脊柱全内镜下椎管减压经皮椎弓根螺钉固定治疗单节段胸腰椎爆裂性骨折的疗效分析

目的:探讨脊柱全内镜下椎管减压结合经皮椎弓根螺钉内固定治疗单节段胸腰椎爆裂性骨折的安全性及早期疗效。方法:回顾性分析2021年4月~2022年6月在我院采用脊柱全内镜下椎管减压、经皮椎弓根螺钉内固定手术治疗的9例单节段胸腰椎爆裂性骨折患者的临床资料,男7例,女2例;年龄23~61岁(39.3±9.1岁)。AO分型A型6例,B型2例,C型1例。骨折节段:T122例,L13例,L23例,L31例。美国脊髓损伤协会(American Spinal Injury Association,ASIA)残损分级:C级2例,D级2例,E级5例。采用与伤椎置钉同切口脊柱全内镜下减压经皮椎弓根螺钉内固定。记录患者手术相关指标和并发症发生情况,术前、术后3d和末次随访时采用视觉模拟(visual analogue scale,VAS)评分评估患者腰痛程度,在脊柱X线片和CT上测量矢状位Cobb角、椎体前缘高度比及椎管侵占率;末次随访时评估患者神经功能恢复情况。结果:9例患者均顺利完成手术,手术时间105~145min(112.4±21.2min),出血量50~110mL(83.9±19.6mL),住院时间7~13d(9.1±1.3d)。无伤口感染、脑脊液漏、神经损伤加重等严重并发症发生。随访时间6~13个月(8.4±3.9个月),骨折均顺利愈合,愈合时间3~6个月(4.7±1.6个月)。术后3d及末次随访时的腰痛VAS评分与术前比较均有显著性改善(P<0.05),末次随访时与术后3d比较亦有显著性改善(P<0.05)。术后3d及末次随访时的Cobb角、椎前缘高度比及椎管侵占率与术前比较均有显著性改善(P<0.05),末次随访时与术后3d比较均无统计学差异(P>0.05)。末次随访时神经功能1例由C级恢复至D级,另3例神经损伤患者完全恢复。结论:经伤椎置钉同切口脊柱全内镜下椎管减压结合经皮椎弓根螺钉内固定治疗单节段胸腰椎爆裂性骨折可获得有效的神经根及椎管减压,矫形效果良好,手术创伤小,安全有效。

肾小球上皮细胞分泌肾上腺髓质素抑制系膜细胞增殖

目的 探讨肾上腺髓质素 (AM)及其受体CRLR在培养的大鼠肾小球上皮细胞 (GEC)和系膜细胞(MsC)的表达 ,以及AM对MsC生长的影响。方法 采用RT PCR法分别制备AM及CRLR探针 ,Northernblot法检测其在GEC和MsC的表达 ,[3H]胸腺嘧啶掺入法测定MsC增殖情况。结果 AM仅表达于GEC ,不表达于MsC ,而其受体CRLR的表达则相反。含有AM的GEC培养上清可抑制MsC生长 ,而CRLR阻断剂CGRP8-37可部分消除此抑制作用。结论 GEC可通过合成和分泌AM抑制MsC增殖 ,提示AM作为一种重要的旁分泌因子 ,以保持肾小球微环境稳定 。

休门氏病矫形术后交界性后凸的危险因素及预防进展

休门氏病（Scheuermann’s disease）又称休门氏后凸畸形．是由于椎体楔形变导致的脊柱后凸畸形。也是青少年结构性胸椎／胸腰椎后凸畸形最常见的病因。多在10岁左右发病．男性多于女性．随着青春期生长发育的加快而逐渐出现典型的临床表现，常由于老师、家长的忽视或认识不足而延误治疗。

基于IAHP-FUZZY的装配式建筑施工质量风险评价

在国内建筑业升级发展的背景下,具有较多优点的装配式建筑得到了全面发展。为完善装配式建筑施工过程质量风险评估方式,通过分析研究装配式建筑施工的特点,将装配式建筑施工质量风险评价分为3个阶段:施工准备阶段、施工阶段和施工竣工验收阶段。通过建立一套施工质量风险评价指标体系,采用区间层次分析法确定各指标的对应权重,在该基础上结合隶属度函数和模糊综合评价理论构建装配式建筑施工质量风险评价模型,并将该模型运用到实际工程案例中并验证其可行性。

