基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制

目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。

北京市老年康复机构及康复医学人力资源现状研究

目的:首次利用普查数据摸清北京市养老相关的康复医疗资源及人力资源现状,为老年人康养结合的资源配置及规划提供科学依据。方法:本研究利用2016年8—10月开展的北京市养老相关医疗康复资源普查数据,描述分析北京市康复机构的数量、规模及康复医疗人力资源的分布特征。结果:截止2016年10月31日调查时点数据,北京市康复医学科和康复医院共166家,康复床位5370张,独立康复病床4047张;按照北京市老年人口316.8万估计,康复资源与老年人口的比例为:康复机构为0.5家/万老年人、康复床位17张/万老年人、康复治疗人员10名/万老年人、康复护理人员9.2名/万老年人。结论:北京市康复资源主要集中在三级医疗机构及中心城区,全市康复床位和康复专业人员缺口较大。康复床位和康复护理人员按老年人口分布公平性较差。未来康复医疗服务体系建设既要增加康复资源总量,同时应注意优化康复医疗资源的空间配置和资源结构。

吴茱萸碱对大鼠肝癌细胞缝隙连接细胞通讯功能及连接蛋白表达的影响

目的探讨吴茱萸碱抗肿瘤的作用机制。方法用终浓度为0.1,0.2,0.3μmol/L的吴茱萸碱作用于CBRH7919细胞,同时设不加吴茱萸碱的空白对照组。采用划痕标记染料示踪技术检测各组细胞缝隙连接细胞通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)功能;异硫氰酸荧光素间接免疫荧光法检测连接蛋白(connexin,Cx)26、Cx32表达的变化。结果与空白对照组相比,吴茱萸碱各浓度组CBRH7919细胞Cx26、Cx32表达显著增加,GJIC功能增强,并呈一定的剂量效应依赖关系。结论吴茱萸碱上调CBRH7919细胞Cx26和Cx32的表达及促进CBRH7919细胞的GJIC功能,可能是其抗肿瘤的机制之一。

肺气肿肺气虚证模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶表达的变化

目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9在肺气肿肺气虚证模型大鼠支气管和肺组织中的表达,探讨基质金属蛋白酶在肺气肿肺气虚证发病中的变化。方法:将SD大鼠90只随机分为对照1个月、2个月、3个月组和模型1个月、2个月、3个月组,采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏双因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型,采用免疫组织化学染色SABC方法,检测肺组织中MMP-2和MMP-9的表达。结果:模型组大鼠支气管和肺组织中MMP-2和MMP-9在造模1个月后开始表达,并逐步升高,至造模3个月时表达明显增多,表达强度明显增强,各个月模型组与同时段对照组相比,均有显著差异。结论:MMP-2和MMP-9在肺气肿肺气虚证模型大鼠支气管和肺组织表达增多,活性增强。在肺气肿形成、发展、炎症持续方面起了重要作用,是肺气肿肺气虚证发病的主要机制之一。

肺气肿肺气虚证模型大鼠免疫功能状态的实验研究

目的观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组和模型1月、2月、3月组,采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏双因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型,采用放射免疫法检测血清、BALF、肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果与对照组相比,模型组大鼠血清、BALF和肺组织中IL-10的含量显著降低,TNF-α的含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应的影响,参与肺气肿肺气虚证发病过程,可能是肺气肿肺气虚证发生和发展的重要因素之一。

北京市医养结合现状及发展建议

北京市人口老龄化程度日益严重,医疗和养老服务需求也逐渐增加。本文通过查阅文献、分析政策和统计医养结合数据,了解和分析北京市医养结合的政策背景、发展现状以及存在的问题。北京市医养结合政策密集出台,有力保障了医养结合工作的进展。现有医养结合机构203家,医养结合床位62384张,医养结合机构内从业人员13602人,养老机构医疗服务覆盖率实现100%,但依然存在总量不足、分布不均和服务能力有限等问题。建议继续推进医养结合工作,优化管理服务,提高服务水平,为首都老年人提供更加优质的医养结合服务。

肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变学实验研究

目的:观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变学的变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的作用机制。方法:将90只SD大鼠随机分为对照1个月、2个月、3个月组和模型1个月、2个月、3个月组,采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏双因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型,观察模型大鼠血液流变学的变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠动脉血全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高。结论:肺气肿肺气虚证模型大鼠血液存在高黏、高浓、高聚的流变特性。

