练相比,高强度间歇有氧训练可以明显提高轻中度稳定期COPD患者肺的通气功能及运动耐力。

阿托伐他汀干预对慢性心力衰竭患者血清可溶性CD40L和B型脑钠肽水平的影响

目的探讨阿托伐他汀干预对慢性心力衰竭(CHF)患者可溶性CD40L(s CD40L)和B型脑钠肽(BNP)水平的影响。方法 124例CHF患者随机分为对照组(n=62)和实验组(n=62)。对照组患者接受常规治疗,实验组患者在此基础上加服阿托伐他汀20 mg。对比两组患者治疗前和治疗5个月后的心功能指标、血脂、血清s CD40L及BNP水平。结果治疗后两组左室舒张期末直径(LVEDD)和左室收缩期末直径(LVESD)较治疗前明显降低,左室射血分数(LVEF)明显升高;且实验组LVESD明显低于对照组、LVEF明显高于对照组(P<0.05)。治疗后实验组血脂水平明显优于治疗前,且均优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清s CD40L、BNP水平较治疗前明显降低,且实验组均明显低于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,血清s CD40L与TC水平、BNP水平呈正相关(r=0.481,r=0.537;均P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.591,P<0.01)。结论阿托伐他汀显著改善CHF患者的血清s CD40L、BNP水平、心功能及血脂水平,疗效显著。推荐采用血清s CD40L水平早期诊断CHF。

沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与低剂量强的松联合氨茶碱对COPD肺心病患者心功能的影响

目的 :比较吸入沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与口服低剂量强的松联合氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺心病患者心功能的影响。方法:选取稳定期COPD合并肺心病患者111例随机分为3组,每组37例,常规治疗(利尿剂、血管扩张剂、强心剂)相同。对照组:未使用任何支气管扩张剂及激素类药物;吸入剂组:沙美特罗氟替卡松粉雾剂(50/500μg)1吸,2次/d、噻托溴铵1吸,1次/d,吸入;口服药组:强的松5 mg,1次/d,缓释型氨茶碱100 mg,2次/d,口服。分别于治疗前、治疗48周后测定患者的右心室流出道内径、右心室内径、右肺动脉干内径、平均肺动脉压、射血分数(LVEF)、钠尿肽(BNP)并比较分析,同时分析患者的空腹血糖、血浆皮质醇、骨密度。结果:与治疗前相比,治疗后吸入剂组、口服药组患者的心功能指标均有改善(P<0.05),且较对照组均有改善(P<0.05);吸入剂组在改善患者的右心室流出道内径、右心室内径、右肺动脉干内径、射血分数、钠尿肽方面稍优于口服药组(P<0.05),在改善平均肺动脉压方面差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前后,3组患者空腹血糖、血浆皮质醇及骨密度对比均无显著性差异(P>0.05),且3组患者治疗前后血浆皮质醇水平均在正常值范围内。结论:在稳定期COPD合并肺心病的治疗中,吸入沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与口服低剂量强的松联合氨茶碱均可改善患者心功能,其中吸入剂效果更佳。

卫氏肺吸虫重组抗原的制备及初步应用研究

目的纯化重组细菌Pw鄄1/pRSETB/BL21的表达产物肺吸虫重组抗原,复性后以ELISA法检测肺吸虫病患者、其他寄生虫病患者和正常人血清,评价其敏感性、特异性和应用前景。方法通过分步洗涤及透析对细菌重组蛋白进行初步纯化,进一步做快速液相层析纯化,比较前后两法的纯化效果。初步纯化产物经氧化/还原型谷胱苷肽复性后即为重组蛋白抗原(以下简称重组抗原)。用该重组抗原,以ELISA法检测肺吸虫、血吸虫、肝吸虫、囊虫和包虫病患者以及正常人血清中相应抗体,并与卫氏肺吸虫粗抗原做比较。结果经分步洗涤及透析纯化后的重组抗原纯度已较高,快速液相层析进一步纯化效果不明显。以初步纯化后经复性的重组抗原进行ELISA法检测肺吸虫病患者血清,敏感性为91.07%,与其他寄生虫病患者和正常人血清均无交叉反应;粗抗原检测肺吸虫病患者血清敏感性虽为100%,但与其他寄生虫病患者和正常人血清交叉反应率分别为血吸虫病11.43%,肝吸虫病4.84%,囊虫病3.22%,包虫病5.88%,正常人为2.5%。结论研究制备的重组抗原应用于肺吸虫病的免疫诊断特异性较高。