庆大霉素中毒性急性肾小管坏死大鼠模型的建立及观察

给成年Wistar大鼠皮下注射庆大霉素(GM)400 mg.kg-1.d-1×2 d建立GM中毒性急性肾小管坏死(ATN)动物模型,同时观察重组人表皮生长因子(rhEGF)对其肾功能和组织形态的影响。注射GM后第5天近端小管出现广泛坏死,随后逐渐恢复。EGF治疗组肾功能较GM组提前7天恢复至正常水平;肾损伤早期两组病理形态差别不明显,EGF治疗组较GM组提前7天恢复正常组织形态。结果提示,rhEGF具有促进GM中毒性ATN形态和功能恢复的作用,但无保护作用;其促进恢复的作用与肾小管损伤程度及所用剂量有关。

某超高层建筑加强层设置方案分析

以某227.6 m超高层建筑项目为例,设置伸臂及环带桁架加强层,指出了加强层位置和数量对超高层建筑的顶点位移、自振周期、层间位移角、筒体倾覆力矩等的影响,采用二分法与最大层间位移角方法相结合来寻找加强层有效位置。为寻找200~300 m建筑加强层的有效布置方案,运用分析程序ETABS建立有限元模型并布置了4道、5道数量的加强层,分析其作用效果得到多道加强层的有效布置方法。对所得方案进行多遇地震下弹性分析及罕遇地震下动力弹塑性分析,表明该结构具有良好的抗震性能,可为同类工程提供参考。

肾上腺髓质素单克隆抗体制备和在人体器官组织中的表达

目的 自制特异性肾上腺髓质素 (AM)单克隆抗体 ,观察AM在人正常组织中的表达。方法 以AM为抗原免疫BALB/c小鼠 ,取其脾细胞与SP2 / 0骨髓瘤细胞株融合 ,建立阳性杂交瘤细胞克隆 ,制备AM单克隆抗体 ;以此为第一抗体 ,采用ABC免疫组化法检测其在人体心、肾、肝、肺和脾组织的表达。结果 AM在上述器官中的分布较广泛 ,表达于这些组织中的血管平滑肌细胞和内皮细胞 ,以及心肌细胞、肾小球上皮细胞和内皮细胞 ,肾小管和集合管上皮细胞 ,肝胆管上皮细胞 ,肺支气管及其黏液腺上皮细胞、平滑肌细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞胞质。结论 AM在人器官组织中分布广泛 ,提示其生物学作用可能是多方面的。

Ⅰ型神经纤维瘤病营养不良性脊柱侧凸患者椎体生长板软骨细胞的功能变化及意义

目的：观察Ⅰ型神经纤维瘤病（NF1）营养不良性脊柱侧凸患者椎体生长板软骨细胞的功能变化,探讨其在脊柱营养不良性改变中的作用。方法：共有8例NF1营养不良性脊柱侧凸患者纳入本研究,男5例,女3例,年龄915岁,平均11.8±2.0岁。在矫形术中取营养不良区（顶椎区,A组）、非营养不良区（端椎区,B组）椎体生长板软骨及髂软骨（C组）。采用两步酶消化结合植块法进行软骨细胞培养。应用Real-time PCR法检测软骨细胞中可聚蛋白多糖、Ⅱ型胶原及神经纤维瘤蛋白的mRNA表达。结果：A组软骨细胞中可聚蛋白多糖mRNA的表达量为0.04±0.02,B组为0.09±0.04,C组为0.13±0.07,A组显著低于B组和C组（P〈0.05）。A组Ⅱ型胶原的mRNA表达量为0.91±0.04,B组为0.96±0.07,C组为1.03±0.10,A组显著低于C组（P〈0.05）,A组与B组差别无统计学意义（P〉0.05）。A组神经纤维瘤蛋白的mRNA表达量为0.39±0.30,B组为1.34±0.63,C组为1.00±0.51,A组较B、C组均明显降低（P〈0.05）。各指标在B组与C组间均无统计学差异（P〉0.05）。结论：NF1营养不良性脊柱侧凸患者营养不良区椎体生长板软骨细胞分化功能存在明显缺陷,其可能是脊柱营养不良性改变的基础。