肺气肿肺气虚证模型大鼠血气分析的动态变化

目的观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血气分析的动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的作用机制。方法将SD大鼠90只随机分为对照1个月、2个月、3个月组和模型1个月、2个月、3个月组,采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏双因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型,观察模型大鼠血气分析的动态变化。结果与对照组相比,模型组大鼠动脉血pH、PO2、SaO2%下降,PCO2升高。结论肺气肿肺气虚证模型大鼠存在血气失调。

采用VB6.0构建农药信息专家系统

农药信息专家系统主要由五大模块组成:病虫草识别、农药品种、农药处方、合理用药、供求信息。采用Microsoft Access 2002关系型数据库管理数据,以Visual Basic 6.0为开发语言进行程序设计。系统根据用户输入的查询要求,向用户提供病虫草害防治处方、农药理化性质、毒性、作用特点和注意事项等信息。系统智能性强,模糊查询性能优越,收集的资料较全面,可供在生产实践中直接应用。

组织学与胚胎学实验教学方法的体会与探索

组织学与胚胎学是高等医学院校重要的基础课之一,是从微观上来研究人体结构及相关功能的一门基础学科。本文围绕课前准备、课中讲授、课后总结、实验教材建设、开展综合性和开放性实验教学等方面总结教学体会,就如何积极有效地开展组织学与胚胎学实验课的教学,提高教学质量进行探索。旨在通过多种方法加强组织学与胚胎学的实验教学,提高学生学习兴趣,增强学生学习的主动性,从而提高组织学与胚胎学实验教学效果。

形态实验中心的建设与思考

1 建立形态学实验室（实验中心）的重要性 实验教学是医学教育的重要部分,既是一门独立的课程,又与理论教学密切关联.实验教学是理论教学的延伸和补充,是使学生增强、巩固理解和记忆理论知识,提高教学效果的重要环节.长期以来,我国大多数医学院校的教学实验室是按学科分类,隶属于各相关教研室,实验课从属于理论课,实验教学只是为提高理论教学质量服务辅助手段.由于实验室和实验技术人员从属于教研室,实验室使用率低;实验教学内容、实验项目从属于某一门课程,相近的课程实验内容重复,

五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位及超微结构影响

目的:研究五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位(MMP)水平及线粒体超微结构的影响。方法:取体重为200～220 g雄性SD大鼠60只,随机分成正常组,模型组,对照组(黄精赞育胶囊组),五子衍宗丸低、中、高剂量组,除正常组外,其他各组大鼠灌服雷公藤多苷[30 mg/(kg.d)],连续8周,制备少弱精子症模型。造模结束后,正常组、模型组给予等容量蒸馏水[10 ml/(kg.d)],对照组给予黄精赞育胶囊溶液[3.01 g/(kg.d)],五子衍宗丸各组分别给予水提液,低剂量组[2.30 g生药/(kg.d)],中剂量组[4.60 g生药/(kg.d)],高剂量组[9.20 g生药/(kg.d)],连续30 d。末次给药后30 min,采用荧光流式细胞技术(JC-1染色)测定精子MMP水平(JC-1+%),并通过透射电镜观察精子线粒体超微结构的改变。结果:①MMP:JC-1+%和强度分别为:正常组70.80±4.92、4 360±945;模型组33.77±6.19、1 4685±496;对照组56.34±10.35、3 277±895;五子衍宗丸低剂量组40.80±10.40、2 016±767;中剂量组59.40±6.51、3 897±643;高剂量组60.71±7.81、3 371±6467。造模各组大鼠精子线粒体JC-1+%及强度均明显下降,与正常组比较差异有显著性意义(P均<0.05);连续给药30 d后,给药各组均能明显提高精子MMP,增加JC-1+%,除低剂量组外,其他用药各组与模型组比较差异有显著性意义(P均<0.05)。②精子线粒体超微结构:雷公藤造模后,精子外膜松散、变性,线粒体肿胀、大小不一、线粒体膜不完整,轴丝结构不清或出现断裂。给予五子衍宗丸30 d后,精子外膜及线粒体膜结构完整,减少线粒体肿胀,轴丝及微管结构基本正常。结论:雷公藤多苷能降低精子MMP水平,破坏线粒体的结构。五子衍宗丸能明显提高少弱精子症模型大鼠精子MMP水平,减轻精子线粒体结构损伤。保护精子线粒体结构与功能的完整是五子衍宗丸治疗少弱精子症的机制之一。