卫氏并殖吸虫基因片段的克隆与鉴定

目的 从卫氏并殖吸虫成虫cDDA文库中筛选并鉴定可用于免疫诊断和免疫预防的基因克隆。方法采用预吸收成虫抗原免疫兔血清(IRS,多抗)筛选阳性克隆,经PCR扩增后测定其插入片段的大小。序列分析后,对筛选的重组子进行双酶切,亚克隆入表达载体pRESETB,并转化大肠杆菌BL-21细胞,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,对表达产物进行SDS-PAGE和Western blotting分析鉴定。结果 所筛选的阳性克隆插入片段约800bp。DNA序列分析显示其为编码半胱氨酸蛋白酶族组织蛋白酶L的基因序列。Pw-2重组子特异性表达产物约为32kDa,可被卫氏并殖吸虫免疫兔血清特异地识别。结论 从卫氏并殖吸虫成虫cDNA文库筛选的重组质粒Pw-2编码属于半胱氨酸蛋白酶族组织蛋白酶L。

高强度有氧训练对老年慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清炎症因子的影响

目的探讨高强度有氧训练对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清炎症因子的影响。方法选取20例老年COPD稳定期患者,进行12周高强度(峰值功率的70%)有氧训练。所有患者训练前后均进行静态肺功能及心肺运动试验评估,训练前及12周训练结束后采用ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素(IL)-8和IL-10。结果 COPD患者经过12周高强度有氧训练后,与训练前比较,肺功能无明显改善,但血清TNF-α,IL-8表达水平下降(P<0.01),IL-10表达水平升高(P<0.01)。结论高强度有氧训练可以下调老年COPD稳定期患者外周血促炎因子水平,提高抗炎因子水平,改善患者的全身炎症反应。

卫氏并殖吸虫基因片段的亚克隆及其表达的研究

目的:获得诊断肺吸虫病的特异性重组抗原,以了解其作为免疫诊断抗原的价值。方法:将免疫筛选获得的卫氏并殖吸虫基因克隆双酶切,所得cDNA片段亚克隆入表达载体pRESETB,经异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达,以聚丙烯凝胶电泳(SDS-PAGE)和免疫印迹法(Westernblotting)对表达产物进行鉴定。结果:成功地将文库中2个大小不同的卫氏并殖吸虫基因片段连接到载体中。其中Pw-2重组子特异性表达产物是分子质量约为32ku的蛋白带,可被卫氏并殖吸虫免疫兔血清特异性识别。结论:成功构建了编码卫氏并殖吸虫特异性抗原的重组克隆Pw-2。

N-乙酰半胱氨酸在慢性间歇缺氧小鼠心肌损伤中的作用研究

目的:通过建立慢性间歇缺氧(CIH)模拟阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS)的动物模型,观察CIH对心脏的损伤及其可能的作用机制。方法:ICR鼠33只随机分成3组:慢性间歇缺氧组、N-乙酰半胱氨酸干预组、对照组。硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别检测3组实验鼠心肌匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在N-乙酰半胱氨酸干预前后的变化。酶联免疫法检测3组鼠血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。结果:①慢性间歇缺氧组SOD活性及MDA水平高于对照组和N-乙酰半胱氨酸干预组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸干预组MDA水平低于对照组(P<0.01);②慢性间歇缺氧组及N-乙酰半胱氨酸干预组cTnI均高于对照组(P<0.01);③组织病理切片结果表明慢性间歇缺氧组及N-乙酰半胱氨酸干预组心肌组织变性,横纹模糊,伴有纤维性渗出物,而对照组正常。结论:OSAS通过氧化应激产生的过量活性氧造成心肌损伤,给予N-乙酰半胱氨酸干预后可部分抑制这种损伤。