肾上腺髓质素与肾小球疾病

肾上腺髓质素 (AM)是从人嗜铬细胞瘤组织中提取 ,属降钙素基因相关性多肽 (CGRPs)超家族的一员 ,是由5 2个氨基酸构成的小分子多肽 ,分子内部有一环状结构 ,C 末端酰胺化。AM通过第二信使cAMP和NO介导扩张血管和利钠的作用 ,并且能抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。它定位于体内多种器官和组织 ,并在各种生理和病理条件下以旁分泌或自分泌方式发挥其重要的生物活性作用。

Ⅰ型神经纤维瘤病萎缩区椎体终板软骨细胞体外分离培养及表型鉴定

背景:以往主要是针对肋软骨、关节软骨、鼻中隔软骨、耳软骨等透明软骨进行研究,而对人椎体终板软骨的体外培养尚不多见。目的:探讨Ⅰ型神经纤维瘤病伴萎缩性脊柱侧凸患者萎缩区椎体终板软骨细胞体外分离培养的可行性,并对其生物学特性进行观察。方法:对术中取得的7例Ⅰ型神经纤维瘤病伴萎缩性脊柱侧凸患者顶椎区椎体终板软骨采用两步酶消化结合组织块法进行体外分离培养。细胞传代后倒置相差显微镜下观察细胞形态;Ⅱ型胶原免疫组化染色对软骨细胞进行鉴定;MTT比色法测定细胞增殖情况,描绘第2代软骨细胞的生长曲线。结果与结论:软骨组织培养2周后周围开始有软骨细胞爬出,再经1周左右可以传代。随着传代次数的增加,软骨细胞逐渐由多角形、圆形、三角形和不规则形变为梭形,折光性下降。Ⅱ型胶原免疫组化染色可见细胞核周围被染成棕褐色。MTT比色法检测显示,第2代终板软骨细胞的生长曲线近似倒"S"形,在第4-7天进入快速增殖期,细胞呈对数生长;到第8-13天达平台期,细胞增殖停止;从第14天开始出现生长抑制。结果显示采用两步酶消化结合组织块法能够培养出纯度高,活性好的终板软骨细胞。第2代终板软骨细胞在第4-7天活力最好,增殖力旺盛,可以作为研究Ⅰ型神经纤维瘤病伴萎缩性脊柱侧凸发病机制的观察点。

全内镜下手术治疗高度移位型腰椎间盘突出症的研究进展

腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是脊柱外科常见的疾病之一,当髓核组织穿过破裂的后纵韧带进入硬膜囊前方时,其发生移位的概率高达35%~72%[1、2]。有研究报道移位型LDH向上移位和向下移位的概率相同,但也有研究认为发生轻度向下移位更多见[2~4]。

槐杞黄颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin和podocin表达的影响

目的:通过观察槐杞黄颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织中nephrin与podocin基因及蛋白表达的影响,探讨槐杞黄颗粒治疗肾病综合征的作用机制。方法:将Sprague-Dawley大鼠20只随机分为5组(即正常对照组、模型组、激素组、槐杞黄组和槐杞黄+激素组),除正常组大鼠外,各组大鼠尾静脉一次性注射阿霉素造模。分别在建模后第7、14、21及28天收集24h尿液,检测大鼠24h尿中的蛋白含量;第29天处死所有大鼠,取肾脏组织,光学显微镜和电子显微镜下观察大鼠肾脏病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肾组织nephrin与podocin mRNA的表达,蛋白质印迹法检测肾组织nephrin与podocin蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,从建模第14天开始模型组大鼠24h尿液中蛋白量增多(P=0.005),并随造模时间延长逐渐增加(P=0.015,P=0.012);从第14天开始,槐杞黄组与正常对照组相比,其尿蛋白减少不明显(P<0.05);第21天时,激素组与正常对照组相比,其尿蛋白明显增加(P=0.045)。光学显微镜下发现:模型组肾间质有灶性炎症细胞浸润,伴少量纤维组织增生;药物治疗组炎症细胞浸润较少。电子显微镜下发现:模型组肾小球足突大部分融合、消失,或出现部分微绒毛;槐杞黄组基底膜基本光滑均匀,足突融合明显减轻;激素组及槐杞黄+激素组足突清晰,甚至接近正常对照组。与正常对照组相比,模型组肾组织中nephrin、podocin mRNA及蛋白表达均明显减少(P<0.05);与模型组比较,药物治疗组nephrin、podocin mRNA及蛋白表达均明显增加(P<0.05)。24h尿蛋白量与nephrin mRNA以及nephrin和podocin蛋白的表达呈负相关。结论:槐杞黄颗粒可通过上调裂孔隔膜上的nephrin及podocin的表达维持足细胞裂孔隔膜的完整性,减轻肾小球滤过屏障的损伤,以此降低尿蛋白漏出。