五子衍宗丸对少弱精症模型大鼠精子质量及睾丸组织的影响

目的观察五子衍宗丸对少弱精症模型大鼠的治疗作用。方法采用连续灌服雷公藤多苷30 mg/(kg.d)30 d,制备少弱症模型,模型动物连续给予五子衍宗丸溶液30 d后,分别观察五子衍宗丸对模型大鼠精子活力、精子密度的影响,以及对睾丸组织的保护作用。结果五子衍宗丸能明显增加模型动物精子密度,显著改善精子活力,对睾丸组织的病理损伤有一定的保护作用。结论五子衍宗丸对少弱精子症有一定的治疗效果,其机制有待进一步研究。

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经生长相关蛋白-43和Nogo-A表达的影响

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠神经功能恢复和脑组织神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、Nogo-A表达的影响。方法 48只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组16只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组于造模成功90 min后电针刺双侧内关、水沟、三阴交和百会30 min,每天1次。假手术组和模型组不进行任何干预治疗。各组大鼠在造模后7 d、14 d各取8只进行神经功能评估及免疫组化SP法观察脑组织GAP-43、Nogo-A的表达。结果假手术组大鼠无神经功能缺损症状;7 d时,模型组和电针组神经功能评分无显著性差异(P>0.05),14 d时,电针组神经功能优于模型组(P<0.05)。假手术组各时间点未见GAP-43阳性细胞表达。7 d时,模型组缺血灶周围脑组织出现GAP-43阳性细胞,14 d时减少;电针组GAP-43阳性细胞各时间点较模型组明显增加(P<0.01)。假手术组仅见少量Nogo-A表达,模型组脑缺血区7 d、14 d时Nogo-A表达明显增多(P<0.01),电针组Nogo-A表达在各时间点较模型组明显减少(P<0.01)。结论电针能通过促进局灶性脑梗死大鼠脑组织内GAP-43表达、抑制Nogo-A表达,改善大鼠的神经功能。

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的 :探讨戊四唑 (PTZ)点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸的变化及电针对其影响。方法 :成年SD大鼠 3 0只随机分为三组 (每组 1 0只 ) :癫痫模型组、电针组、正常对照组。采用氨基酸自动分析仪测定脑内氨基酸含量。结果 :癫痫模型组脑内兴奋性氨基酸谷氨酸 (Glu)及抑制性氨基酸甘氨酸 (Gly)升高明显 (P <0 .0 5) ;而抑制性氨基酸γ 氨基丁酸 (GABA)降低明显 (P <0 .0 1 )。经电针治疗后γ 氨基丁酸 (GABA)、丙氨酸 (Ala)含量明显升高 (P <0 .0 1、P <0 .0 5) ,而Glu降低明显 (P <0 .0 5)。结论 :电针抗癫痫的作用可能与脑内Glu。

MMPs系统和细胞因子在慢性阻塞性肺疾病模型大鼠中的作用

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠基质金属蛋白酶及炎性细胞因子的变化。方法将30只大鼠随机分为正常组、模型组,每组15只。除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD大鼠模型,模型复制成功第28天,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法观察大鼠血清白介素(IL)-1β、IL-10、IL-8、TGF-β1,免疫组化观察肺组织MMP-9及TIMP-1变化。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF值降低,Re升高(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠IL-1β、IL-8、MMP-9表达水平较正常组明显升高,IL-10、TGF-β1、TIMP-1表达降低(P<0.05,P<0.01)。相关性分析显示肺功能参数FEV0.3与MMP-9呈负相关,FEV0.3/FVC与血清IL-1β呈负相关,PEF与血清IL-8呈负相关(P<0.05);FEV0.3/FVC、Re与TIMP-1呈正相关(P<0.05);MMP-9与IL-1β、IL-8呈正相关,TIMP-1与TGF-β1呈正相关(P<0.05,P<0.01);MMP-9与TGF-β1呈负相关(P<0.05)。结论 COPD的炎症反应与MMP-9/TIMP-1失衡有关,炎性细胞表达MMP-9占优势,炎症反应明显,最终导致肺功能降低。