刚地弓形虫P30两个不同片段的克隆、表达及鉴定

目的:构建刚地弓形虫(简称弓形虫)主要表面抗原P30基因的2个不同片段的克隆并进行表达、鉴定。方法:根据已发表的弓形虫P30基因序列,参考有关文献设计合成两对引物,用PCR从弓形虫RH株基因组DNA中扩增出P30基因的两个不同片段,分别构建T-A克隆,经PCR扩增及酶切鉴定后,进行测序,再亚克隆入pMAL-p2质粒并转化DH5α感受态细胞,于氨苄青霉素LB平板上初步筛选阳性克隆,再经酶切及PCR扩增鉴定重组子。将重组子转入表达菌BL21,用IPTG进行诱导表达,并对所表达的蛋白以western blot鉴定。结果:成功构建相应的T-A克隆及pMAL-p2亚克隆,经诱导、表达和鉴定,证实2个表达产物均为目的蛋白,其分子量分别为70和73Ku。结论:成功获得弓形虫主要表面抗原P30的2个表达产物,为其进一步的纯化及应用奠定了基础。

弓形虫病基因诊断的动物实验研究

目的:建立敏感、特异、稳定的PCR法,用于弓形虫病诊断。方法:选择与合成引物并确立最佳扩增条件,用PCR法检测实验感染鼠血液中弓形虫DNA,并与ELISA法检测循环抗原(CAg)作比较。结果:该PCR检测弓形虫DNA法特异性强,对其他7种寄生虫DNA均不扩增;敏感性高,可检测到0.2pg DNA;检测急性感染弓形虫小鼠血液最早于感染后第2天出现阳性,与ELISA法查CAg比较,PCR检测弓形虫DNA法阳性出现时间早、检出率高。结论:该PCR法可应用于弓形虫感染的早期诊断。

机关老年人阻塞性睡眠呼吸暂停与代谢综合征关系初探

目的调查和分析>60岁机关打鼾人群中阻塞性睡眼呼吸暂停综合征(OSAS)与代谢综合征(MS)的关系。方法 采用整群抽样法,2008年10月至2009年4月,在我院体检中心接受健康体检的>60岁的机关打鼾者共156例纳入研究。现场完成抽样问卷调查,并完成夜间7h多导睡眠仪(PSG)监测,按呼吸暂停低通气指数(AHI)将156例分为Ⅰ组(AHI≤5)、Ⅱ组(AHI>5)。全部进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并测定空腹葡萄糖、空腹胰岛素、餐后2h血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇和尿酸。计算HOMA指数、体质量指数(BMI)。结果 该组打鼾者ESS评分0～20分,中位分值为5分。156例中Ⅰ组119例,占总数76.3%;Ⅱ组37例,占总数23.7%。经比较2组间各指标和疾病状态,具有显著性差异的是:腰围、BMI、相关症状得分、TC、LDL-C、血糖水平和HOMA指数、MS和脑血管病(P均<0.05)。结论 >60岁机关打鼾人群中OSAS患者,具有更多的MS的危险因素和显著的胰岛素抵抗,脑血管疾病患病率更高,临床症状更为严重。需要社会高度重视对>60岁打鼾人群的OSAS筛查和防治,同时对OSAS高危人群主张早期干预。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的睡眠分析

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压患者的睡眠。方法将我院收治的OSAHS合并高血压患者作为研究1组,OSAHS血压正常患者作为研究2组,并以单纯鼾症患者作为对照组,应用多导睡眠监测仪对三组患者进行睡眠监测。结果①研究1组、研究2组觉醒时间较对照组明显增多,研究1组浅睡眠较研究2组、对照组明显增多;中度睡眠研究2组、对照组明显减少(P<0.05)。②研究1组呼吸暂停低通气指数、呼吸暂停指数明显高于研究2组(P<0.05)。③研究1组呼吸暂停时间占睡眠时间百分比较研究2组升高(P<0.05)。④研究1组最低血氧饱和度明显高于研究2组(P<0.05)。结论 OSAHS合并高血压患者呼吸紊乱较血氧正常患者重,睡眠质量相对较差。

老年COPD病人血清瘦素、抵抗素水平与呼吸中枢驱动指标的相关性

中国COPD病人每年约发生0.5~3.5次急性加重,老年病人急性加重的频次更高[1]。在COPD急性加重期(AECOPD),由于炎症、气体陷闭、通气血流比例失调等原因,呼吸负荷与呼吸肌功能的平衡被打破,机体会出现呼吸中枢驱动水平增高,但效能下降[2]。瘦素,是一种脂肪细胞分泌的调节脂代谢的Ⅰ型细胞因子[3],研究发现其也可由支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺内皮细胞合成[4]。