成人后路经第2骶椎骶髂螺钉固定钉道的CT测量

目的:对成人后路经第2骶椎骶髂(S2 alar-iliac,S2AI)螺钉固定钉道各参数进行CT测量,探讨S2AI螺钉固定的可行性与安全性。方法:选取骨盆正常的50例腰椎病变患者,年龄20～60岁,平均46.1岁,其中男25例,女25例。对其骨盆行螺旋CT薄层扫描和三维重建,采用Light Speed工作站模拟理想的S2AI螺钉固定钉道。选择S1骶孔外缘1mm的垂线和下缘1mm的水平线的交点为进钉点,前后旋转三维骨盆图像,得到骨髓腔最长与最宽的骨盆横断面,在此横断面穿过髂骨中央部位的直线即为理想的S2AI螺钉固定钉道,测量此钉道在矢状面上尾向偏角(sagittal angle,SA)、在横断面上与正中线的夹角(transverse angle,TA)、钉道最大长度(maximal length,ML)、钉道在骶骨内的长度(sacral length,SL)、横断面上髂骨髓腔的最窄宽度(iliac width,IW)及进钉点与皮肤的垂直距离(skin distance,SD)。结果:所有患者均存在理想的S2AI螺钉固定钉道,该钉道穿过骶骨侧块和骶髂关节,穿行于髂骨内。SA、TA、ML、SL、IW及SD在男性分别为29.56°±8.38°、36.11°±3.38°、120.94±7.89mm、26.56±4.08mm、17.00±3.16mm和44.01±12.10mm,在女性分别为35.11°±7.03°、36.69°±3.21°、115.21±8.80mm、27.85±5.56mm、14.85±2.51mm和47.97±13.39mm,女性钉道SA、ML和IW与男性比较有统计学差异(P<0.001),但女性TA、SL和SD与男性比较无统计学差异(P>0.05)。结论:临床应用S2AI螺钉固定具有可行性,但要注意置钉方向、长度以及性别间的差异等;术前骨盆CT三维重建及钉道模拟有助于术中S2AI螺钉的准确置入。

转染人TGF-β1基因对大鼠系膜细胞基质表达的影响

目的 通过对大鼠系膜细胞(MsC)转染人TGF-β1基因,观察该基因对MsC表达细胞外基质成分的影响。方法 采用脂质体介导法转染人TGF-β1基因至大鼠MsC,Western blot法鉴定;细胞爬片ABC免疫酶标法观察纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原、Ⅰ型胶原、层黏蛋白(LM)的表达,并对结果定量分析。结果 重组质粒pcDNA 3.0-TGF-β1成功转染至大鼠MsC,Western blot及免疫组化检测均证实TGF-β1蛋白表达增强;与正常的MsC相比,TGF-β1转染的MsC表达FN、Ⅳ型胶原增强,其差异有显著性意义;而Ⅰ型胶原、LM表达改变不明显。结论 TGF-β1可通过对大鼠MsC ECM成分表达的影响,而在肾小球硬化的发生发展过程起着重要作用。

TGFβ1对转染Smad4/Smad7基因的大鼠系膜细胞Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响

目的 探讨Smad4 /Smad7信号蛋白在转化生长因子β1(TGFβ1)作用下对大鼠系膜细胞 (MsC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响。方法 经脂质体介导分别将Smad4 /Smad7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC ,并用免疫荧光、RT PCR和Westernblot法检测其转染成功与否 ;再用Westernblot法分别观察转基因MsC及其在TGFβ1作用下 ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达的改变。结果 与转染空载体的MsC相比较 ,转染Smad4基因的MsC ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别增强 1.2和 1.8倍 ,经TGFβ1作用后升高 1.8和 3.3倍 (P <0 .0 1) ;而转染Smad7基因的MsC ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别下降 1.4和 1.9倍 ,经TGFβ1作用后则降低 1.7和 2 .4倍 (P <0 .0 1)。 结论 TGFβ1/Smad信号通路可从正反两方面调节MsCⅠ。