生殖道解脲支原体感染与胚胎停育和反复自然流产关联的meta分析

目的：评价早孕妇女生殖道解脲支原体感染与胚胎停育和反复自然流产发生的风险关联性。方法：在全面回顾文献基础上,分别对检索到的胚胎停育和反复自然流产文献进行数据整理,用Mantel-Haenszel法合并OR值,并进行meta分析。结果：meta分析表明,妇女生殖道解脲支原体感染发生胚胎停育的合并OR值为3.62（95%CI：2.80~4.67）,发生反复自然流产的合并OR值为5.66（95%CI：4.46~7.18）;有有解脲支原体感染史的妇女中,胚胎停育和反复自然流产的发生风险随着其复发次数的增加发生风险逐渐加强。结论：妇女生殖道解脲支原体感染与胚胎停育和反复自然流产之间存在关联,其强度随着复发次数的增加而逐渐加强。有效治疗生殖道解脲支原体感染,对预防育龄妇女不良妊娠结局的再次发生具有重要作用。

柞蚕微孢子虫孢子人工发芽的研究

采用6种人工发芽方法研究了柞蚕孢子虫孢子发芽条件。试验发现 ,柞蚕微孢子虫孢子的发芽率存在较大差异 ,其中KHCO3+K2CO3 法发芽率最高 ,达78.86%。在柞蚕微孢子虫孢子的人工发芽过程中 ,K+ 和Na+ 对其有促进作用 ,并且K+ 对柞蚕微孢子虫孢子发芽的促进作用明显强于Na+。Ca2 +和Mg2 +则对孢子发芽有显著阻碍作用 ,CO32 -有协同促进作用。而且 ,还证实柞蚕微孢子虫孢子在人工发芽过程中的完全发芽时间为10min。经固定染色后发现孢子发芽前后的形态发生变化 ,并能观察到弹出的极丝。

慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与Foxp3、T-bet、GATA3表达失衡有关

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠调节性T细胞(Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、T-bet、GATA连接蛋白3(GATA3)的变化。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组,每组15只。模型组大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD模型。模型复制成功第28天,采用ELISA检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平,流式细胞术检测外周血Treg表达,分别采用逆转录PCR及Western blot法检测肺组织Foxp3、T-bet、GATA3mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与对照组比较,模型组大鼠血清IFN-γ表达升高(P<0.01),IL-4、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg降低(P<0.05);模型组Foxp3、GATA-3mRNA、蛋白表达降低,T-bet mRNA和蛋白升高(P<0.01)。相关性分析显示,T-bet、GATA-3、Foxp3基因和蛋白表达与IL-4、IFN-γ分泌相关(P<0.05)。结论 COPD炎症反应与T-bet、GATA-3、Foxp3表达失衡有一定关系。

六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑中病理形态和MMP-9、MMP-12表达的影响

目的探讨六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织病理形态学变化和MMP-9、MMP-12表达的影响。方法采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD肺气虚证实验动物模型,设预防和治疗两期实验。将60只健康SD大鼠随机分为预防期正常对照组、预防期模型组、预防组、治疗期正常对照组、治疗期模型组、治疗组,每组10只。采用苏木素-伊红(HE)、阿尔辛蓝-过碘酸shicff氏反应(AB-PAS)及Van Gieson苦味酸酸性复红法(V.G)染色观察肺组织的病理形态学改变,半定量图像分析测量支气管黏膜上皮杯状细胞面积占上皮面积百分比、支气管胶原纤维面积与基底膜周长比值,免疫组化SP法检测肺组织MMP-9、MMP-12表达的变化。结果与正常组比较,预防期模型组和治疗期模型组支气管黏膜上皮内黏液化生明显增多,支气管黏膜上皮杯状细胞面积占上皮面积百分比增大(P<0.01),胶原纤维增多,胶原纤维面积与基底膜周长比值增大(P<0.01),MMP-9、MMP-12在肺组织中高表达(P<0.01);与模型组比较,预防组和治疗组支气管黏膜上皮内黏液化生明显减低,支气管黏膜上皮杯状细胞面积占上皮面积百分比显著降低(P<0.01),胶原纤维增生不明显或减少,胶原纤维面积与基底膜周长比值降低(P<0.01或P<0.05);肺组织中MMP-9、MMP-12表达降低(P<0.05)。结论六味补气胶囊可抑制支气管黏膜上皮杯状细胞化生,胶原纤维增生,降低肺组织MMP-9、MMP-12表达,对COPD肺气虚证模型大鼠气道重塑有一定的干预作用。