混凝土和钢筋腐蚀的原因与维修

针对混凝土和钢筋的腐蚀对桥梁混凝土结构的影响 ,分析了产生腐蚀的原因 。

基于GRU-CNN模型的云南地区短期气温预测

为了利用较少的预测数据提高短期温度预测精度,将CNN(卷积神经网络)与GRU(门控循环单元网络)相结合,开展了深度学习技术在云南地区的日最高最低气温预测的应用;提取了云南地区8个站点1980-2019年的日度最高最低气温数据,将过去三十天的最高最低气温数据进行预处理后输入CNN、GRU与GRU-CNN模型进行训练,最终利用训练好的模型对站点未来三天的最高最低气温进行预测。在利用RMSE(均方根误差)和MAE(平均绝对误差)对预测效果进行评价后,结果显示GRU-CNN模型的预测效果显著优于CNN模型和GRU模型。GRU模型可以提取序列的时间变化特征,而CNN可以提取数据空间变化的深层局部特征,二者的结合提高了模型的适应能力,让模型可以应对诸如气温预测等复杂的深度学习问题。

寻找一种诊治心肌损伤的新方法:鼠抗人cTnI单抗Fab段基因克隆和序列分析(英文)

背景:为将鼠抗人cTnI单克隆抗体应用人体进行体内诊断或作为治疗心肌损伤的药物载体,必须降低鼠源性抗体的免疫源性,克服其人抗鼠抗体反应,需要对其进行人源化改造。目的:克隆鼠抗人cTnI单克隆抗体Fab段基因并进行序列分析。设计:单一样本研究。单位:一所医科大学附属医院的心血管病研究所。材料:本实验于2003-01/2004-05在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所完成。分泌鼠抗人cTnI单克隆抗体的杂交瘤细胞株(JS200202)由南京医科大学第一附属医院心血管病研究所提供。方法:设计扩增鼠IgG重链Fd段及κ轻链引物,从分泌cTnI单抗的杂交瘤细胞中提取总RNA,RT-PCR扩增,对扩增产物进行分子克隆、测序及序列分析。主要观察指标:重链Fd段和κ轻链基因序列及其所属亚型。结果:重链和轻链引物分别扩增出一约700bp和800bpDNA片段。经序列分析,与已发表的鼠IgG基因序列对比,其核苷酸及其所推导的氨基酸序列符合鼠IgG1Fab段特征。在GenBank登录,登录号为AY484430(重链),AY484431(轻链);氨基酸序列登录号为AAR83243(重链),AAR83244(轻链)。结论:本实验室获得了完整的鼠源性抗人cTnI单克隆抗体Fab段基因,为鼠抗人cTnI单克隆抗体的人源化改造奠定了基础。

脂联素抑制内质网应激干预慢性间歇性缺氧所致肾损伤

目的探讨脂联素(Ad)对慢性间歇性缺氧(CIH)所致肾损伤的干预作用及相关机制。方法 60只成年Wistar大鼠随机分成4组:正常对照(NC)组、NC+Ad组、CIH组和CIH+Ad组。其中CIH组和CIH+Ad组大鼠接受CIH处理4个月。其余2组接受正常空气处理,同时NC+Ad组和CIH+Ad组大鼠接受Ad(10l人開)治疗,每周2次,持续4个月。荧光显微镜下观察活性氧(ROS)的水平。TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况。Western blotting检测各组大鼠肾脏组织中GRP78、CHOP、IRE1、PERK、pro-ATF6蛋白的表达,以反映各组大鼠内质网应激情况。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验。结果实验满4个月时,组间比较示各参数在NC与NC+Ad组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。与NC组和NC+Ad组比较:(1)ROS水平在CIH组显著增高,而CIH+Ad组低于CIH组,但仍高于NC组和NC+Ad组(尸均<0.05);(2)肾细胞凋亡率和反映凋亡的caspase-12和caspase-3蛋白水平在CIH组明显增加,CIH+Ad组较CIH组明显减少,但仍然高于NC组和NC+Ad组(P均<0.05);(3)CIH组肾脏组织的GRP78、CHOP、IRE1、PERK蛋白水平明显增加,在CIH+Ad组明显减少,但仍高于NC组和NC+Ad组(P均<0.05);pro-ATF6蛋白水平在CIH组明显降低,在CIH+Ad组有所增加,但仍然低于NC组和NC+Ad组(P均<0.05)。结论 CIH可以通过激活ROS和ERS相关的细胞凋亡途径导致肾脏损伤,而补充外源性Ad后,可能通过抑制ROS,进而抑制ERS,保护肾脏细胞。