DCN基因转染对大鼠肾系膜细胞生长及表型改变的影响

目的 通过观察转染DCN基因的大鼠系膜细胞 (MsC)生长及其一些表型的改变 ,为其用作细胞载体回输入大鼠肾病模型体内进行基因治疗奠定实验基础。方法 采用MTT比色法和流式细胞仪技术 ,检测该MsC株生长情况 ;Northernblot和Westernblot法检测其TGF β1mRNA、ColⅣmRNA和TGF β1蛋白表达水平 ;半定量RT PCR法检测其TIMP 2mRNA表达的改变。结果 与未转染MsC相比 ,转染DCN基因的MsC株的生长受到明显抑制 (5d时P <0 .0 5 ,6d时P <0 .0 1) ;G0 /G1期比例增加 ,S期比例降低 ,提示其生长缓慢 ;TGF β1和ColⅣmRNA表达明显降低 ,TGF β1蛋白分泌减少 ;TIMP 2mRNA表达明显下调。 结论 转染DCN基因的MsC可被用作载体开展对大鼠系膜增生性肾炎的实验治疗。

桥形固定颈椎前路融合器ROI-C在颈椎内固定治疗中的初步疗效分析

背景:随着前路钛板的广泛应用,术后一些并发症如吞咽困难、钛板松动、螺钉退出及邻近阶段椎间盘退变等越来越引起研究者的关注,而桥形固定颈椎前路融合器系统的应用有望避免这些并发症。目的:观察桥形固定颈椎前路融合器ROI-C在颈椎前路手术中应用的初步疗效。方法:2013年4至12月,苏州大学附属无锡九院应用ROI-C进行前路减压融合内固定治疗颈椎病患者32例,融合器中均植入骨诱导促进椎间融合。32例中脊髓型颈椎病23例,神经根型颈椎病2例,颈髓过伸伤3例,颈椎间盘突出1例,颈椎不稳2例,节段性颈椎后纵韧带骨化1例。内固定前及末次随访时测定JOA及NDI评分评价神经症状及功能改善情况,同时记录不良反应。结果与结论:32例患者均完成了4-8个月的门诊定期随访,所有患者的临床症状、脊髓功能明显改善,未出现ROI-C松动移位及二次手术。椎间融合平均时间4.2个月(3-5个月);JOA评分由内固定前平均9.2分上升至术后13.8分,末次随访时JOA评分、NDI评分均较内固定前提高(P<0.05)。提示ROI-C在颈椎前路手术中能有效地恢复病变椎间隙高度,能获得颈椎稳定性重建及椎体间融合,有效避免因植入钢板固定而引起的相关手术并发症,改善神经症状及功能,近期效果良好。

线粒体相关肾病2例病例报告及文献复习

目的总结2例线粒体相关肾病患儿临床特征及基因突变的特点,提高对该病的认识。方法收集2例线粒体相关肾病患儿的病史特点、肾脏病理、相关实验室检查和家族史等资料。采用外显子捕获的方法对4 000种人类单基因病的相关致病基因进行高通量测序,包括线粒体DNA A3243G等37个基因和ADCK4等13个参与辅酶Q10生物合成的基因,利用生物信息学对测序结果进行分析,用Sanger法对高通量测序结果进行验证,并在家系中进行突变分析。并进行相关文献复习。结果 2例患儿男女各1例。女性患儿11.7岁起病,主要临床表现为蛋白尿和肾功能异常,无肾外症状,肾脏病理为局灶节段性肾小球硬化(FSGS),检测到NPHS1基因已报道的p.E447K和p.G601A杂合突变,ADCK4基因纯合p.D209H错义突变,为新发现的突变。家系突变分析发现,NPHS1基因p.E447K和p.G601A杂合突变均来自父亲,其哥哥也有相同的基因型,其母亲不携带该2个突变;患儿父母和哥哥分别携带p.D209H杂合突变。男性患儿出生后起病,多个系统受累,表现为精神、运动发育落后,心脏和大血管多发畸形,肾病综合征。检测到COQ6基因的纯合p.R360W错义突变,为新发现的突变。家系突变分析显示,患儿父母分别携带杂合p.R360W错义突变。ADCK4基因p.D209H错义突变和COQ6基因p.R360W错义突变经在线软件Poly Phen和SIFT预测为有害性突变,经多物种蛋白序列比对,2个突变位点均具有保守性。结论 2例患儿肾脏表型分别由辅酶Q10合成基因ADCK4和COQ6突变引起的线粒体相关肾病。新发现p.D209H和p.R360W突变分别丰富了ADCK4和COQ6基因突变谱。